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    阿爾茨海默癥與血型及幾種微量元素相關(guān)性研究現(xiàn)狀

    2017-03-20 23:06:47范燕華范美竹王瑞
    醫(yī)學(xué)信息 2016年37期
    關(guān)鍵詞:血型阿爾茨海默認(rèn)知障礙

    范燕華+范美竹+王瑞

    1阿爾茨海默癥概述

    1.1定義 阿爾茨海默癥(Alzheimer's disease)即老年癡呆,是一種多發(fā)生在老年人群中的、多病因的大腦皮質(zhì)神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變[1],病情進(jìn)展緩慢且呈不可逆性進(jìn)行性加重,AD患者初期的臨床表現(xiàn)并無(wú)特異性,與正常老年人老齡化的表現(xiàn)很相似:遺忘、記憶減退為AD患者初期的主要表現(xiàn);AD患者中晚期病情進(jìn)展加快,記憶、軀體運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知功能和計(jì)算能力明顯減退,有些患者會(huì)有一些神經(jīng)癥狀和體征,AD患者的生活自理能力基本喪失,對(duì)其生活質(zhì)量也有很大的影響。

    1.2流行病學(xué)資料 目前,全世界約有3560萬(wàn)人患有阿爾茨海默癥,預(yù)計(jì)到2050年,患病人數(shù)將達(dá)到1.15億[2]。阿爾茨海默癥已經(jīng)成為繼心臟病、腫瘤、腦卒中后第四位引起成人死亡的病因[3]。我國(guó)是世界上老年人口基數(shù)最大的國(guó)家,也是老年癡呆患者基數(shù)最多的國(guó)家[4]。李昂等研究者采用人口預(yù)測(cè)方法以2010 年人口普查數(shù)據(jù)為基礎(chǔ),結(jié)合平均發(fā)展速度公式得到的結(jié)果顯示:2030 年我國(guó) 60 歲以上人口將達(dá) 4.09 億[5]。

    1.3發(fā)病機(jī)制 目前,阿爾茨海默癥的發(fā)病機(jī)制尚未得到證實(shí),但有很多學(xué)說(shuō),如β淀粉樣斑塊學(xué)說(shuō)、tau蛋白過(guò)度磷酸化學(xué)說(shuō)、氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō)、神經(jīng)遞質(zhì)耗竭學(xué)說(shuō)等。阿爾茨海默癥的病理改變已經(jīng)得到證實(shí),主要病理改變特點(diǎn)是3個(gè)不同的神經(jīng)異常:神經(jīng)原纖維纏結(jié)細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外斑塊的形成及神經(jīng)元的缺失[6-7]。

    阿爾茨海默癥的危險(xiǎn)因素很多,腦血管疾病、糖尿病史、高血壓、吸煙、肥胖、血脂高都會(huì)增加患阿爾茨海默癥的危險(xiǎn)。有研究表明[8-9],健康的生活方式可以降低阿爾茨海默癥的發(fā)病率;文化程度高,且積極參與一些社交活動(dòng)對(duì)阿爾茨海默癥的發(fā)病也起著很重要的預(yù)防作用。有研究顯示[10],年齡是阿爾茨海默癥最重要的危險(xiǎn)因素,臨床診斷65~69歲年齡段老年癡呆的發(fā)生率<1%,但是>85歲的老年癡呆的發(fā)生率大于8%。

    2血型與阿爾茨海默癥的關(guān)系

    血型對(duì)疾病發(fā)病的相關(guān)性研究國(guó)內(nèi)已有很多,如冠心病、消化性潰瘍等疾病與血型的相關(guān)性均已得到證實(shí)。阿爾茨海默癥是群發(fā)性神經(jīng)失調(diào)性疾病,表現(xiàn)為不同程度的認(rèn)知障礙。Senthil K Vasan 等人對(duì)癡呆及ABO選型之間的相關(guān)性進(jìn)行了研究分析,他們從SCANDAT2數(shù)據(jù)庫(kù)搜集了3615例AD患者,1842例血管性癡呆患者,9091例未分型癡呆患者,對(duì)搜集后的數(shù)據(jù)用對(duì)數(shù)線性回歸進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析;研究結(jié)果顯示,ABO血型對(duì)罹患癡呆的風(fēng)險(xiǎn)并沒(méi)有明顯的影響[11]?,旣悺?kù)什曼博士及其同事為了明確血型與認(rèn)知障礙風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)性,對(duì) 3 萬(wàn)多名參試者進(jìn)行了為期平均 3.4年的跟蹤調(diào)查。結(jié)果表明,與其他血型相比,AB 血型患者發(fā)生記憶問(wèn)題的發(fā)生率高出 82%;AB 血型人群中發(fā)生認(rèn)知損傷的比率為6%,而普通人群認(rèn)知損傷發(fā)生率則為4%[12]。

    3灰質(zhì)與阿爾茨海默癥的關(guān)系

    最近的一個(gè)meta分析指出了AD患者內(nèi)側(cè)顳葉的明顯變化,在AD初期,海馬體的體積損失了將近20%,大腦的其他區(qū)域如側(cè)顳葉、頂葉、前額葉也有一定程度的損傷。AD疾病初期,海馬體內(nèi)的灰質(zhì)已經(jīng)開(kāi)始萎縮,隨著病情進(jìn)展,其含量也會(huì)減少[13]。Matteo等人嚴(yán)格篩選了254例研究對(duì)象,并對(duì)在2010年~2014年在圣卡米洛醫(yī)院進(jìn)行過(guò)T1三維加強(qiáng)掃描的265例患者,并將他們分為兩組,O型血組與非O型血組;對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行三維T1加強(qiáng)掃描的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果顯示,O型血這一組的小腦雙側(cè)腹側(cè)后部灰質(zhì)含量均高于非O型血組[14]。

    4微量元素與阿爾茨海默癥的關(guān)系

    4.1銅與阿爾茨海默癥的關(guān)系 銅是機(jī)體內(nèi)一種必需的微量元素,對(duì)人體的新陳代謝過(guò)程中有很重要的作用,銅還是大腦神經(jīng)遞質(zhì)的重要成分,如果攝取不足可致神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào),大腦功能會(huì)發(fā)生障礙。體內(nèi)銅不足可致腦組織萎縮,灰質(zhì)和白質(zhì)變性 ,影響神經(jīng)元的形成,會(huì)導(dǎo)致精神發(fā)育停滯,運(yùn)動(dòng)障礙等。銅對(duì)機(jī)體起著很重要的作用,但體內(nèi)銅積聚過(guò)多也會(huì)引起中毒。據(jù)報(bào)道,飲食中若攝入過(guò)量的銅、進(jìn)食高飽和脂肪酸的食物與認(rèn)知障礙下降有一定的關(guān)系[15]。Bucossi S等人進(jìn)行了一項(xiàng)Meta分析,共17項(xiàng)研究,1425例,結(jié)果顯示AD患者的血清銅水平明顯高于對(duì)照組[16]。Squitti R等人認(rèn)為銅的功能障礙在AD的病理過(guò)程中起著一定的作用[17]。Kessler H等研究者對(duì)68例AD患者進(jìn)行了前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),結(jié)果顯示口服補(bǔ)銅對(duì)身體沒(méi)有損害,對(duì)阿爾茨海默癥的病程發(fā)展也無(wú)促進(jìn)作用[18]。

    4.2鋅與阿爾茨海默癥的關(guān)系 鋅是機(jī)體新陳代謝最重要的礦物質(zhì),是體內(nèi)含量第二豐富的微量元素(僅次于鐵)。鋅的理化特征的多樣性是其參與碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂類(lèi)和核酸等物質(zhì)新陳代謝的基礎(chǔ)。鋅在多核苷酸轉(zhuǎn)錄、基因表達(dá)及一些生物學(xué)機(jī)制過(guò)程中也起著一定的作用。鋅有利于機(jī)體正常生長(zhǎng)和發(fā)育,維持細(xì)胞膜的完整性、抗氧化,增強(qiáng)機(jī)體免疫力,增進(jìn)食欲、促進(jìn)傷口愈合和保護(hù)夜視力。大腦對(duì)體內(nèi)鋅離子的平衡狀態(tài)進(jìn)行調(diào)控,鋅離子在神經(jīng)元的活動(dòng)中扮演著重要的作用。但是,有研究者認(rèn)為鋅離子在腦內(nèi)的代謝水平可能與阿爾茨海默癥有關(guān)。對(duì)于AD患者來(lái)說(shuō),腦內(nèi)鋅濃度最高的區(qū)域是海馬、杏仁核,大腦皮層,小腦內(nèi)鋅的濃度相對(duì)較低[19-20]。

    研究顯示,細(xì)胞外鋅離子可能增加細(xì)胞外β淀粉樣蛋白(Aβ是大腦皮質(zhì)老年斑的主要成分)的粘附性。這一過(guò)程與鋅的合成和加工有關(guān)。β淀粉樣蛋白質(zhì)的合成需要含鋅的轉(zhuǎn)錄因子參與[21-22]目前,尚未有確鑿的證據(jù)顯示通過(guò)調(diào)整飲食中鋅水平可以降低患阿爾茨海默癥的風(fēng)險(xiǎn),但Loef等人進(jìn)行了一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)并指出,鋅水平降低可能增加患阿爾茨海默癥的風(fēng)險(xiǎn);他們建議, 在AD患者食物攝入不足的情況下,可以通過(guò)增加富含鋅的食物的攝入,如海鮮、肉類(lèi)、堅(jiān)果、全谷類(lèi),給老年人補(bǔ)充充足的鋅[23]。

    4.3 鐵與阿爾茨海默癥的關(guān)系 鐵是機(jī)體活動(dòng)必不可少的物質(zhì),它參與機(jī)體細(xì)胞的代謝過(guò)程;是血紅蛋白的主要成分,參與體內(nèi)氧與二氧化碳的轉(zhuǎn)運(yùn)、交換和組織呼吸過(guò)程。鐵在體內(nèi)參與DNA的合成與修復(fù)、神經(jīng)傳導(dǎo)素的合成 、髓磷脂合成和脂質(zhì)代謝及細(xì)胞周期的調(diào)控。鐵在腦內(nèi)主要分布于少突膠質(zhì)細(xì)胞,鐵參與腦內(nèi)髓鞘的形成。缺鐵可以引起轉(zhuǎn)鐵蛋白水平升高,導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘化不足,神經(jīng)元的信號(hào)傳導(dǎo)受阻;機(jī)體內(nèi)鐵缺乏也會(huì)引起血紅蛋白合成減少,將會(huì)影響氧的運(yùn)輸、儲(chǔ)存,嚴(yán)重者可導(dǎo)致缺鐵性貧血的發(fā)生。腦組織中鐵沉積過(guò)多可導(dǎo)致過(guò)量氧自由基形成,使細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化,神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞凋亡,最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能受損[24]。有研究顯示,AD的發(fā)病與鐵代謝紊亂有關(guān)[25]。Ding等人通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),AD患者或輕度認(rèn)知障礙患者腦內(nèi)鐵沉積量明顯高于同齡的對(duì)照組的非AD患者[26]。Zhu等人在2009年指出,腦內(nèi)鐵沉積過(guò)多與認(rèn)知障礙有一定的關(guān)系。

    5結(jié)論

    目前,針對(duì)AD發(fā)病的根本原因及發(fā)病機(jī)制尚未得到證實(shí),但被大家所認(rèn)可的是AD是一種多因素參與的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。至今,對(duì)于AD的藥物治療僅能改善癥狀,并不能控制病情的進(jìn)展。盡管,血型、灰質(zhì)、微量元素對(duì)AD疾病發(fā)病的相關(guān)性尚沒(méi)有得到定論,但是它的研究推動(dòng)了尋找AD病因及發(fā)病機(jī)制的進(jìn)展。隨著有關(guān)AD病因及發(fā)病機(jī)制等研究的不斷深入,這對(duì)未來(lái)AD的臨床治療及預(yù)防都具有極其重大的意義。

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    編輯/孫杰

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