急性肺栓塞心電圖的改變及意義

黃玉江 綜述 徐俊波 胡詠梅 審校

(遵義醫(yī)學院研究生院 遵義醫(yī)學院附屬成都醫(yī)院 成都市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科，四川 成都 610017)

肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是來自靜脈系統(tǒng)或右心的栓子阻塞肺動脈或其分支所導致的疾病。急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，APE)若不能及時明確診斷，隨時會危及患者生命，2004年對6 個歐洲國家總人數(shù)約45 400 萬例流行病學調(diào)查中發(fā)現(xiàn)超過317 000 例死于靜脈血栓栓塞，其中59%死于生前未診斷出的PE［1］。及時發(fā)現(xiàn)APE 的心電圖變化將有助于臨床PE 的診斷?，F(xiàn)將APE 心電圖變化綜述如下。

1 QRS 波異常

1.1 經(jīng)典的SⅠQⅢTⅢ模式

1935年MeGinn 和White 報道PE 患者心電圖表現(xiàn)為SⅠQⅢTⅢ型，即心電圖Ⅰ導聯(lián)出現(xiàn)明顯的S波，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)明顯的Q 波伴T 波倒置，稱為SⅠQⅢTⅢ綜合波群［2］。隨后有大量研究均證實PE 時會出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ，然而SⅠQⅢTⅢ同時出現(xiàn)較少見。有時患者只出現(xiàn)QⅢTⅢ變化而SⅠ并不明顯。有研究顯示41%患者有典型的SⅠQⅢTⅢ模式，研究指出，高頻率的復合型QRS 異常反映了右室壓力超負荷，僅在急性期表現(xiàn)出來，隨著時間推移而消失［3］。并且SⅠQⅢTⅢ的出現(xiàn)多晚于胸前導聯(lián)的T 波改變而早于右束支阻滯，但出現(xiàn)仍較早，其特征常呈一過性。當TⅢ新出現(xiàn)的倒置，如與V1同時出現(xiàn)意義更大。其出現(xiàn)原因可能是APE 后，肺循環(huán)阻力突然增加，引起反射性全肺小動脈痙攣，右心室壓力升高和急性右心室擴張［4］。Kosuge 指出SⅠQⅢTⅢ模式對于APE 是有特異性的，但心電圖對于診斷APE 存在爭議，因為這種模式頻率相關性很低。

1.2 電軸右偏

心電軸的突然變化，心電軸由發(fā)病前左偏變?yōu)檎；蛴移?，或由正常變?yōu)橛移蛴移又兀?］。右室負荷過重可能是其改變的主要原因。APE 后，肺循環(huán)阻力突然增加，引起反射性全肺小動脈痙攣，右心室壓力升高和急性右心室擴張。導致心臟順鐘向轉位，表現(xiàn)為額面心電向量QRS 環(huán)順鐘向轉位，終末部分轉向右上側［4］。

1.3 完全或不完全性右束支傳導阻滯

完全或不完全性右束支傳導阻滯，多數(shù)情況下呈一過性。持續(xù)時間較長的，提示可能和右心室擴張有關［6］。右束支傳導阻滯在APE 中出現(xiàn)比例并不是很高，但如能確定是新出現(xiàn)的變化，則往往提示肺動脈主干栓塞，且根據(jù)右束支傳導阻滯是完全性還是不完全性，可判斷肺動脈栓塞的程度，這是因為肺動脈主干栓塞，造成急性右心擴張，引起心內(nèi)膜下心肌缺血，右束支的血供受到影響，從而傳導時間延長，心電圖出現(xiàn)右束支傳導阻滯的表現(xiàn)［7］。并且有報道稱伴新的右束支傳導阻滯則提示有大塊肺栓塞，是肺動脈主干栓塞的標志［8］。

2 心律失常

2.1 竇性心動過速

竇性心動過速是APE 的心電圖中最常見的改變之一。有研究表明竇性心動過速例數(shù)最多，可提示患者的呼吸比較急促，心動過速也是PE 患者的主要臨床表現(xiàn)［6］。另有研究提示，竇性心動過速在APE 中出現(xiàn)比例很高(55.56%)，這與PE 引起的低氧血癥有關，為維持組織代謝需要，是一種代償表現(xiàn)。另外，患者呼吸困難、煩燥等導致的交感神經(jīng)興奮性過高，也是導致心動過速的原因［7］。但僅僅表現(xiàn)為竇性心動過速是不足以考慮PE 的，心臟本身疾病或心力衰竭等也可表現(xiàn)為竇性心動過速。

2.2 其他心律失常

其他心律失常如心房顫動、心房撲動、室性期前收縮等均極為少見，未有研究確切表明其有臨床及統(tǒng)計學意義。

3 ST-T 異常

3.1 T 波倒置

T 波倒置也是APE 的心電圖中最常見改變之一，最早期的改變是胸前導聯(lián)T 波倒置，有報道胸前導聯(lián)T 波改變在APE 中占40%～50%［9］。Gorgels 曾指出胸前導聯(lián)T 波倒置不僅可作為早期診斷APE 的指標，還可作為判斷APE 嚴重性的指標。Kosuge 等［10］研究指出，APE 中倒置T 波最常見于V1～V3和Ⅲ導聯(lián)，而急性冠狀動脈綜合征患者在Ⅲ和V1導聯(lián)出現(xiàn)T 波倒置的僅為1%，而APE 患者達88%，且T 波倒置的導聯(lián)數(shù)( ≥7 個導聯(lián)) 是預測早期并發(fā)癥( 死亡、血流動力學不穩(wěn)定、心肺復蘇) 的獨立危險因子，在一項30例APE 患者的研究中，T 波倒置( 占60%) 一般能維持3～6周，其心電圖表現(xiàn)為V1～V3導聯(lián)T 波倒置，通常情況下T 波倒置呈對稱性，且倒置出現(xiàn)的深淺程度不一，通常從左至右慢慢加深［11］。Kosuge 在一項300 例(前壁降支血管病變的急性冠狀動脈綜合征198 例、APE 81 例、Tako-Tsubo 心肌病21 例)的心電圖調(diào)查報告中可知V1導聯(lián)負性T 波有診斷的高度準確性(靈敏度、特異性、陽性預測值、陰性預測值準確性分別是100%、43%、39%、100%、58%)，胸前導聯(lián)T 波倒置亦可為APE 常見的早期心電圖改變之一，持續(xù)時間也比其他心電圖改變略長，其持續(xù)時間與栓塞程度有關，一般最長可持續(xù)近2 個月。T 波倒置最常見于TV1～TV3導聯(lián)，也可累及TV1～TV4導聯(lián)［12］。Daniel等報道的21 分心電圖評分系統(tǒng)中V1～V4導聯(lián)的T波變化占了12 分，說明T 波是很重要的心電圖改變，應予以重視。負性T 波的發(fā)生機制目前尚未定論，一些學者認為胸前導聯(lián)T 波改變的病理生理學機制尚不確切，一些學者認為和冠狀動脈供血不足有關［13］。另一些學者認為是和異丙腎上腺素的調(diào)節(jié)有關［14］。在15 個APE 的研究中發(fā)現(xiàn)一系列負性T 波的改變，指出負性T 波的消失和肺動脈高壓得到了改善有關［13］。然而一項使用單光子發(fā)射計算機斷層顯像的研究發(fā)現(xiàn)心電圖改變和心肌灌注缺損無關聯(lián)，PE 患者的冠狀動脈血流也表現(xiàn)良好［15］。負性T 波或可作為APE 的又一關鍵性心電圖改變。

3.2 ST 段壓低或抬高

一項246 例PE 患者的心電圖研究發(fā)現(xiàn)9.3%的確診患者中有ST 段改變［16］。ST-T 改變較輕，為暫時性和一過性，而急性心肌梗死時ST-T 變化持續(xù)時間長，有一定的演變規(guī)律［17］。ST 段輕度抬高，呈“階梯狀”，也可表現(xiàn)為ST 段下移，可局限于某個下壁導聯(lián)，多數(shù)不呈弓背向上型抬高，且無動態(tài)變化［18］。在aVR和V1導聯(lián)中的ST 段抬高可預示嚴重的左冠狀動脈損傷和大面積肺血栓栓塞［19］。

4 肺型P 波

當P 波振幅＞0.25 mV 時就診斷為肺型P 波［20］。其在PE 中不常見，發(fā)生率7.2%，可能是急性栓塞導致的右心房擴張所致［21］。

APE 的心電圖改變機制:PE 患者心電圖出現(xiàn)變化的原因主要在于右室負荷比較重，APE 之后肺循環(huán)阻力會明顯增加，這就造成反射性全肺小動脈痙攣，右心室壓力會升高，急性右心室擴張;除此之外，冠狀動脈痙攣可能是PE 患者心電圖出現(xiàn)變化的另一個原因;PE 之后肺血管內(nèi)皮出現(xiàn)受損，從而將收縮性物質進行大量的釋放，大內(nèi)皮素-1 會轉化為內(nèi)皮素-1，從而造成冠狀動脈痙攣。加之其余血管活性物質會使冠狀動脈出現(xiàn)痙攣，加重心肌缺血［22］。

Toosi 等［23］基于心電圖的測量曾提出Daniel 的21分積分法(表1)，證明心電圖得分≥3 分預示右室功能不全靈敏性76%、特異性82%、陽性預測值76%和陰性預測值86%。此外，他發(fā)現(xiàn)心電圖≥3 分預示有并發(fā)癥事件和死亡事件的靈敏性分別為58%和59%，特異性60%和58%，陽性預測值16%和10%，陰性預測值89%和95%。而當分值＜3 分可排除高度可疑的右室功能不全，應強調(diào)的是得分≤3 分的心電圖評分有高度的陰性預測價值，并且和90%無臨床并發(fā)癥相關［24］。

表1 Daniel 21 分心電圖評分

心電圖作為胸痛和呼吸困難的首次評估方法，應強調(diào)的是APE 患者的心電圖無靈敏度和特異度，心電圖不是意圖診斷APE，而是有益于區(qū)別APE 和其他急性心血管疾?。?5］。肺動脈造影被認為是PE 診斷的金標準，但有創(chuàng)檢查并發(fā)癥有致死的危險［26］。心電圖作為無創(chuàng)、方便、及時的檢查手段，根據(jù)心電圖的動態(tài)變化分析，再結合心電圖評分可有效評估APE 患者的預后情況，并采取相關措施以避免無法預知的后果。因此，心電圖雖然是非確診手段，但仍是APE 重要的排除輔助檢查。

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