兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫相關(guān)危險(xiǎn)因素

蔡冬春 翁立堅(jiān)

兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫相關(guān)危險(xiǎn)因素

蔡冬春 翁立堅(jiān)

目的 探討兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法 回顧性分析45例兒童糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料，對并發(fā)腦水腫患兒進(jìn)行篩選。分別采用Pearson單因素與多元Logistic回歸分析的方法對影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。結(jié)果本組患兒中，并發(fā)腦水腫患兒7例，占15.56%；經(jīng)Pearson單因素分析，并發(fā)腦水腫患者組與未并發(fā)腦水腫患者組在pH、、尿素氮及血鈉水平方面的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；經(jīng)多元Logistic回歸分析，影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的相關(guān)危險(xiǎn)因素包括pH（P＜0.05、OR=1.92）、P＜0.05、OR=2.27）、尿素氮（P＜0.05、OR=2.07）及血鈉（P＜0.05、OR=2.21）。結(jié)論 影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫相關(guān)危險(xiǎn)因素為、尿素氮及血鈉，應(yīng)注意對其進(jìn)行監(jiān)測，以降低腦水腫的發(fā)生率，改善患兒的生活質(zhì)量。

糖尿病酮癥；酸中毒；腦水腫；危險(xiǎn)因素

糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫首先由國外醫(yī)學(xué)專家Dillon等提出[1]。腦水腫為兒童糖尿病酮癥酸中毒最為常見的一種并發(fā)癥，是導(dǎo)致糖尿病兒童出現(xiàn)病死以及出現(xiàn)嚴(yán)重后遺癥的一個重要原因[2]。目前，國外已經(jīng)對其進(jìn)行了較為深入地研究，但是國內(nèi)關(guān)于該癥的臨床研究則相對較少。為了能夠改善兒童糖尿病酮癥中毒患者的生活質(zhì)量，應(yīng)該加強(qiáng)對兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的影響因素進(jìn)行分析，從而為臨床治療提供一定的參考依據(jù)。本研究主要對影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析了2005年1月～2014年5月入住廣東省東莞市第三人民醫(yī)院兒科的45例兒童糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料，均符合糖尿病酮癥酸中毒的生化診斷標(biāo)準(zhǔn)[3-4]：隨機(jī)血糖濃度在16.7mmol/L以上，pH在7.3以下以及在15.0mmol/L以下，血酮體及尿酮體檢測呈現(xiàn)陽性。按照糖尿病酮癥酸中毒分度的標(biāo)準(zhǔn)對患者酮癥酸中毒的嚴(yán)重程度對其進(jìn)行分級，具體分級情況如下：在45例酮癥酸中毒患者中，輕度14例，占31.11%；中度11例，占24.44%；重度患者數(shù)20例，占44.45%。

1.2 方法 糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：（1）符合該癥的生化診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）具有腦水腫的相關(guān)臨床體征與癥狀，主要包括：意識惡化、意識變化、頭痛以及血壓上升等病癥；（3）發(fā)生時間：初次治療之后的4～12h，或治療之前以及治療過程中的任何時候；（4）排除神經(jīng)系統(tǒng)其他病癥。

1.3 臨床及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測方法 在治療之前、治療過程中以及并發(fā)腦水腫時主要對如下幾個指標(biāo)進(jìn)行檢測：（1）生命體征：呼吸、心率、血壓、神志、瞳孔以及循環(huán)情況等；（2）實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：血糖、血電解質(zhì)、血?dú)夥治鲆约案文I功能等相關(guān)指標(biāo)；（3）影像學(xué)檢查相關(guān)指標(biāo)：頭顱CT或者M(jìn)RI；（4）治療：補(bǔ)液性質(zhì)、補(bǔ)液總量等。若pH＜7.0，則應(yīng)補(bǔ)堿。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行處理分析。計(jì)數(shù)資料均以例數(shù)（n）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；分別采用Pearson單因素與多元Logistic回歸分析的方法對相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行確定；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 Pearson單因素分析結(jié)果 經(jīng)Pearson單因素分析，并發(fā)腦水腫患者組與未并發(fā)腦水腫患者組在pH及血鈉、尿素氮水平方面的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 Pearson單因素分析結(jié)果

2.2 多元Logistic回歸分析結(jié)果 經(jīng)多元Logistic回歸分析，pH、、尿素氮及血鈉為影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的相關(guān)危險(xiǎn)因素。見表2。

表2 多元Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒主要是由于患者體內(nèi)的胰島素水平過于低下而導(dǎo)致的一種急性代謝性并發(fā)癥，是1型糖尿病最為常見的一種病死誘因。酮癥酸中毒發(fā)生的腦水腫，大多數(shù)由于血糖以及血鈉水平降低過快，從而使得血滲透壓迅速降低，水分進(jìn)入腦細(xì)胞以及腦間質(zhì)而引起的。除此以外，若酸中毒糾正過于迅速，氧離曲線向左移動，中樞神經(jīng)缺氧，從而加劇了腦水腫的出現(xiàn)，反常性腦脊液酸中毒也同腦水腫之間存在一定的相關(guān)性[6]。糖尿病酮癥酸中毒患者在治療10h之內(nèi)，腦脊液壓力可上升至較高的水平，而患者并未發(fā)生任何病癥，然后腦脊液的壓力又恢復(fù)至正常水平。然而，對于某些患者而言，卻在經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)4～16h之后，出現(xiàn)致死性腦水腫而導(dǎo)致患兒死亡。

導(dǎo)致腦水腫的發(fā)病機(jī)理尚未完全明晰，臨床上認(rèn)為主要同如下幾個方面的因素存在一定的關(guān)系[7-8]：（1）反常性腦部酸中毒可導(dǎo)致腦水腫的發(fā)生。（2）糖尿病酮癥酸中毒時，則可引起腦組織缺氧事件的發(fā)生。經(jīng)過一定的臨床治療之后，體液pH值逐漸恢復(fù)至正常水平，然而心排血量則不會出現(xiàn)相應(yīng)地上升，且動脈血pH值上升之后，經(jīng)自主性條件而導(dǎo)致血流量顯著降低，更進(jìn)一步加劇腦缺氧的發(fā)生。視乳頭水腫與腦積液壓力上升支持腦水腫的診斷。（3）當(dāng)使用胰島素糾正高血糖的速度上升過快時，腦滲透壓降低速度較慢或者處于不平衡的狀態(tài)，從而出現(xiàn)較為顯著的滲透壓梯度，從而導(dǎo)致腦水腫的發(fā)生。（4）腦細(xì)胞對鈉滲透性異常上升而使得水沿著滲透梯度由細(xì)胞外進(jìn)入至細(xì)胞之內(nèi)而導(dǎo)致腦水腫的發(fā)生。（5）抗利尿激素不能很好地釋放而使得補(bǔ)液過程中持續(xù)低鈉血癥而引起的腦細(xì)胞受損，從而導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫的發(fā)生。

本研究經(jīng)Pearson單因素分析結(jié)果顯示，并發(fā)腦水腫患者組pH水平降低顯著大于非腦水腫患者組（P＜0.05），此結(jié)果提示酸中毒更加嚴(yán)重。2組CO2分壓差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，該結(jié)果與國外大部分研究結(jié)果不一致[9]，究其原因，筆者認(rèn)為主要同該組腦水腫并發(fā)患兒的樣本數(shù)量較少有關(guān)。兩組患兒在血鈉水平方面的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），并發(fā)腦水腫患者從綜合治理開始至腦水腫出現(xiàn)過程中，具有血鈉水平升高速度變慢與出現(xiàn)持續(xù)性低鈉血癥，并未得到高滲鹽水進(jìn)行有效糾正。此外，本研究結(jié)果還顯示，HCO3-、尿素氮為影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的危險(xiǎn)因素。

綜上所述，影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫相關(guān)危險(xiǎn)因素為pH、HCO3-、尿素氮及血鈉，應(yīng)注意對其進(jìn)行監(jiān)測，以降低腦水腫的發(fā)生率，改善患兒的生活質(zhì)量。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.9.078

廣東 523700 廣東省東莞市第三人民醫(yī)院兒科 （蔡冬春）515041 汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院兒科 （翁立堅(jiān)）