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    厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療急性心肌梗死的效果觀察

    2015-09-08 00:55:54師恩華山東省濱州市勝利石油管理局濱南醫(yī)院山東濱州256600
    中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2015年24期
    關(guān)鍵詞:羅非貝沙坦脂蛋白

    師恩華山東省濱州市勝利石油管理局濱南醫(yī)院,山東濱州 256600

    急性心肌梗死是指冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血、缺氧所導(dǎo)致的心肌壞死[1]。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛,硝酸酯類藥物及休息無(wú)法完全緩解,伴進(jìn)行性心電圖變化和血清心肌酶活性增高,同時(shí)會(huì)引發(fā)休克、心力衰竭、心律失常,甚至導(dǎo)致患者死亡,給患者的生命安全帶來(lái)巨大威脅[2]。目前,國(guó)內(nèi)的急性心肌梗死的患者越來(lái)越多,呈逐年遞增趨勢(shì),已經(jīng)引起人們及社會(huì)的廣泛關(guān)注[3]。對(duì)急性心肌梗死主要采用藥物治療,但是藥物種類繁多,其臨床效果存在一定差異[4]。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道表明,采用厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀急性心肌梗死,效果滿意,不良反應(yīng)較少,因此被廣泛應(yīng)用。本文選取本院收治的急性心肌梗死患者116例,其中58例采用厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀進(jìn)行治療,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2010年9月~2014年1月本院收治的急性心肌梗死患者116例,患者均符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。將患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組,每組58例。實(shí)驗(yàn)組:男性38例,女性20例,年齡30~82歲,平均(46.2±3.8)歲;對(duì)照組:男性 32 例,女性 16 例,年齡33~86歲,平均(49.1±4.3)歲。兩組的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法

    所有患者給予強(qiáng)心劑、硝酸酯劑、利尿劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)治療[6]。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上采用厄貝沙坦(浙江海正藥業(yè)股份有限公司;批號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20040996)治療,75 mg/d,口服。實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司;批號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字 J20120050)治療,10~20 mg/次,1 次/d,口服[7]。

    1.3 觀察指標(biāo)

    兩組的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    1.4 效果判定標(biāo)準(zhǔn)

    顯效:血栓形成、血管再通、心血管事件以及左心功能受損等得到顯著改善或大致痊愈;有效:血栓形成、血管再通、心血管事件以及左心功能受損等有一定程度的改善;無(wú)效:血栓形成、血管再通、心血管事件以及左心功能受損等無(wú)任何變化[7]。總有效=顯效+有效。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療效果的比較

    實(shí)驗(yàn)組的總有效率為93.1%,對(duì)照組為77.6%,實(shí)驗(yàn)組的總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)(表1)。

    表1 兩組治療效果的比較[n(%)]

    2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率的比較

    實(shí)驗(yàn)組的不良反應(yīng)發(fā)生率為6.90%,對(duì)照組為17.24%,實(shí)驗(yàn)組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)(表 2)。

    表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率的比較[n(%)]

    3 討論

    絕大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,由于某些誘因致使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂,血小板在破裂斑塊表面大量聚集,進(jìn)而形成血栓,突然阻塞冠狀動(dòng)脈管腔,造成心肌缺血性壞死[8]。除此之外,心肌耗氧量突然增加或冠狀動(dòng)脈痙攣也會(huì)引發(fā)心肌梗死。過(guò)度疲勞,特別是負(fù)重登樓、過(guò)度有氧運(yùn)動(dòng)、連續(xù)精神緊張等,都會(huì)造成心臟負(fù)荷進(jìn)一步加重,心肌需氧量明顯增加,然而冠心病患者的冠狀動(dòng)脈已出現(xiàn)狹窄、硬化,無(wú)法充分?jǐn)U張,進(jìn)而導(dǎo)致心肌缺血[9]。有文獻(xiàn)[10-12]報(bào)道,50%以上的急性心肌梗死患者,在發(fā)病前1~2 d或1~2周存在前驅(qū)癥狀,最常見(jiàn)的是原有的心絞痛加重,發(fā)作時(shí)間延長(zhǎng),或?qū)ο跛岣视托Ч儾?;或繼往無(wú)心絞痛者,突然出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間的心絞痛。典型的心肌梗死癥狀:休息和含服硝酸甘油無(wú)法緩解,常伴有煩躁不安、恐懼、出汗等;少數(shù)患者無(wú)疼痛;部分患者的疼痛部位在上腹部,可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥,少數(shù)患者表現(xiàn)為頸部、牙齒、咽部及下頜疼痛,容易誤診,應(yīng)該引起高度重視。

    急性心肌梗死發(fā)病較突然,應(yīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn)、及時(shí)治療,并加強(qiáng)入院前的處理。治療原則為挽救瀕死的心肌、縮小梗死的面積、有效保護(hù)心臟功能、及時(shí)處理各種并發(fā)癥[13]。

    相關(guān)報(bào)道[14]表明,厄貝沙坦屬于血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體抑制劑,能抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ,可以特異性地拮抗血管緊張素轉(zhuǎn)換酶1受體(AT1),對(duì)AT1的拮抗作用>AT 28 500倍,通過(guò)選擇性地阻斷AngⅡ與AT1受體的結(jié)合,抑制血管收縮以及醛固酮的釋放,產(chǎn)生降壓作用??诜o藥后,厄貝沙坦吸收良好,其絕對(duì)生物利用度為60%~80%,進(jìn)食不會(huì)明顯影響其生物利用度。有文獻(xiàn)報(bào)道[15]認(rèn)為,阿托伐他汀屬于HMG-CoA還原酶的選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑。HMGCoA的作用是把羥甲基戊二酸單酰輔酶A轉(zhuǎn)化成甲羥戊酸,即包括膽固醇在內(nèi)的固醇前體。相關(guān)文獻(xiàn)[16]報(bào)道認(rèn)為,TC、LDL-C以及apoB血漿水平升高能促進(jìn)人體動(dòng)脈粥樣硬化的形成,是心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素,而高密度脂蛋白膽固醇水平升高則與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的降低有密切關(guān)系。在動(dòng)物模型中,阿托伐他汀通過(guò)抑制肝臟內(nèi)的HMG-CoA還原酶及膽固醇的合成降低血漿中膽固醇和脂蛋白水平,并通過(guò)增加肝臟細(xì)胞表面的LDL受體數(shù)以增強(qiáng)低密度脂蛋白的攝取和分解代謝。相關(guān)報(bào)道[17]表明,阿托伐他汀可降低低密度脂蛋白的生成,同時(shí)還能降低某些純合子型家族性高膽固醇血癥、非家族性高膽固醇血癥和混合型血脂異?;颊叩腡C、LDL-C、apoB水平。阿托伐他汀還可降低極低密度脂蛋白膽固醇和三酰甘油水平,并可使高密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白A-1水平有所升高;阿托伐他汀能夠降低單純高三酰甘油血癥患者的TC、極低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油、LDL-C,并增高高密度脂蛋白膽固醇水平以及降低脂蛋白異常血癥患者的中間密度脂蛋白膽固醇。阿托伐他汀可降低斑塊脂質(zhì),促進(jìn)膠原組織生成纖維帽,增加斑塊穩(wěn)定性,從而明顯改善心肌缺血,因此,厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療急性心肌梗死,效果較好,不良反應(yīng)較少。本研究結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組總有效率明顯高于對(duì)照組,不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。

    綜上所述,厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療急性心肌梗死,效果顯著,不良反應(yīng)發(fā)生率較低,具有廣闊的推廣前景。

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