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    嬰幼兒顱內感染與磁共振腦膜強化模式的初步研究

    2015-10-17 06:20:45輝,劉焱,王
    中國臨床醫(yī)學影像雜志 2015年10期
    關鍵詞:腦膜炎腦膜蛛網(wǎng)膜

    李 輝,劉 焱,王 艷

    (新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院放射影像中心,新疆 烏魯木齊 830001)

    ?論著?

    嬰幼兒顱內感染與磁共振腦膜強化模式的初步研究

    李輝,劉焱,王艷

    (新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院放射影像中心,新疆 烏魯木齊830001)

    目的:探討嬰幼兒顱內感染磁共振增強腦膜強化方式。方法:回顧性分析95例臨床懷疑顱內感染患兒的臨床資料和磁共振增強影像表現(xiàn),其中男45例,女50例,年齡1天~2歲。95例患兒均行磁共振常規(guī)平掃及T1WI增強掃描,腦膜強化分為4級,確診標準為腦脊液化驗和臨床診斷。結果:經(jīng)臨床確診病毒性腦炎33例,腦膜強化分級0級14例,Ⅰ級0例,Ⅱ級12例,Ⅲ級7例?;撔阅X膜炎17例,0級0例,Ⅰ級15例,Ⅱ級0例,Ⅲ級2例。結核性腦膜炎25例,0級7例,Ⅰ級0例,Ⅱ級2例,Ⅲ級16例。臨床排除感染20例。結論:嬰幼兒軟腦膜表面毛細血管豐富,因此僅憑軟腦膜輕中度的強化,不能作為顱內感染的可靠征象,嬰幼兒顱內感染早期病理改變輕微,影像表現(xiàn)也可以正常,需結合臨床確診。

    嬰兒;腦膜;感染;磁共振成像

    嬰幼兒顱內感染是臨床較難診斷和處置的棘手問題,嬰幼兒無自我表述能力,癥狀和影像學表現(xiàn)往往不典型,及時作出正確診斷對于患兒治療和預后很重要。影像學尤其是磁共振成像是診斷新生兒顱內感染的重要手段。新生兒顱內感染往往表現(xiàn)為腦膜的強化,而新生兒因為腦膜發(fā)育的特點,軟腦膜血管豐富,影像學往往無法正確區(qū)分軟腦膜正常血管強化和感染導致的軟腦膜異常強化。本研究對一組臨床懷疑顱內感染的患兒磁共振增強掃描進行回顧性研究,并結合嬰幼兒腦膜發(fā)育特點進行分析總結。

    1 資料與方法

    1.1一般資料

    收集2010年7月—2013年2月間,在我院進行MRI檢查的臨床懷疑顱內感染嬰幼兒95例,其中男45例,女50例,年齡1天~2歲。臨床均表現(xiàn)為發(fā)熱、驚厥、嘔吐,確診標準為臨床腦脊液檢查及臨床出院診斷。

    1.2檢查方法

    使用美國GE公司1.5T磁共振掃描儀,患兒在安靜狀態(tài)下進行掃描,對不能合作的患兒口服水合露醛1.5mL/kg。掃描技術參數(shù)如下,SE-T1WI(TR 500~600 ms,TE 20~30 ms),F(xiàn)SE-T2WI序列 (TR 3 000~4 000 ms,TE 90~110 ms),F(xiàn)LAIR-T2WI序列(TI 2 100 ms,TR 2 500 ms,TE 110~130 ms),磁共振彌散加權成像 (b值1 000 ms,TR 4 000~4 500 ms,TE 60~80ms)。層厚5mm,間隔1.5mm,掃描視野24cm× 24 cm,矩陣512×512,橫斷面以眶耳線為界,向上掃描至顱頂。增強掃描:經(jīng)肘靜脈注射釓噴酸普胺(Gd-DTPA)0.2 mmol/kg,注射流率3.5 mmol/s,包括軸位、冠狀位、矢狀位T1WI,掃描前后T1WI掃描參數(shù)一致。

    1.3腦膜強化方式

    0級:未見異常腦膜強化及腦內異常強化。Ⅰ級:硬腦膜-蛛網(wǎng)膜異常強化,表現(xiàn)為連續(xù)較長增粗的曲線樣或結節(jié)狀,位于大腦表面,緊貼顱骨內板或沿大腦鐮和小腦幕走行。Ⅱ級:蛛網(wǎng)膜-軟腦膜強化:表現(xiàn)為緊貼大腦表面及伸入腦溝內的曲線樣強化,勾畫出腦溝的輪廓。Ⅲ級:全腦膜強化:即硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜均強化[1]。評判結果由兩名影像副主任醫(yī)師進行共同評價,意見不一致請示更高級別醫(yī)師最終達成一致意見。

    2 結果

    95例患兒均經(jīng)臨床及腦脊液化驗確診,其中結核性腦膜炎25例,病毒性腦膜炎33例,化膿性腦膜炎17例,臨床排除感染20例。

    2.1平掃表現(xiàn)

    25例結核性腦膜炎患者中9例平掃未見明顯異常,16例表現(xiàn)異常。11例表現(xiàn)為腦積水,以及腦基底池異常擴張,5例表現(xiàn)腦內多發(fā)長T1長T2異常水腫灶,在FLAIR序列呈高信號。17例化膿性腦膜炎15例表現(xiàn)為硬膜下腔增寬,硬腦膜增厚,臨近腦實質受壓。33例病毒性腦膜炎患者,12例平掃表現(xiàn)正常,7例表現(xiàn)為非對稱性基底節(jié)區(qū)病變,在FLAIR序列呈高信號。4例表現(xiàn)顳葉皮質下片狀及腦回狀異常水腫信號。

    2.2增強表現(xiàn)

    見表1。12例患者影像學表現(xiàn)為異常軟腦膜及硬腦膜強化 (圖1),8例表現(xiàn)為正常的軟腦膜強化(圖2),經(jīng)臨床腦脊液檢查排除顱內感染的診斷。25例結核性腦膜炎患者,7例腦膜未見異常強化,2例平掃表現(xiàn)為正常的患者,增強掃描表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜-軟腦膜強化,其余16例患者表現(xiàn)為腦基底池異常強化,其中3例合并腦內環(huán)狀強化結節(jié)灶。33例病毒性腦炎患者,6例增強表現(xiàn)正常,8例增強掃描表現(xiàn)為軟腦膜可疑過度強化,12例表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜-軟腦膜強化(圖3),7例表現(xiàn)為全腦膜強化。17例化膿性腦膜炎患者15例表現(xiàn)為全腦膜強化,2例表現(xiàn)為硬腦膜異常強化。

    表1 不同腦膜炎腦膜強化方式

    圖1 中毒性腦病。圖1a:T1WI像顯示腦皮層溝裂增寬,加深,腦外間隙增寬。圖1b:T2WI像。圖1c:軸位增強顯示明顯的軟腦膜強化。圖1d:冠狀位顯示硬腦膜強化。Figure 1. Toxic encephalopathy.Figure 1a:Axial T1WI image shows widened and deepened cerebral fissures and extra-cerebral space. Figure 1b:T2WI.Figure 1c:Axial image shows obvious pia matter enhancement.Figure 1d:Coronal image shows meningeal enhancement.

    圖2 良性癲癇。圖2a,2b:T2WI示腦皮層溝略增寬加深。圖2c,2d:軸位增強及冠狀位增強掃描,顯示正常軟腦膜強化。Figure 2. Epilepsy.Figure 2a,2b:Axial T2WI images show widened and deepened cerebral fissures.Figure 2c,2d:Axial and coronal images show nomal pia matter enhancement.

    圖3 病毒性腦膜腦炎。圖3a:T2WI圖像示左側顳枕葉腦回樣異常信號。圖3b:T1WI圖像顯示正常。圖3c:FLAIR圖像,顯示左側顳枕葉腦回腫脹。圖3d:T1WI增強掃描顯示左側顳枕葉蛛網(wǎng)膜-軟腦膜強化。Figure 3. Viral encephalomeningitis.Figure 3a:T2WI image shows gyrus-like enhancement in the left temporal-occipital lobe.Figure 3b:T1WI image is normal.Figure 3c:FLAIR image shows edema in the left temporal-occipital lobe.Figure 3d:T1WI enhancement image shows arachnoid and leptomeningeal enhancement in the left temporal-occipital lobe.

    3 討論

    3.1顱內感染的病理過程

    表現(xiàn)為神經(jīng)元彌漫或局限性變性和壞死,漿細胞淋巴細胞浸潤,膠質增生,腦膜充血,細胞內病毒包涵體侵入,以及變態(tài)反應引起急性腦組織脫髓鞘改變,彌漫性皮層和皮層下灰質核團局限或彌漫性水腫,神經(jīng)細胞變性壞死[2]。嬰幼兒感染性腦膜炎依據(jù)病原體不同分為化膿性腦膜炎,結核性腦膜炎及病毒性腦炎,其中腦膜強化是腦內感染較特異的影像學表現(xiàn)征象。軟腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔強化的形成機制主要是血腦屏障破壞、但與新血管生成無關。細菌釋放的糖蛋白,導致血腦屏障破壞進而使得對比劑可以自血管內漏入腦脊液內[2-3]。

    3.2腦膜的解剖與發(fā)育

    硬腦膜(厚腦膜)由源自胚胎期原始腦膜分化而來的兩層膜融合而成:顱骨內板處的骨膜層、內側的腦膜層。由于正常的薄層蛛網(wǎng)膜附著于硬腦膜的內表面,因此,硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強化也稱硬腦膜強化[3]。硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強化可以出現(xiàn)于顱骨內面、也可以表現(xiàn)為大腦鐮、小腦幕、小腦鐮、海綿竇等硬腦膜折疊處受累強化。柔腦膜(皮層腦膜)包括軟腦膜及蛛網(wǎng)膜。軟腦膜是覆蓋在腦組織表面的一層富含血管的連續(xù)的細胞層,尤其是嬰幼兒,其血管豐富程度較成人尤為明顯。軟腦膜-柔腦膜強化可以表現(xiàn)為腦表面強化、也可以表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔強化也即延伸至腦溝內的異常強化。

    3.3造影劑對比增強的機制

    中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)對比增強影像,主要由以下2個途徑共同造成:血管內強化(血管強化)、血管外強化(間質強化)[4]。血管內強化可以反映以下幾點:新血管生成、血管舒張或充血、通過時間縮短或形成分流。腦、脊髓、神經(jīng)組成了一個具有滲透選擇性的毛細血管膜-血腦屏障,防止血漿蛋白及炎癥細胞進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。血腦屏障主要是由上皮細胞特化而形成的,同時還需要腦及脊髓內血管周圍的星形膠質細胞的足突的參與[5-6]。神經(jīng)毛細血管的基底膜是彼此相連續(xù)的、細胞間隙很窄、細胞間連接復合體匱乏、上皮細胞內胞飲小泡匱乏。半滲透性的血腦屏障可以阻止疏脂復合物進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)、并為神經(jīng)組織創(chuàng)造一個獨特的組織間液環(huán)境。相反,親脂化合物(通過正辛醇-水分配系數(shù)進行測定)以及某些主動轉運的化學物質,則可以輕易地通過血腦屏障。某些具有適合的表面標志物蛋白的細胞,也可以暢通無阻地穿越血腦屏障;但是,大多數(shù)的其它細胞則無法穿越[7]。

    多種不同的生理狀態(tài)和病理狀況 (既可系原發(fā)損害所致、也可與原發(fā)損害無關)均可出現(xiàn)異常強化影像。新血管生成、活動性炎癥(感染性、非感染性)、腦缺血、壓力負荷過重(子癇、高血壓),均可導致血腦屏障的通透性發(fā)生改變。此外,反應性充血、新血管生成,常常使血容量及血流量增加(與正常腦組織的血容量及血流量相比)、并使平均通過時間縮短[8]。毛細血管滲透性異常增加、血容量及血流量發(fā)生改變后所表現(xiàn)出的上述特點,使得用含釓的對比劑行靜態(tài)對比增強MRI成像、用含碘的對比劑行靜態(tài)對比增強CT成像、常規(guī)血管成像時,會出現(xiàn)異常強化影像。

    正常的皮層血管和硬腦膜在T1WI增強掃描可以有強化,這就給異常腦膜強化的范圍的判定帶來一定的困難,國內部分學者使用增強液體衰減反轉恢復序列(FLAIR)顯示腦膜病變,通過施加特定的反轉時間抑制腦脊液信號,顯示較高的T2對比圖像,可為腦膜病變提供更加全面、更加準確的信息[9]。但是FLAIR序列往往掃描時間較長,患兒往往無法配合而造成移動偽影從而影響圖像的質量,導致圖像無法判定。而且由于受到腦膜強化程度稍弱的影響,這一理論上的優(yōu)勢事實上價值有限。

    本項研究中有14例病毒性腦膜炎,7例結核性腦膜炎常規(guī)T1WI增強掃描未見腦膜異常強化,說明疾病處于早期階段,病理改變輕微,此時影像診斷價值有限,需結合患兒臨床表現(xiàn)與腦脊液檢查。12例患兒T1WI表現(xiàn)為沿著腦溝廣泛的異常強化,影像診斷蛛網(wǎng)膜-軟腦膜異常強化,后經(jīng)臨床腦脊液生化分析排除顱內感染。其中1例出院診斷為中毒性腦病,2例出院診斷為先天性代謝性腦病。因此本項研究認為僅憑T1WI深入腦溝內的輕中度蛛網(wǎng)膜-柔腦膜的的強化診斷顱內感染價值有限,此時需要結合臨床及腦脊液檢查。腦膜強化非特異性的,可以見于各種類型的顱內感染,也可見于非感染性病程,神經(jīng)影像的原則是證實臨床可疑的顱內感染病變,排除與腦膜炎類似的疾病,評價并發(fā)癥以及療效[10-11]。

    當患者存在發(fā)熱或其它感染性征象時,其臨床表現(xiàn)可以為鑒別診斷提供線索。腰椎穿刺檢查可以發(fā)現(xiàn)腦脊液細胞數(shù)增多,腦脊液培養(yǎng)檢查可以明確病原體。一些病毒性腦膜腦炎患者的腦脊液培養(yǎng),結果為陰性或無菌性。往往需要一定時間病原學檢測才為陽性,影像醫(yī)師了解嬰幼兒腦膜發(fā)育特點,以及顱內感染的病理生理過程,發(fā)現(xiàn)異常并能區(qū)分正常表現(xiàn),為臨床提供準確的診斷。

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    A preliminary study of MRI meningeal enhancement patterns in infantile intracranial infection

    LI Hui,LIU Yan,WANG Yan
    (Department of Radiology,People's Hospital of Xinjiang Uigur Autonomous Region,Urumqi 830001,China)

    Objective:To explore MRI meningeal enhancement patterns in infants with intracranial infection.Methods:Ninety-five cases(45 males and 50 female)were included in our study.Meningeal enhancement patterns were divided into four grades.The final diagnosis was based on evidence from cerebrospinal fluid biochemical examinations and clinical manifestations.Results:For meningeal enhancement patterns in 33 cases of viral encephalitis,there were 14 cases of grade 0,0 case of gradeⅠ,12 cases of gradeⅡ,and 7 cases of gradeⅢ.For meningeal enhancement patterns in 17 cases of purulent meningitis,there were 0 case of grade 0,15 cases of gradeⅠ,0 case of gradeⅡ,and 2 cases of gradeⅢ.In 25 cases of tuberculous meningitis,meningeal enhancement patterns included 7 cases of grade 0,0 case of gradeⅠ,2 cases of gradeⅡ,and 16 cases of gradeⅢ.There were 20 patients without infection.Conclusion:It is not a reliable sign to diagnose infantile intracranial infection only by mild to moderate enhancement of the pia mater which is rich in capillaries,with slight changes in pathology,imaging findings can be normal in early stage of infantile intracranial infection and final diagnosis depends on clinical findings and follow-up.

    Infant;Menings;Infection;Magnetic resonance imaging

    R512.3;R445.2

    A

    1008-1062(2015)10-0685-03

    2015-03-24;

    2015-04-21

    李輝(1968-),男,河南人,主任醫(yī)師。

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