潘南金對(duì)急性心肌梗死室性心律失常預(yù)防作用的臨床研究

謝輝海 黎明

潘南金對(duì)急性心肌梗死室性心律失常預(yù)防作用的臨床研究

謝輝海 黎明

目的 觀察潘南金(門(mén)冬氨酸鉀鎂)對(duì)急性心肌梗死(AMI)溶栓患者室性心律失常的預(yù)防作用。方法 67例AMI患者隨機(jī)分為潘南金組(34例)和對(duì)照組(33例)。兩組均給予擴(kuò)冠、溶栓及對(duì)癥治療, 潘南金組于溶栓前后靜脈滴注潘南金治療, 觀察兩組的治療效果。結(jié)果 潘南金組室性心律失常, 室速、室顫及死亡率較對(duì)照組降低, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 潘南金可以明顯減少AMI溶栓患者室性心律失常的發(fā)生率, 從而減少死亡率, 可作為AMI溶栓患者的常規(guī)用藥。

門(mén)冬氨酸鉀鎂；急性心肌梗死；榕栓；室性心律失常

急性心肌硬死(AMI)是一種非常兇險(xiǎn)的心肌疾病, 在我國(guó)的發(fā)病率為50/10萬(wàn)左右, AMI患者若得不到及時(shí)、合理的治療, 死亡率極高。每年我國(guó)有超過(guò)100萬(wàn)人被AMI奪去生命, 且有逐年遞增的趨勢(shì)。近20年來(lái)隨著溶栓、介入性治療在內(nèi)的再灌注治療的應(yīng)用及冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)的建立, AMI的診治取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步, 死亡率由以前的30%下降至15%左右, 但仍不失為人類的一大殺手。AMI患者早期死亡原因包括心力衰竭、心源性休克、室速及室顫, 其中主要原因是室性心律失常, 尤其是心室顫動(dòng)［1,2］。因此, 如何降低AMI患者室性心律失常的發(fā)生率從而降低AMI的死亡率就顯得尤其重要。本研究旨在探討潘南金在這方面的作用?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年3月～2014年3月收治的AMI溶栓患者67例, 男48例, 女19例, 年齡32～71歲, 平均年齡(52.6±10.2)歲。隨機(jī)分為潘南金組(34例)和對(duì)照組(33例), 兩級(jí)均符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn), 發(fā)病時(shí)間在12 h以內(nèi),均為Q波梗死, 年齡≤75歲, 收縮壓＞90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 心率＞50次/min, 無(wú)Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)。血鉀＜5.5 mmol/L, 血肌酐＜178 μmol/L。兩組患者性別、年齡、梗死部位、病程、合并癥及合并用藥等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者入選后即給藥。潘南金組溶栓前采用潘南金注射劑(門(mén)冬氨酸鉀鎂, 匈牙利吉瑞大藥廠, 每10毫升含Mg2+33.7 mg, K+103.3 mg, 無(wú)水門(mén)冬氨酸鎂0.4 g,無(wú)水門(mén)冬氨酸鉀0.425 g)50 ml加入5%葡萄糖250 ml靜脈滴注, 滴速4 m l/min。溶栓采用尿激酶1.8～2.2萬(wàn)U/kg溶于0.9%氯化鈉溶液100 ml, 30 min內(nèi)靜脈滴入。溶栓結(jié)束后4 h內(nèi)再靜脈滴注潘南金30 ml, 第1天共用潘南金80 ml。以后給藥1次/d, 30 ml/次, 共7 d。對(duì)照組不用潘南金, 其他治療同潘南金組。入選患者不影響AMI的其他任何治療。觀察時(shí)間：AMI后7 d。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性心肌梗死室性心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)［3］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組室性心律失常, 室速、室顫及死亡率比較 潘南金組室性心律失常, 室速、室顫及死亡率較對(duì)照組降低(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者室性心律失常, 室速、室顫及死亡率比較［n(%)］

2.2 不良反應(yīng) 所有接受潘南金治療的患者均無(wú)不適主訴,治療前后血鉀、血鎂在正常值范圍, 肝、腎功能及血尿常規(guī)無(wú)變化。

3 討論

AMI是指因持續(xù)而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死, 因此首先應(yīng)盡早給予缺血心肌灌注從而最大限度地挽救心肌和保證正常的血流。AMI早期溶栓治療可挽救瀕死的心肌, 縮小梗死面積, 改善心臟功能。但溶栓前后出現(xiàn)的心律失常常危及患者的生命, 尤其是惡性心律失常(包括室速、室顫), 治療不及時(shí)可直接導(dǎo)致患者猝死。

AMI引起室性心律失常的基本病理因素是由于心肌缺血以及心肌缺血引起的體液改變, 導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)轉(zhuǎn)移, 誘發(fā)心律失常。有報(bào)道AMI患者室性心律失常發(fā)作和死亡率增加主要與低鉀低鎂有關(guān)［3］。機(jī)制如下：鉀對(duì)心肌細(xì)胞的自律性、傳導(dǎo)性和興奮性都有影響, 低鉀使心肌細(xì)胞的應(yīng)激性增加, 異位起搏點(diǎn)的自律性增高；自律細(xì)胞和異位細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng), 促進(jìn)折返激動(dòng)形成, 引起室性心律失常。鎂可以保持細(xì)胞內(nèi)K+含量, 防止低鉀的發(fā)生, 從而穩(wěn)定靜息電位, 減少室性心律失常的發(fā)生［4］；鎂具有離子穩(wěn)定作用, 能維持細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+、Ca2+濃度平衡, 防止心肌細(xì)胞內(nèi)超載, 抑制早期除極引起的觸發(fā)活動(dòng), 有報(bào)道再灌注心律失常的60%與早期后除極有關(guān)［5］；Mg2+參與體內(nèi)的多個(gè)代謝過(guò)程, 是心肌細(xì)胞Na+-K+-ATP酶的激活劑, 低鎂可引起心肌能量減少, 加重心肌缺氧和心電不穩(wěn)定, 增加折返激動(dòng)的形成, 導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生。而AMI時(shí)體內(nèi)兒茶酚胺分泌增加, 激活腺苷酸環(huán)化酶, 致血中脂肪酸增加, 鎂可與脂肪酸螯合形成不溶性鹽［6］, 使血清及細(xì)胞內(nèi)處于低鎂狀態(tài)。此外, AMI時(shí)患者出現(xiàn)的身體不適、臥床、食欲不振及惡心、嘔吐等癥狀可引起低血鉀。這些因素都可導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生。

潘南金是門(mén)冬氨酸鉀鹽和鎂鹽的等量混合物, 門(mén)冬氨酸在體內(nèi)是草酰乙酸的前體, 在三羧酸循環(huán)中起作用, 其對(duì)細(xì)胞的親和力很強(qiáng), 作為螯合劑與金屬離子結(jié)合后, 分離較慢,可作為鉀鎂離子的載體, 使鉀鎂離子易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi), 提高細(xì)胞內(nèi)鉀鎂離子濃度, 使鉀鎂離子在細(xì)胞內(nèi)保持穩(wěn)定。從而有效預(yù)防室性心律失常的發(fā)生。

本文結(jié)果也證實(shí)AMI時(shí)潘南金組的室性心律失常發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)；室速、室顫的發(fā)生率及死亡率也明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)。

綜上所述, 潘南金對(duì)AMI溶栓患者室性心律失常有很好的預(yù)防作用, 并能減少惡性心律失常的發(fā)生及降低總體死亡率, 可作為AMI溶栓患者的常規(guī)用藥。

［1］ 江鳳林, 杜培元, 孫啟銀.新編冠心病學(xué).北京：中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社, 1998:196.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì).急性心肌梗塞診斷和治療指南.中華心血管雜志, 2001, 29(12):710-725.

［3］ Dyckner T.Relation of cardiovascular disease to potassium and Magnesium deficiencies.Am J Cardiol, 1990, 65(23):44-46.

［4］ Theale R, Protze F, Winnefeld K, et al.Effect of intravenous magnesium on ventricular arrhythmias associated with acute myocardial infarction.Magnes Res, 2000, 13(2):111-122.

［5］ 朱俏萍, 賴世忠, 劉伊麗, 等.鎂對(duì)缺血再灌注心臟觸發(fā)性心律失常的抑制作用.中華心血管雜志, 1997, 25(5):375-378.

［6］ Antman EN.Magnesium in acute myocardial infarction, overview of available evidence.Am Heart J, 1996, 132(2pt 2Su):487-495.

C linical research of p reven tive effect by Panangin for acu te m yocard ial in farction ventricu lar arrhythm i

XIE Hui-hai, LI Ming.Department of Emergency, Guangdong Foshan City Nanhai District the

Seventh People’s Hospital, Foshan 528247, China

Objective To observe preventive effect by Panangin (potassium magnesium aspartate) for ventricular arrhythmias in acute myocardial infarction (AMI) thrombolysis patients.M ethods A total of 67 AMI patients were randomly divided into Panangin group (34 cases) and control group (33 cases).Both groups

coronary dilatation, thrombolysis and symptomatic treatment, and the Panangin group received Panangin through intravenous drip before and after thrombolysis.Curative effects of the two groups were observed.Results The Panangin group had lower ventricular arrhythmias, ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, and mortality rate than the control group.Their differences all had statistical significance (P＜0.05).Conclusion Panangin can remarkably reduce incidence of ventricular arrhythmias in AMI thrombolysis patients, along with their mortality rate.It can be applied as conventional medicine for AMI thrombolysis patients.

Potassium magnesium aspartate; Acute myocardial infarction; Thrombolysis; Ventricular arrhythmias

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.33.012

528247 廣東省佛山市南海區(qū)第七人民醫(yī)院急診科

2015-06-01］