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    免疫介入聯(lián)合療法用于耐多藥空洞性肺結(jié)核治療效果分析

    2015-10-21 18:50:07何娟
    延邊醫(yī)學(xué) 2015年17期
    關(guān)鍵詞:介入免疫耐藥

    何娟

    摘要:目的:探討免疫介入聯(lián)合療法用于耐多藥空洞性肺結(jié)核治療臨床效果。方法:選取XX醫(yī)院2012年1月-2012年12月收治耐多藥空洞性肺結(jié)核患者80例,采用隨機數(shù)字表法分為對照組和試驗組,每組各40例;其中對照組患者給予全身化療單用治療,試驗組患者則在此基礎(chǔ)上加用免疫介入聯(lián)合療法治療;比較兩組患者治療后不同時間點結(jié)核桿菌痰培養(yǎng)陰性率和空洞閉合率。結(jié)果:試驗組患者治療后3、12及24個月結(jié)核桿菌痰培養(yǎng)陰性率均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05);試驗組患者治療后3、12及24個月空洞閉合率均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。結(jié)論:免疫介入聯(lián)合療法用于耐多藥空洞性肺結(jié)核治療在提高結(jié)核桿菌清除效果和促進空洞閉合方面優(yōu)于全身化療單用,具有臨床應(yīng)用價值。

    關(guān)鍵詞:免疫;介入;耐藥;空洞性肺結(jié)核;療效

    本次研究選取XX醫(yī)院近期收治耐多藥空洞性肺結(jié)核患者80例,分別給予全身化療單用治療和在此基礎(chǔ)上加用免疫介入聯(lián)合療法治療,比較兩組患者治療后不同時間點結(jié)核桿菌痰培養(yǎng)陰性率和空洞閉合率,探討免疫介入聯(lián)合療法用于耐多藥空洞性肺結(jié)核治療臨床效果。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    選取XX醫(yī)院2012年1月-2012年12月收治?耐多藥空洞性肺結(jié)核患者80例,均符合中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核病學(xué)分會制定《肺結(jié)核診斷和治療指南》(2001年)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],同時對兩種及以上常用抗結(jié)核藥物耐藥,且CT檢查可見空洞形成;排除標(biāo)準(zhǔn):肺穿刺禁忌、支氣管結(jié)核及嚴(yán)重肝腎功能障礙者。入選患者采用隨機數(shù)字表法分為對照組和試驗組,每組各40例;兩組患者性別、年齡、病程及空洞類型等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p>0.05)。

    1.2 治療方法

    對照組患者給予全身化療單用治療,化療方案采用3PaL2VTHAKC,治療時間為24個月;試驗組患者則在此基礎(chǔ)上加用免疫介入聯(lián)合療法治療,包括:①介入療法:CT檢查下定位病變位置,并在其引導(dǎo)下穿刺;穿刺成功后置入中心靜脈導(dǎo)管,給予空洞位置藥物注入;給藥方案為左氧氟沙星+丁胺卡那+異煙肼,用量均為0.2g,與3ml醫(yī)用氯化鈉注射液混合,每周給藥2次,連用2個月;②免疫療法:母牛分枝桿菌菌苗深部肌肉注射,22.5ug/次,每周2次,連用6個月。

    1.3 觀察指標(biāo)

    ①治療后3、12及24個月記錄患者結(jié)核桿菌痰培養(yǎng)陰性例數(shù),計算陰性率;②治療后3、12及24個月記錄患者CT檢查下空洞閉合例數(shù),計算閉合率。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    本次研究數(shù)據(jù)錄入分析軟件分別選擇Epidata3.04和 SPSS14.0軟件;統(tǒng)計學(xué)方法分別采用t檢驗和χ2檢驗;p<0.05判定為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療后不同時間點結(jié)核桿菌痰培養(yǎng)陰性率比較

    試驗組患者治療后3、12及24個月結(jié)核桿菌痰培養(yǎng)陰性率均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05);見表1。

    2.2兩組患者治療后不同時間點空洞閉合率比較

    試驗組患者治療后3、12及24個月空洞閉合率均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05);見表2。

    3 討論

    耐多藥空洞性肺結(jié)核又稱慢性纖維空洞性肺結(jié)核,是一類因發(fā)現(xiàn)延誤、治療不規(guī)范等誘發(fā)的慢性繼發(fā)性肺結(jié)核類型[2];臨床傳統(tǒng)抗結(jié)核化療方案用于耐多藥空洞性肺結(jié)核治療效果不佳,這可能與空洞周圍血管數(shù)量因廣泛炎癥及纖維增生引起血管減少、血運不暢密切相關(guān),藥物無法有效滲透至病灶部位發(fā)揮作用[3];同時空洞部位大量結(jié)核桿菌聚集,導(dǎo)致常規(guī)用藥有效濃度無法對其產(chǎn)生積極抑殺作用;而空洞周圍因缺血缺氧導(dǎo)致pH降低亦不利于支氣管肺屏障功能恢復(fù)[4]。

    近年來研究顯示,穿刺經(jīng)導(dǎo)管給藥治療空洞性肺結(jié)核可保證藥物有效滲透進入病灶,提高病灶藥物濃度水平,對于改善結(jié)核分枝桿菌抑殺效果作用確切[5];藥物直接注入還有助于促進干酪壞死物質(zhì)脫落;同時不經(jīng)血循環(huán)化療對于降低藥物毒副作用亦具有重要作用[6]。母牛分枝桿菌菌苗是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑,其用于肺結(jié)核患者可有效提高機體免疫功能,發(fā)揮免疫細(xì)胞雙向調(diào)節(jié)作用,可顯著加快病變組織修復(fù)進程[17]。

    本次研究結(jié)果中,試驗組患者治療后3、12及24個月結(jié)核桿菌痰培養(yǎng)陰性率和空洞閉合率均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05),證實免疫介入聯(lián)合療法治療耐多藥空洞性肺結(jié)核可有效清除耐藥結(jié)核桿菌,加快已形成空洞愈合進程。

    綜上所述,免疫介入聯(lián)合療法用于耐多藥空洞性肺結(jié)核治療在提高結(jié)核桿菌清除效果和促進空洞閉合方面優(yōu)于全身化療單用,具有臨床應(yīng)用價值。

    參考文獻:

    [1]中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核病學(xué)分會.肺結(jié)核診斷和治療指南[S].中華結(jié)核和呼吸雜志,2001,24(2):70- 74

    [2]彭瑞芳,馬朝陽.纖維支氣管鏡下給藥治療耐多藥空洞型肺結(jié)核療效分析[J].中國誤診學(xué)雜志,2010,10(15):3582-3583.

    [3]伍敬庭,張梅,楊余強.藥物局部灌入治療難治性空洞型肺結(jié)核療效觀察[J].中外醫(yī)學(xué)研究, 2012,10(8):119.

    [4]鄭正,楊坤云,王永利,等.CT引導(dǎo)正經(jīng)皮肺穿刺內(nèi)置中心靜脈導(dǎo)管介入治療耐多藥空洞肺結(jié)核[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2010,17(21):9-10

    [5]Matsumoto M, Hashizume H, Tsubouchi H, et al. Screening for novel antituberculosis agents that are effective against multidrug resistant tuberculosis [J]. Curr Top Med Chem, 2007, 7(5): 499-507

    [6]鄧國防,林麗珍,曾建平,等.經(jīng)皮肺穿刺治療耐多藥空洞型肺結(jié)核的療效觀察[J].臨床薈萃,2010,25(1):75.

    [7]呂康言,劉桑.經(jīng)皮肺穿刺空洞內(nèi)置管注藥治療耐多藥空洞肺結(jié)核療效觀察[J].臨床肺科雜志,2011,16(10):1550-1553.

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