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    細(xì)菌性肝膿腫臨床治療對策

    2015-10-21 18:50:07張麗葳等
    延邊醫(yī)學(xué) 2015年17期
    關(guān)鍵詞:糖尿病

    張麗葳等

    摘要:目的:通過經(jīng)皮引流聯(lián)合抗菌藥物為主的方法,提高細(xì)菌性肝膿腫治療效果。方法:回顧性分析1998年6月至2014年6月上海市第七人民醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科診治的細(xì)菌性肝膿腫病例的臨床資料。結(jié)果:91.2%的病例經(jīng)B超檢查確診。有明確膿腔的膿腫行經(jīng)皮置管引流或穿刺吸膿共17例;多發(fā)性膿腫或未液化的18例膿腫,給以單純抗菌藥物及支持治療;手術(shù)治療6例,1例為肝膿腫破潰化膿性腹膜炎,3例為膽源性肝膿腫需急診處理膽道病變,1例經(jīng)皮引流后抗菌后持續(xù)發(fā)熱再行治療手術(shù)。結(jié)論:B超用于診斷及經(jīng)皮引流治療后療效

    監(jiān)測,抗菌藥物在細(xì)菌學(xué)結(jié)果的指導(dǎo)下的應(yīng)用,使肝膿腫的預(yù)后已大為改善。

    關(guān)鍵詞:肝膿腫,糖尿病,肺炎克雷伯桿菌

    細(xì)菌性肝膿腫(pyogenic liver abscess, PLA)是一種臨床較常見的嚴(yán)重繼發(fā)性感染性疾病,死亡率可高達(dá)80%-100%[1]。近些年來,隨著B超及介入治療的發(fā)展,本病的診斷與治療均有了明顯改善[2],病死率已下降到近年來的0-15%[3]。然而隨著致病菌的變化及耐藥細(xì)菌不斷產(chǎn)生,又讓我們面臨新的課題。如怎樣制定藥物、介入或者手術(shù)方案以及如何進(jìn)行方案的調(diào)整,何時(shí)停止抗菌素治療。本研究對上海市第七人民醫(yī)院自1998年6月至2014年6月期間治療的肝膿腫患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,對肝膿腫的發(fā)病病因、病原學(xué)、抗菌藥物使用,介入和手術(shù)治療策略以及近年來的臨床表現(xiàn)進(jìn)行總結(jié)。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 收集上海市第七人民醫(yī)院16年來住院治療的42例肝膿腫患者的臨床資料,其中男31例,女11例;年齡19-82歲,平均年齡59歲;住院12-87天,平均住院時(shí)間31天。其中肝臟單發(fā)膿腫34例(占80.9%),多發(fā)膿腫8例(占19.1%)。所有患者均經(jīng)B超或CT檢查,91%的病例有細(xì)菌培養(yǎng)檢查,符合細(xì)菌性肝膿腫診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。

    1.2 研究項(xiàng)目 回顧性分析患者基礎(chǔ)疾病、臨床癥狀體征、病原學(xué)特點(diǎn)、抗菌藥物種類及療程、B超引導(dǎo)下穿刺治療效果、住院時(shí)間及預(yù)后。

    1.3 評定標(biāo)準(zhǔn) 療效評定參照文獻(xiàn)[5]的標(biāo)準(zhǔn):①治愈:癥狀、體征消失,血白細(xì)胞恢復(fù)正常,膿腫完全吸收;②好轉(zhuǎn):癥狀、體征好轉(zhuǎn),血白細(xì)胞明顯降低或恢復(fù)正常,B超或CT提示膿腫縮小,呈吸收期改變;③無效:癥狀、體征無好轉(zhuǎn),膿腫大小無改變或進(jìn)一步擴(kuò)大;④死亡:臨床生命體征消失。

    2 結(jié)果

    2.1 基礎(chǔ)疾?。禾悄虿?6例(61.90%),其他分別為為膽囊炎3例(7.14%),膽結(jié)石7例(16.67%),肝癌2例(4.76%),乙型肝炎3例(7.14%)。

    2.2 癥狀體征:大多以發(fā)熱、肝區(qū)疼痛為主要臨床表現(xiàn),其中發(fā)熱33例(78.57%);肝區(qū)叩痛32例(78.19%);并發(fā)胸漿膜腔積液腔積液28例(48.28%),其中1例為大量胸腔積液;心包積液1例(2.38%);腹腔積液2例(4.76%);肝周積液2例(4.76%);盆腔積液2例(4.76%)。

    2.3 病原學(xué)分析:42例經(jīng)影像學(xué)(單次或者多次B超,上腹部CT)檢查初步診斷后,38例住院后進(jìn)行了血培養(yǎng),4例患者住院主要診斷為其他疾病,未馬上抽血培養(yǎng)。首次或抗菌治療膿腫液化成熟后經(jīng)肝穿刺引流膿液培養(yǎng)31例,痰培養(yǎng)10例,胸腔積液培養(yǎng)1例。42例患者中肝膿腫細(xì)菌培養(yǎng)陰性者10例;肝膿腫細(xì)菌培養(yǎng)單純感染者26例,其中肺炎克雷伯桿菌19例,大腸埃希菌5例,鮑曼不動桿菌及葡萄球菌各1例;肝膿腫內(nèi)混合感染者6例,其中肺炎克雷伯桿菌4例,大腸埃希菌2例,銅綠假單胞菌、B族溶血鏈球菌、陰溝腸桿菌、屎腸球菌各1例;藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果顯示大部分菌株為超廣譜B-內(nèi)酰胺酶(ESBL)陰性,對亞胺培南、西司他丁、阿米卡星、哌拉西林、他唑巴坦、阿莫西林、舒巴坦鈉等敏感。僅2例為ESBL陽性菌株,對哌拉西林、阿米卡星、亞胺培南、西司他丁等抗生素中介,對三代頭孢、喹諾酮、氨基糖苷類均耐藥。

    2.4 抗菌藥物的應(yīng)用:影像學(xué)診斷后即予經(jīng)驗(yàn)性二聯(lián)或三聯(lián)抗菌藥物治療,根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果選擇敏感抗生素。最常見的抗菌藥物聯(lián)用方案為三代頭孢類聯(lián)合甲硝唑,療程9-66天。

    3 討論

    3.1 基礎(chǔ)疾病中肝膽疾病作為肝膿腫的發(fā)病危險(xiǎn)因素之一,在本組肝膽疾病者占總發(fā)病人數(shù)的35.71%;然而本研究中61.90%患者合并糖尿病,比例明顯高于肝膽疾病,故肝膿腫最主要的基礎(chǔ)病因及危險(xiǎn)因素可能為糖尿病。我國近十年來糖尿病發(fā)病率逐年上升有關(guān),據(jù)統(tǒng)計(jì)從1979年的0.67%升至2013年的11.6%,根據(jù)國際最新臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),我國18歲及以上成人樣本中糖尿病估測患病約1.139億人,肝膿腫致病原因由十年前的肝膽疾病轉(zhuǎn)變成2型糖尿病。研究顯示糖尿病患者患PLA的風(fēng)險(xiǎn)是正常非糖尿病人群的3.6-11倍。究其原因大致為:?糖尿病患者自身免疫功能降低,長期血糖升高導(dǎo)致血漿滲透壓升高,白細(xì)胞的吞噬能力、黏附、趨化均被抑制,病菌隨血液由肝動脈播散至肝臟導(dǎo)致感染。血糖高的微環(huán)境是細(xì)菌良好的培養(yǎng)基,細(xì)菌可在短時(shí)間內(nèi)大量繁殖。故糖尿病患者的肝膿腫不易控制,對抗生素的治療反應(yīng)差。葡萄糖降解率減少,白細(xì)胞功能受抑制,殺菌活性減弱,極易出現(xiàn)難以控制的細(xì)菌感染,病原菌經(jīng)血液由肝動脈播散至肝臟。?糖尿病患者易繼發(fā)血管病變,其導(dǎo)致的局部血液循環(huán)障礙,阻礙了血液將藥物有效攜帶至感染部位,同時(shí)又降低了白細(xì)胞依賴氧的殺菌能力,兩者均利于細(xì)菌進(jìn)一步生長。

    3.2 肝膿腫患者臨床表現(xiàn)以寒戰(zhàn)高熱、肝大和肝區(qū)疼痛、壓痛為主,體溫常可達(dá)39-40℃,弛張熱為主要表現(xiàn),伴有惡心、嘔吐、食欲不振、大量出汗和周身乏力。最常見并發(fā)癥為胸腔積液,本組28例胸腔積液中有18例行胸腔積液穿刺引流。引流液均為炎性滲出液,可能由于肝臟與肺的解剖鄰近關(guān)系,肝臟炎癥刺激胸膜導(dǎo)致炎癥滲出物增加;也可能由于肝膿腫導(dǎo)致的肝臟結(jié)構(gòu)變化及肝臟功能異常,肝門靜脈壓力增高、淋巴回流受阻、白蛋白合成減少等原因引起。本研究發(fā)現(xiàn)既往有糖尿病史患者大多有發(fā)熱癥狀,但其它臨床表現(xiàn)均不明顯,其原因可能與糖尿病引起的神經(jīng)病變和痛覺減退有關(guān)系。因此合并糖尿病患者出現(xiàn)發(fā)熱時(shí),即使沒有典型臨床表現(xiàn),也應(yīng)及時(shí)行腹部B超或CT等影像學(xué)檢查,以即使明確診斷。

    3.3 肝膿腫致病菌多為革蘭陰性菌,本組病原學(xué)培養(yǎng)的陽性結(jié)果以肺炎克雷伯桿菌為主,占肝膿腫單純感染類的73.08%(19/26),混合感染的6例中有4例也培養(yǎng)出肺炎克雷伯桿菌,占比為66.67%(4/6)。本組同時(shí)發(fā)現(xiàn)肝膿腫合并脾膿腫6例,眼、腎、腦小膿腫各一例。說明膿毒癥引起血行細(xì)菌傳播,也符合肺炎克雷伯菌容易形成膿腫的特性。本組培養(yǎng)出的肺炎克雷伯桿菌多數(shù)為ESBL陰性,藥敏試驗(yàn)顯示其對臨床常用的三代頭孢菌素類、氨基糖苷類及喹諾酮類敏感。抗生素的實(shí)際使用效果也較令人滿意,治愈及好轉(zhuǎn)出院的病人占92.85%(39/42)。此次與既往研究認(rèn)為大腸埃希菌為主的結(jié)果不同的是肺炎克雷伯桿菌感染的例數(shù)明顯高于大腸埃希菌;臺灣的 Yi-Tsung Lin 等人研究發(fā)現(xiàn),近期 30 天內(nèi)使用氨比西林和阿莫西林增加發(fā)生肺炎克雷伯菌肝膿腫的風(fēng)險(xiǎn)。在北美和歐洲由肺炎克雷伯桿菌導(dǎo)致的肝膿腫越來越受到重視。最新的病理研究顯示肺炎克雷伯桿菌的致病性與黏膜黏性相關(guān)基因(MagA)有著密切的聯(lián)系,該基因可以減弱吞噬細(xì)胞對肺炎克雷伯桿菌的殺傷作用[18]。因此臨床上應(yīng)當(dāng)警惕抗生素的濫用帶來的地區(qū)內(nèi)預(yù)期之外疾病例如肺炎克雷伯桿菌性肝膿腫的發(fā)生。在治療上有學(xué)者認(rèn)為厄他培南可以作為細(xì)菌性肝膿腫的首選抗生素。其對常規(guī)致病菌的藥物敏感性高于三代頭孢等抗生素,抗菌譜覆蓋厭氧菌。即使不聯(lián)合其他抗生素,也可以有效地清除細(xì)菌。其有效性還有待于進(jìn)一步驗(yàn)證。

    3.4 目前細(xì)菌性肝膿腫的一線治療方案已經(jīng)由傳統(tǒng)的開腹膿腫切開引流代替為經(jīng)皮肝穿刺介入治療。研究[20]顯示經(jīng)皮肝穿刺介入治療細(xì)菌性肝膿腫具有創(chuàng)傷性小、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)。在多發(fā)性肝膿腫病人中,介入治療的成功率高達(dá)90%[21]。本研究抗菌藥物聯(lián)合B超引導(dǎo)下肝臟穿刺引流者平均住院時(shí)間26 天,相對于單純使用抗生素治療患者的平均住院時(shí)間42天,住院時(shí)間明顯減少,在臨床上取得了滿意的治療效果。

    4 結(jié)論

    本研究結(jié)果顯示,細(xì)菌性肝膿腫是臨床經(jīng)過不典型容易誤診成其他疾病的感染性疾病。近年來由于糖尿病發(fā)病率的升高,致病菌已由肺炎克雷伯桿菌代替膽源性感染的常見致病菌大腸埃希菌,成為主要的致病菌。因此對于既往有糖尿病史的細(xì)菌性肝膿腫患者,血糖控制變得尤為重要??股貞?yīng)用以靜脈聯(lián)合β-內(nèi)酰胺酶抗生素及甲硝唑?yàn)橹?,遵循足量、及時(shí)的原則。對巨大的、液化良好的膿腫采取B超引導(dǎo)下的膿液引流加抗生素聯(lián)合治療取得了良好的療效。復(fù)發(fā)和耐藥的病例在本研究中只分別占到2.38%。對于急性膽道病變或復(fù)發(fā)的厚壁膿腫手術(shù)治療仍然是最為主要的治療手段。

    參考文獻(xiàn):

    [1]Wung KP. Percutaneous drainage of pyogenic liver abscesses[J]. World J Surg, 1990,14(4):492-497.

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    [5]錢軍, 姜明, 吳顯清. 超聲引導(dǎo)下穿刺置管引流治療細(xì)菌性肝膿腫[J]. 浙江臨床醫(yī)學(xué),2014,16(6):905-907.

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