劉松堅
血尿酸水平與缺血性腦卒中的相關(guān)性分析
劉松堅
目的 探討血尿酸水平與缺血性腦卒中(CIS)的相關(guān)性。方法 采用回顧性隊列研究方法,選擇在我院就醫(yī)的83例首發(fā)CIS患者(CIS組)和85例健康志愿者(對照組)作為觀察對象,收集觀察對象一般資料以及入院24 h內(nèi)的血尿酸(UA)和三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及血糖(Glu)等檢測結(jié)果,并對結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 CIS組患者合并高血壓、糖尿病以及吸煙者比例明顯高于對照組,血TC、LDL-C水平均明顯高于對照組;CIS組患者血UA水平(362.9±59.3)μmol/L明顯高于對照組(307.5±56.6)μmol/L。Logistic回歸分析的結(jié)果顯示,血UA和糖尿病、高血壓及LDL-C水平是CIS發(fā)生的獨立危險因素。結(jié)論 血UA水平與CIS呈明顯正相關(guān),是導(dǎo)致CIS的獨立危險因素。
缺血性腦卒中;血尿酸;血脂;相關(guān)性;危險因素
腦卒中是一種突然起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病,是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致人類殘疾和死亡的主要原因。近期的研究資料顯示,腦卒中位于中國居民死因第一位,已成為我國重要的公共衛(wèi)生問題[1]。其中缺血性腦卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)大約占所有腦卒中的80%,是由于局部區(qū)域血液供應(yīng)障礙,缺血、缺氧導(dǎo)致腦組織發(fā)生病變壞死,以致引起患者相應(yīng)的神經(jīng)功能出現(xiàn)缺失或全身性腦功能障礙。具有發(fā)病率、致殘率、死亡率和復(fù)發(fā)率高的特點,急需加強早期預(yù)防[2]。引起CIS的原因主要包括血管壁病變、血液成分和血液動力學(xué)的改變?;颊叩男詣e、年齡、肥胖,吸煙、過度飲酒等不良嗜好,高血壓、糖尿病病史,高血脂及遺傳因素等均是CIS的相關(guān)危險因素[3]。近年來的研究還發(fā)現(xiàn),CIS患者的血尿酸水平通常較高[4]。本研究采用回顧性隊列研究方法,分析了83例首發(fā)CIS患者的臨床資料,以探討血尿酸水平與CIS的相關(guān)性,現(xiàn)報告如下。
1.1 觀察對象 采用回顧性隊列研究方法,選擇2011-01—2013-12期間在我院就醫(yī)的83例首發(fā)CIS患者作為觀察對象,其中男47例,女36例;年齡55~83歲,平均年齡(61.4±9.5)歲。所有患者均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],并經(jīng)過頭顱CT和(或)MRI診斷證實。排除妊娠、急慢性腎炎或腎功能不全、肝功能異常、心功能不全、痛風(fēng)、高尿酸血癥、繼發(fā)性高血壓、甲狀腺疾病、結(jié)締組織病及惡性腫瘤等。另選擇85例同期在本院進(jìn)行健康體檢的志愿者作為對照組,其中男48例,女37例;年齡56~81歲,平均年齡(60.7±8.4)歲。兩組觀察對象的年齡、性別構(gòu)成比等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法
1.2.1 資料采集 收集觀察對象的一般資料,包括吸煙、飲酒情況,以及是否患有高血壓、糖尿病等病史。采集所有觀察對象入院24 h內(nèi)的血尿酸(UA)和三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及血糖(Glu)等檢測結(jié)果。
1.2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①高血壓:參照《中國高血壓防治指南2010》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],在未使用降壓藥物的情況下,非同日3次測量血壓,SBP≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)DBP≥90 mmHg;SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg為單純性收縮期高血壓;或既往已確診高血壓正接受治療者為高血壓患者。②糖尿?。簠⒄誛HO制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),空腹血糖≥7.0 mmol/L;或空腹血糖<7.0 mmol/L,但既往已確診糖尿病的為糖尿病患者。③吸煙:每日吸煙量不少于10支,且吸煙習(xí)慣持續(xù)半年以上。④飲酒:每周攝入酒精總量不少于250 mL(如酒精含量50%以上的高度白酒500 mL),且飲酒習(xí)慣持續(xù)半年以上。對已經(jīng)戒酒或戒煙,但戒斷時間尚不夠一年者也判定為吸煙或飲酒。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,均數(shù)比較采用t檢驗,率的比較采用χ2檢驗。血尿酸及其他相關(guān)因素與缺血性腦卒中的相關(guān)性采用Logistic回歸分析,以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組觀察對象的一般資料比較(表1) CIS組患者合并高血壓、糖尿病以及吸煙者的比例明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);而兩組觀察對象中飲酒者的比例則差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
2.2 兩組觀察對象的血脂、血尿酸水平比較(表2)CIS組患者TC和LDL-C水平均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);尤其是血UA水平,CIS組顯著高于對照組(P<0.05)。
2.3 缺血性腦卒中危險因素的Logistic回歸分析(表3) 將高血壓、糖尿病和吸煙史以及血脂指標(biāo)和血UA水平與CIS進(jìn)行Logistic回歸分析。結(jié)果如表3所示,血UA水平和糖尿病、高血壓及LDL-C水平與CIS存在明顯的正相關(guān)關(guān)系,是CIS發(fā)生的獨立危險因素;吸煙不是CIS發(fā)生的獨立危險因素。
表1 兩組觀察對象的一般資料比較[n(%)]
表2 兩組觀察對象的血脂、血尿酸水平比較(±s)
表2 兩組觀察對象的血脂、血尿酸水平比較(±s)
組別 n UA(μmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L)CIS組 83 362.9±59.3 1.94±0.62 4.51±0.84 1.13±0.38 2.81±0.68對照組 85 307.5±56.6 1.90±0.51 4.03±0.65 1.21±0.41 2.12±0.51 P值 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
表3 缺血性腦卒中危險因素的Logistic回歸分析
尿酸是內(nèi)源性細(xì)胞核蛋白嘌呤堿和外源性嘌呤在體內(nèi)分解代謝的產(chǎn)物,嘌呤代謝、能量代謝異常和/或腎臟對尿酸的排泄障礙均可引起血尿酸濃度異常[7]。高尿酸血癥(HUA)不僅是痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ),而且還與代謝綜合征(MS)有著密切的聯(lián)系[8]。近年來的研究發(fā)現(xiàn),尿酸的促氧化作用可直接對血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)造成損害,并能激活血小板、誘導(dǎo)血管內(nèi)皮炎性因子的產(chǎn)生和刺激血管平滑肌細(xì)胞的增殖,從而導(dǎo)致血管阻力增加、促進(jìn)血栓形成。在上述病理機制的作用下,腦卒中患者的梗死灶會受到更加嚴(yán)重的再灌注損傷,從而加重缺血區(qū)腦組織的損害[9]。國內(nèi)外大量循證醫(yī)學(xué)和流行病學(xué)的研究表明,HUA是CIS發(fā)生的獨立危險因素,與高血壓、高血糖、冠心病、血脂代謝紊亂、肥胖及胰島素抵抗等多種MS的組分密切相關(guān)[10]。
尿酸可以加速脂質(zhì)的過氧化反應(yīng),促進(jìn)LDL-C氧化,使LDL-C大量堆積而高密度脂蛋白(HDL-C)大量排放,導(dǎo)致apoA1/apoB比例下降、血LDL-C水平升高,促進(jìn)動脈粥樣硬化(AS)的形成與發(fā)展,與CIS發(fā)生存在明顯的正相關(guān)。本研究的結(jié)果顯示,CIS組患者血TC、LDL-C水平和合并高血壓、糖尿病以及吸煙者的比例均明顯高于對照組,尤其是CIS組患者的血UA水平(362.9±59.3)μmol/L要明顯高于對照組(307.5±56.6)μmol/L;Logistic回歸分析的結(jié)果表明,血UA水平與CIS存在明顯的正相關(guān)關(guān)系,是除糖尿病、高血壓和LDL-C水平外,導(dǎo)致CIS發(fā)生的又一獨立危險因素[11]。一方面,尿酸鹽結(jié)晶在血管中沉積將引起內(nèi)膜損傷,誘導(dǎo)多種細(xì)胞因子分泌增加,刺激血管平滑肌細(xì)胞增生,導(dǎo)致局部血栓形成。另一方面,血UA升高可以降低紅細(xì)胞的變形功能,增加血液黏度;此外,UA可促進(jìn)血小板活化,引起血小板聚集、粘附,容易引起CIS的發(fā)生[12]。本研究的結(jié)果也支持上述觀點,CIS組患者血UA水平顯著高于對照組,且與CIS存在明顯的正相關(guān)關(guān)系。但血UA的生理機制以及CIS的發(fā)病機制都比較復(fù)雜,二者是否具有必然因果關(guān)系,尚不確定。新近的研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn),HUA不僅增加腦卒中的發(fā)病風(fēng)險,同時尿酸還具有清除自由基、抗氧化等神經(jīng)保護(hù)作用,對CIS的預(yù)后及復(fù)發(fā)產(chǎn)生影響[13]。
綜上所述,CIS患者的血UA水平明顯高于一般人群,HUA已成為危害人類健康的重要代謝性疾病之一[14]。從國際研究的發(fā)展趨勢來看,HUA即將成為與高血壓、高血糖、高血脂并列的心腦血管危險因素的“四高”之一[15],需要引起臨床診療的廣泛重視,并進(jìn)行深入研究。
[1]劉敏,方向華.腦卒中后殘疾的研究進(jìn)展[J].中華流行病學(xué)雜志,2013,34(11):1146-1150.
[2]馬聰吉,杜曉華,楊為民.缺血性腦卒中的病理機制及藥物研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)信息,2014,27(11):538-539.
[3]胡朝暉,趙德軍,孫艷新.用“治未病”的觀點對待腦卒中[J].中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué),2012,21(10):942-943.
[4]唐立鴻,康勁,薛玉梅.高尿酸血癥與缺血性腦卒中的相關(guān)研究進(jìn)展[J].中華老年心腦血管病雜志,2014,16(8):893-894.
[5]中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[6]中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南2010[J].中華心血管病雜志,2011,39(7):579-616.
[7]韓志鈞,黃志鋒,盧業(yè)成,等.臨床化學(xué)常用項目自動分析法[M].3版.沈陽:遼寧科學(xué)技術(shù)出版社,2005:1050-1060.
[8]于方,左松芳.高尿酸血癥與代謝綜合征[J].中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué),2012,21(4):329-331.
[9]張幼林,鄭華.中年腦梗死患者高尿酸血癥與缺血性腦卒中復(fù)發(fā)關(guān)系探討[J].山西醫(yī)藥雜志,2014,43(4):374-376.
[10]王錦陽,劉俊艷.高尿酸血癥對急性缺血性腦卒中的雙重影響[J].國際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志,2014,41(2):142-145.
[11]吉章閣,張素平.血清尿酸濃度與缺血性腦卒中關(guān)系的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2013,19(4):617-621.
[12]冼土生,鄭穗容,岑麗霞.血尿酸水平與缺血性腦卒中的相關(guān)性分析[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報,2012,18(3):363-365.
[13]嚴(yán)玉平,伍桂枝.尿酸、高尿酸血癥與缺血性卒中[J].國際腦血管病雜志,2014,22(5):392-396.
[14]馬晨.高尿酸血癥與腦卒中相關(guān)因素研究進(jìn)展[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2013,15(8):118-120.
[15]黃昌蓮,艾榮.高尿酸血癥及其防治教育[J].中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué),2014,23(10):882-884.
2014-12-04)
1005-619X(2015)04-0351-03
10.13517/j.cnki.ccm.2015.04.006
510515 廣州軍區(qū)廣州療養(yǎng)院