王娓
【摘要】目的 觀察病毒性心肌炎(VMC)患者與健康人T細(xì)胞亞群(CD3、CD4以及CD8)以及心肌酶的變化。方法 設(shè)VMC組與健康對照組,各50例,分別測定患者血清中的心肌酶、細(xì)胞亞群,取50名健康人的檢測結(jié)果作比較。結(jié)果 VMC組患者T細(xì)胞亞群中的CD4+、CD8+要比對照組更低,CD4+/CD8+則相對更高;心肌酶增加者,CD4+均值、CD4+/CD8+均比健康對照組更高,CD8+均值相對更低(P<0.05)。結(jié)論 心肌酶譜同功酶測定較有診斷意義,自身免疫功能紊亂與發(fā)病有密切關(guān)系。
【關(guān)鍵詞】心肌炎患者;T細(xì)胞亞群;心肌酶
【中圖分類號】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A
Analysis the changes of myocarditis patients and healthy human T cell subsets and myocardial enzyme
WANG Wei
(Wuhan Asia Heart Hospital outpatient department, Hubei Wuhan 430012, China)
【Abstract】Objective To observe the effect of viral myocarditis (VMC) patients and healthy human T cell subsets (CD3, CD4 and CD8) and the changes of myocardial enzymes. Methods The VMC group and the healthy control group, 50 cases each, were measured in the serum of patients with myocardial enzyme, cell subsets, compared the detection results of 50 healthy people. Results CD4+ and T cells in patients with group VMC subsets in CD8+ than in the control group was lower, CD4+/CD8+ is relatively higher; myocardial enzymes increased, mean CD4+ and CD4+/CD8+ were higher than the healthy control group, CD8+ means a lower (P<0.05). Conclusion Determination of more significance in the diagnosis of myocardial enzyme isozyme, there is a close relationship between autoimmune disorders with onset.
【Key words】Myocarditis; T cell subsets; Cardiac enzymes
VMC主要是由于病毒入侵心肌,損壞心肌細(xì)胞或者間質(zhì)引起炎癥,進(jìn)而引發(fā)心功能障礙以及病毒感染性疾病[1]。本研究通過測定50例病毒性心肌炎患者外周血T細(xì)胞亞群以及心肌酶[谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)],剖析了機(jī)體免疫狀態(tài)與心肌酶變化間的相關(guān)性。
1 資料與方法
1.1 一般資料
取50例病毒性心肌炎患者設(shè)為VMC組,男女患者各為25例,平均年齡(32.3±7.3)歲,平均病程26.5天;入組患者與全國心肌炎專題研討會提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符。健康對照組共計(jì)50例,男20例、女30例,平均年齡(31.3±8.8)歲。入組人員均為健康體檢者,無感冒、發(fā)熱癥狀。
1.2 方法
采用全自動生化分析儀(日立,7060型)、堿性磷酸酶-抗堿性磷酸酶法(APAAP法)分別測定心肌酶及T淋巴細(xì)胞亞群。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
研究結(jié)果采用“x±s”予以表示,采用兩獨(dú)立樣本t來檢驗(yàn)組間數(shù)據(jù)對比,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
外周血T細(xì)胞亞群測定結(jié)果:兩組患者在CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+對比結(jié)果,見表1。
心肌炎組患者T細(xì)胞亞群與心肌酶變化情況,見表2。
3 討 論
T細(xì)胞在細(xì)胞免疫中占主導(dǎo),根據(jù)細(xì)胞分化群抗原,T細(xì)胞可分為CD3+、CD4+、CD8+亞群,CD4+關(guān)聯(lián)誘導(dǎo)活性,CD8+則關(guān)聯(lián)細(xì)胞毒性。本研究測定結(jié)果顯示,病毒性心肌炎患者的外周血CD3+、CD4+以及CD8+均比健康對照組更低,提示病毒感染狀態(tài)下,T殺傷細(xì)胞無法發(fā)揮其應(yīng)有的細(xì)胞毒作用。
張王剛[2]研究發(fā)現(xiàn),心肌炎心力衰竭患者的抑制性T淋巴細(xì)胞及相關(guān)功能顯著下降,且與左室射血分?jǐn)?shù)存在顯著的線性關(guān)系。本文也得出結(jié)論,心肌炎患者的抑制性T淋巴細(xì)胞顯著降低,CD4+/CD8+比值逐步上升。CD4+上升和心肌酶變化之間成高度正相關(guān)?;诖?,因CD8+數(shù)量及相關(guān)功能顯著下降,心肌炎患者極可能形成眾多抗心肌抗體,使淋巴細(xì)胞對病毒感染狀態(tài)下的心肌細(xì)胞進(jìn)行持續(xù)攻擊[3]。心肌酶(AST、CK和CK-MB)上升與T淋巴細(xì)胞亞群CD4+變化呈正比例。因此,防治病毒性心肌炎,除應(yīng)減少病毒復(fù)制、恢復(fù)細(xì)胞能量代謝外,還應(yīng)重視調(diào)節(jié)人體免疫機(jī)能。
參考文獻(xiàn)
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