測(cè)定多囊卵巢綜合征合并高胰島素血癥患者的白介素—6、腫瘤壞死因子、超敏C—反應(yīng)蛋白的臨床意義

周莉

摘要 ：目的： 研究多囊卵巢綜合征（PCOS）合并高胰島素血癥（HI）患者治療前后血清白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）及超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的表達(dá)水平變化及其臨床意義。方法： 檢測(cè)38例PCOS合并HI患者治療前后血清hs-CRP和IL-6、TNF-α表達(dá)水平，并與38例健康查體者相對(duì)照。結(jié)果： 觀察組患者治療前血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療6個(gè)月后，觀察組患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明顯下降，與對(duì)照組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。經(jīng)相關(guān)性分析，hs-CRP與IL-6、TNF-α呈顯著正相關(guān)（r=0.713、0.629，P<0.01）。結(jié)論： PCOS合并HI患者體內(nèi)存在血清hs-CRP與IL-6、TNF-α水平的高表達(dá)，三項(xiàng)因子的表達(dá)與疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。

關(guān)鍵詞：多囊卵巢綜合征；超敏C-反應(yīng)蛋白；白細(xì)胞介素-6；腫瘤壞死因子-α

多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）好發(fā)于青春期和育齡婦女，是臨床較為常見(jiàn)的內(nèi)分泌紊亂性疾病之一，其臨床多表現(xiàn)為高雄激素血癥、胰島素抵抗（insulin resistance，IR）、糖代謝異常等相關(guān)代謝異常。目前，PCOS的發(fā)病機(jī)制尚不明確，臨床多數(shù)患者均存在高胰島素血癥（HI）。研究發(fā)現(xiàn)，該類患者體內(nèi)多種炎性細(xì)胞因子水平高于正常人，因此，有學(xué)者推測(cè)PCOS可能是一種炎癥性疾病。本研究檢測(cè)了PCOS合并HI患者治療前后血清白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）及超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的表達(dá)水平變化，并與正常人相對(duì)比，旨在探討炎性細(xì)胞因子在PCOS合并HI發(fā)病機(jī)制中的作用，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料和方法

1.1一般資料 選擇2013年1月-2014年6月于我院就診的確診為PCOS合并HI患者 38 例作為觀察組，所有患者均根2003年鹿特丹會(huì)議制定的PCOS新的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診，且空腹血胰島素水平>15mU/L為HI，并排除三個(gè)月內(nèi)曾行激素類藥物治療及合并其他內(nèi)科疾病患者。同時(shí)選取同期于我院進(jìn)行健康查體的38例正常健康女性作為對(duì)照組。兩組患者入組前均詳細(xì)講解研究過(guò)程，并簽署知情同意書(shū)。兩組患者在年齡、其他合并癥等一般資料方面比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性。

1.2方法 觀察組患者于治療前后抽取空腹靜脈血5 ml，離心采集血清，-80℃保存?zhèn)溆?，?duì)照組于體檢時(shí)采集空腹靜脈血5ml，同法采集血清后保存?zhèn)溆?。采用放射免疫分析法檢測(cè)血清IL-6和TNF-α水平，采用免疫比濁法檢測(cè)hs-CRP水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組血清IL-6、TNF-α和hs-CRP表達(dá)水平比較

觀察組患者治療前血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療6個(gè)月后，觀察組患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明顯下降，與對(duì)照組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。見(jiàn)表1.

2.2 PCOS患者血清hs-CRP與IL-6、TNF-α的相關(guān)性分析

經(jīng)相關(guān)性分析，hs-CRP與IL-6、TNF-α呈顯著正相關(guān)（r=0.713、0.629，P<0.01）。

3討論

PCOS好發(fā)于生育期婦女，在該人群的發(fā)病率約為6.0%左右。目前，PCOS的具體發(fā)病機(jī)理尚不明確。研究發(fā)現(xiàn)，胰島素抵抗（IR）和代償性高胰島素血癥在PCOS的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用[1-2]。同時(shí)另有研究表明，PCOS合并HI患者體內(nèi)存在多種炎性因子細(xì)胞水平的高表達(dá)。因此，部分學(xué)者推測(cè)PCOS合并HI患者的發(fā)病可能與糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化等具有類似的致病機(jī)理，可能是一種炎癥性疾病，炎性細(xì)胞因子在PCOS的發(fā)病中發(fā)揮重要作用[3]。

CRP是一種急性期反應(yīng)蛋白，主要由人體肝臟合成，在人體組織發(fā)生損傷或急性感染時(shí)血液中CRP水平可顯著升高[4]。本文結(jié)果顯示，觀察組患者治療前血清hs-CRP平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療6個(gè)月后，觀察組患者血清hs-CRP水平明顯下降，與對(duì)照組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。說(shuō)明PCOS 患者類似于糖尿病和動(dòng)脈粥樣硬化等疾病，體積均存在一種亞臨床炎癥狀態(tài)。

TNF-α主要由單核-巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等合成和分泌，它可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，同時(shí)可增加內(nèi)皮素等血管收縮因子的分泌，減少NO等血管舒張因子的釋放，誘發(fā)血管內(nèi)皮功能的紊亂，導(dǎo)致血管調(diào)節(jié)因子失衡，引起血管內(nèi)皮炎癥反應(yīng)和損傷。IL-6主要由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生和分泌，它可以誘發(fā)血小板源性生長(zhǎng)因子和血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的分泌和表達(dá)，誘發(fā)血管內(nèi)皮損傷，同時(shí)導(dǎo)致血栓素與前列環(huán)素比值紊亂，誘發(fā)機(jī)體起血液的高凝狀態(tài)及血管收縮受損。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組患者治療前血清IL-6和TNF-α水平明顯高于對(duì)照組，（P<0.05）。經(jīng)治療6個(gè)月后，觀察組患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明顯下降，與對(duì)照組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。同時(shí)經(jīng)相關(guān)性分析， PCOS合并HI患者血清hs-CRP與IL-6、TNF-α呈顯著正相關(guān)（r=0.713、0.629，P<0.01）。說(shuō)明PCOS合并HI患者存在炎癥細(xì)胞因子的高表達(dá)，這可能與PCOS合并HI患者機(jī)體存在細(xì)胞免疫抑制和T、B淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)功能紊亂有關(guān)。

參考文獻(xiàn)：

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