缺血性卒中側(cè)支循環(huán)的研究進(jìn)展

陳會生，劉夢嬋

·專家評述·

缺血性卒中側(cè)支循環(huán)的研究進(jìn)展

陳會生，劉夢嬋

陳會生，醫(yī)學(xué)博士，博士后，沈陽軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主任，遼寧省腦血管病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心主任。第二軍醫(yī)大學(xué)、第四軍醫(yī)大學(xué)、吉林大學(xué)、大連醫(yī)科大學(xué)、遼寧中醫(yī)藥大學(xué)博士生導(dǎo)師。國家自然科學(xué)基金評審專家，中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)內(nèi)科分會疼痛與感覺障礙委員會委員，中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)內(nèi)科分會青年委員，中華醫(yī)學(xué)會疼痛分會基礎(chǔ)學(xué)組委員，衛(wèi)生部腦防委中青年專家，全軍神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)委員會青年委員，遼寧省醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會侯任主任委員，沈陽市醫(yī)學(xué)會神經(jīng)分會主任委員，沈陽軍區(qū)神經(jīng)內(nèi)科學(xué)專業(yè)委員會主任委員，東北地區(qū)神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)交流協(xié)會委員，Experimental Neurology，Neuroscience，Brain Research等國際專業(yè)期刊同行評議專家，World Journal of Neurology、《現(xiàn)代藥物與臨床》、《解放軍醫(yī)藥雜志》、《創(chuàng)傷與急危重癥雜志》編委。從事神經(jīng)病學(xué)研究多年，對神經(jīng)系統(tǒng)的少見病、疑難病有豐富的診療經(jīng)驗，擅長頭面痛、腦卒中、靜脈竇血栓、周圍神經(jīng)病的診斷與治療。主要研究方向為腦卒中的基礎(chǔ)與臨床研究。作為項目負(fù)責(zé)人獲得國家自然科學(xué)基金4項，遼寧省科技攻關(guān)計劃課題基金3項，中國博士后科學(xué)基金1項，優(yōu)秀博士論文資助基金1項，累計科研經(jīng)費500萬元。在國際專業(yè)核心期刊(SCI收錄)發(fā)表論文25篇。獲遼寧省自然科學(xué)獎二等獎1項，遼寧省醫(yī)學(xué)會自然科學(xué)獎二等獎1項。

側(cè)支循環(huán)是近年來缺血性卒中的研究熱點之一，它是體內(nèi)的一種代償循環(huán)，目前分為三級，受先天解剖、后天血流動力學(xué)、體液因素等受多種因素的影響。側(cè)支循環(huán)在急性缺血性卒中的防治中發(fā)揮著重要作用。良好的側(cè)支循環(huán)可有效降低卒中發(fā)生后神經(jīng)功能缺損的程度并改善預(yù)后。對側(cè)支循環(huán)進(jìn)行分級和合理評估，對判定急性缺血性卒中事件的預(yù)后和轉(zhuǎn)歸、指導(dǎo)制定個體化治療方案具有重要意義。隨著影像學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，側(cè)支循環(huán)評估的準(zhǔn)確率大幅度提高，為臨床帶來便捷。人為促進(jìn)、干預(yù)側(cè)支循環(huán)形成也成為卒中治療的一項新的手段。

側(cè)支循環(huán)；卒中；預(yù)后

缺血性腦血管病是神經(jīng)系統(tǒng)的常見疾病，其中缺血性卒中致殘率極高，嚴(yán)重危害人類健康。如何預(yù)防及治療腦卒中是生物醫(yī)學(xué)界的一大課題。目前，針對缺血性卒中的治療主要是改善缺血部位的血液供應(yīng)。在血栓形成的超早期，血管內(nèi)(動靜脈)溶栓是最有效的治療方法。然而，目前急性缺血性卒中的溶栓率仍然很低，挽救缺血半暗帶是超過溶栓時間窗患者的首要治療目的，而側(cè)支循環(huán)開通的多少可能直接決定缺血半暗帶的范圍。相同部位血管血流中斷后出現(xiàn)急性梗死的患者臨床表現(xiàn)差異很大，梗死面積的變化也很大，這可能與其側(cè)支循環(huán)的開放程度有關(guān)，此前的臨床研究也發(fā)現(xiàn)側(cè)支循環(huán)良好的患者具備更好的腦血流儲備能力[1]。鑒于側(cè)支循環(huán)對腦部血管血流的改善作用及其與溶栓治療和其他治療方法上的協(xié)同效應(yīng)，深入研究側(cè)支循環(huán)對缺血性卒中患者的影響具有重要的臨床意義。本文就側(cè)支循環(huán)的形成機(jī)制及影響因素、臨床指導(dǎo)意義、評價方法等進(jìn)行分析和展望。

1 側(cè)支循環(huán)的概念及形成機(jī)制

人體內(nèi)存在著豐富的血管網(wǎng)，除動脈-毛細(xì)血管-靜脈之外，在動脈-動脈、靜脈-靜脈甚至動-靜脈之間存在著血管吻合以適應(yīng)機(jī)體的需要，調(diào)節(jié)血流穩(wěn)定。病理情況下，血管受各因素作用產(chǎn)生不同程度的狹窄，會促發(fā)體內(nèi)一系列改變，重建吻合口，這種通過吻合重新建立的循環(huán)稱為側(cè)支循環(huán)。

側(cè)支循環(huán)的形成過程主要有兩種——血管發(fā)生和動脈生成。前者是指缺血、缺氧引起已存在的血管內(nèi)皮細(xì)胞基膜瓦解，內(nèi)皮細(xì)胞活化、遷移、增殖、黏附和再連接，形成管腔樣結(jié)構(gòu)，最終形成新生血管；后者是指由于動脈阻塞，血流再分配使側(cè)支微動脈血流量和血管內(nèi)剪切力增加，引起細(xì)胞增殖和血管重塑，從而形成大的有功能的側(cè)支動脈[2]。血流動力學(xué)改變形成的壓力不均衡和側(cè)支血管的完整性是側(cè)支循環(huán)形成的必備條件[3]。

2 側(cè)支循環(huán)形成的主要影響因素

動脈狹窄或閉塞導(dǎo)致的血流動力學(xué)變化、血管剪切力改變和缺氧是血管再生的主要觸發(fā)因素。生理情況下，腦組織內(nèi)促進(jìn)及抑制血管再生的因子處于相對平衡狀態(tài)。腦缺血后上述平衡被打破，多種內(nèi)源性促血管再生因子合成增加，作用于相應(yīng)受體，通過不同途徑及方式促進(jìn)腦缺血后的血管再生和動脈生成。

體內(nèi)一系列的血管活性物質(zhì)，如血管生成因子(VEGF)、血管緊張素(Ang)、一氧化氮(NO)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)、成纖維生長因子(FGF)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)、血小板生成因子(PDGF)等，可協(xié)同刺激內(nèi)皮細(xì)胞有絲分裂、延長其生命周期、加速動員及遷移，促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞進(jìn)入外周血循環(huán)，定位缺血組織，參與后期血管重塑和成熟[4]。

除受上述血管慢性狹窄所致體內(nèi)血流動力學(xué)及其有關(guān)的微血管物質(zhì)等變化影響外，多系統(tǒng)因素也可能會干擾側(cè)支循環(huán)形成，導(dǎo)致卒中面積擴(kuò)大。目前認(rèn)為，慢性高血壓引起的血管調(diào)節(jié)能力減弱、先天側(cè)支循環(huán)(如Willis環(huán))的解剖缺陷、高熱、高血糖、脫水、肺部疾病、血液黏稠、系統(tǒng)疾病、心衰竭等均不利于側(cè)支循環(huán)的形成[5]。所以在臨床治療上，需注意血容量、體溫及其他多系統(tǒng)的功能狀態(tài)，使機(jī)體維持在可能的最佳狀態(tài)，使治療效果最大化，減少神經(jīng)缺損程度及預(yù)后殘障水平。

3 腦各級側(cè)支循環(huán)

腦側(cè)支循環(huán)的概念很早就已經(jīng)被提出，經(jīng)不斷完善，目前分為三級。

一級側(cè)支循環(huán)，即Willis環(huán)的前后交通動脈。一級側(cè)支循環(huán)是顱內(nèi)最重要的側(cè)支循環(huán)途徑，聯(lián)系著左、右側(cè)大腦半球以及前、后循環(huán)血流。正常情況下，各血管間存在著平衡的灌注壓，當(dāng)一側(cè)頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄(>70%)或閉塞時，血流量明顯減少導(dǎo)致灌注壓下降，前后交通動脈開放，增加病變側(cè)的血流，從而保護(hù)狹窄血管供應(yīng)區(qū)域的腦組織，避免或者減輕相應(yīng)支配區(qū)的神經(jīng)功能缺損。

二級側(cè)支循環(huán)，主要包括眼動脈和一級軟腦膜側(cè)支。當(dāng)Willis環(huán)的代償無法滿足供血需求時，次級代償通路開始發(fā)揮作用。眼動脈是重要的次級側(cè)支代償通路，負(fù)責(zé)溝通頸內(nèi)動脈與頸外動脈。當(dāng)頸內(nèi)動脈在眼動脈發(fā)出之前出現(xiàn)慢性嚴(yán)重狹窄或閉塞時，頸外動脈血流可經(jīng)眼動脈逆流以供應(yīng)頸內(nèi)動脈。此外，大腦血管皮質(zhì)支的末梢會在軟腦膜內(nèi)形成廣泛的血管網(wǎng)，構(gòu)成二級側(cè)支代償?shù)牧硪煌贰浤X膜吻合支。

三級側(cè)支循環(huán)代償即新生血管，是指通過血管發(fā)生和動脈生成產(chǎn)生的新生血管供血。當(dāng)次級代償仍不能滿足供血需求時，新生血管就成為最終的側(cè)支代償途徑[6]。

4 腦側(cè)支循環(huán)與缺血性卒中的關(guān)系

正常情況下，腦兩側(cè)及前后循環(huán)的血液循環(huán)壓力相近，一級側(cè)支循環(huán)中，前后交通動脈作為具有代償潛力的血管而存在，當(dāng)血管前后平衡壓力差過大時，大腦前動脈(anterior cerebral artery，ACA)、大腦后動脈(posterior cerebral artery，PCA)可即刻開放，迅速代償缺血部位的基礎(chǔ)血液供應(yīng)，這在腦保護(hù)中的作用尤為重要。先天性Willis環(huán)發(fā)育異常是腦卒中的危險因素[7]。如Willis環(huán)存在不利的先天性變異，可直接增加卒中的發(fā)生率并影響預(yù)后。有學(xué)者統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者中Willis環(huán)解剖變異者約占53%(19/36)[8]。在血管狹窄或閉塞進(jìn)展較快的情況下，由于存在Willis環(huán)的變異，一級側(cè)支循環(huán)代償不充分或無法代償，且其他繼發(fā)側(cè)支循環(huán)尚未形成時，腦血管調(diào)節(jié)能力及腦灌注明顯受損，腦梗死難以避免。有學(xué)者將梗死患者按牛津卒中項目(oxfordshire community stroke project，OCSP)分型后發(fā)現(xiàn)，前循環(huán)梗死所占比例較高，其中以位于Willis環(huán)之外的大腦中動脈梗死最為多見[9-10]。研究顯示在頸內(nèi)動脈狹窄患者，與對側(cè)相比，病變側(cè)的ACA、PCA血管更粗、分支更多、末梢更長，即所謂“偏利現(xiàn)象”[11]。Uemura等[12]研究發(fā)現(xiàn)上述變化以PCA表現(xiàn)更為明顯，并認(rèn)為這種同側(cè)的偏利現(xiàn)象是軟腦膜動脈吻合(leptomeningeal anastomoses，LMA)形成的間接征象，可通過一級側(cè)支循環(huán)間接評估二級側(cè)支循環(huán)的形成情況。當(dāng)顱內(nèi)存在較大血管(主要是Willis 環(huán))狹窄乃至閉塞時，慢性缺血缺氧可啟動二、三級側(cè)支循環(huán)的生成，從而彌補(bǔ)相應(yīng)部位與組織的供血。

眾所周知，卒中發(fā)生時，梗死灶周圍形成缺血半暗帶，其內(nèi)腦細(xì)胞處于電衰竭狀態(tài)，僅能維持自身形態(tài)完整，無法行使原有功能。保持半暗帶內(nèi)神經(jīng)元的基本血液供應(yīng)，可減少梗死面積，維持神經(jīng)功能，在卒中的治療上具有重大意義。

側(cè)支循環(huán)具有維持缺血區(qū)組織數(shù)小時的血流儲備能力[5]。側(cè)支循環(huán)的水平與半暗帶范圍大小具有明顯相關(guān)性。評價急性卒中患者的側(cè)支循環(huán)，對了解臨床-彌散不匹配(clinical-diffusionmismatch，CDM)，制定個體化的溶栓時間窗，評估風(fēng)險指導(dǎo)治療判定預(yù)后至關(guān)重要[13]。

有學(xué)者提出在急性缺血性卒中治療前行非創(chuàng)傷性的腦側(cè)支循環(huán)評估，可幫助判斷梗死面積大小及出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險[14-15]。相關(guān)研究顯示，側(cè)支循環(huán)建立良好的患者，臨床癥狀出現(xiàn)5h后行血管內(nèi)溶栓治療具有更好的臨床反應(yīng)，而側(cè)支不佳者出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險增大，臨床預(yù)后差。另外，無論溶栓后閉塞血管是否再通，軟腦膜側(cè)支吻合的存在都是患者長期預(yù)后較好的保護(hù)性因素[16]。國內(nèi)研究使用數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)評估86例顱內(nèi)、外大血管嚴(yán)重狹窄或閉塞所致的急性腦梗死患者的側(cè)支循環(huán)情況，結(jié)果顯示有側(cè)支代償組入院時NIHSS(美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表)評分顯著低于無側(cè)支代償組，前者經(jīng)3個月后的改良Rankin評分小于2分者明顯多于后者(P<0.001)[17]。另外，NASCET研究發(fā)現(xiàn)，具有良好側(cè)支的嚴(yán)重頸內(nèi)動脈狹窄患者，出現(xiàn)圍術(shù)期及遠(yuǎn)期缺血性腦血管病的風(fēng)險更低[18]。目前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，對于側(cè)支循環(huán)代償不良的中、重度狹窄患者，適宜采取血管內(nèi)介入治療，而對于側(cè)支循環(huán)代償良好，尤其是無任何臨床癥狀的患者，內(nèi)科保守治療更適宜[19]。

目前，隨著影像學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，急性缺血性卒中患者側(cè)支循環(huán)水平分級的便捷性及準(zhǔn)確性得到了極大提高[20]。

5 促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立的方法

根據(jù)以上所述，良好的側(cè)支循環(huán)對保護(hù)供血區(qū)域腦組織，減少或避免缺血性腦損傷意義重大。目前促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立的方法主要有手術(shù)、藥物治療及遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理等。

顱內(nèi)顱外(extra-intracranial，EC/IC)搭橋術(shù)通過顱內(nèi)顱外動脈(如顳淺-大腦中動脈)吻合直接建立側(cè)支循環(huán)[21]。早期研究未顯示搭橋手術(shù)的效果優(yōu)于藥物治療，但部分研究證實搭橋患者可獲得更好的遠(yuǎn)期療效[22]。隨著側(cè)支評估指標(biāo)氧攝取率指數(shù)(可由正電子發(fā)射斷層掃描得出)的出現(xiàn)，學(xué)者們發(fā)現(xiàn)藥物治療癥狀性頸動脈閉塞的患者中灌注差(即氧攝取儀指數(shù)增高)組較相對灌注好的患者有更高的卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險[23]。在隨后的COSS研究中，僅亞組分析發(fā)現(xiàn)手術(shù)組術(shù)后雙側(cè)大腦半球氧攝取指數(shù)比值有顯著改善[24]，與藥物對照組相比同側(cè)卒中的復(fù)發(fā)率并無明顯差異[25]。有關(guān)EC/IC搭橋術(shù)的長遠(yuǎn)獲益仍有待進(jìn)一步臨床研究證據(jù)予以證實。

血流動力學(xué)變化及缺氧是側(cè)支循環(huán)血管再生的主要促發(fā)因素。缺血預(yù)處理可改善顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)，增強(qiáng)缺血耐受。研究者對家兔采取一側(cè)頸總動脈壓迫法進(jìn)行缺血預(yù)處理，并逐次遞增缺血時間，結(jié)果顯示多次缺血預(yù)處理能誘導(dǎo)大腦Willis環(huán)及其相應(yīng)側(cè)支循環(huán)的重建，對頸總動脈完全阻斷的腦缺血具有明顯的保護(hù)作用[26]。對頸內(nèi)動脈梭形動脈瘤患者行分次栓塞，能促進(jìn)側(cè)支建立，減少卒中發(fā)生[27]。腫瘤合并頸動脈切除術(shù)術(shù)前，對Willis環(huán)代償能力不良的患者行頸動脈壓迫訓(xùn)練2～6周，并使用經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial Doppler，TCD)檢測，了解Willis環(huán)開放狀態(tài)及腦側(cè)支循環(huán)建立情況，結(jié)果患側(cè)ACA、大腦中動脈(MCA)和PCA的血流速度接近于阻斷前水平，ACA和MCA的血流速度與首次壓迫訓(xùn)練前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義[28]。

尤瑞克林是從人新鮮尿液中提取的有效成分組織型纖溶酶原，是近年來在臨床上廣泛應(yīng)用的一類新藥，通過激活激肽酶原-激肽系統(tǒng) (kallikrein-kinin system，KSS)的激肽酶原生成激肽，作用于激肽受體B1/B2引發(fā)生物學(xué)效應(yīng)。尤瑞克林還可以上調(diào)血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表達(dá)，促進(jìn)新生血管生成并正性推動VEGF的分泌，在分子層面上促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成，改善腦血流儲備能力[29-30]。

其他促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立的手段還包括丁苯酞、他汀類等及對患者進(jìn)行血壓管理等。目前雖然有不少方法可以選擇，但處理技術(shù)和手段仍有待規(guī)范，仍需更為深入的研究，使更多符合側(cè)支循環(huán)建立條件的患者從中獲益，減少卒中發(fā)生率及復(fù)發(fā)率。

6 側(cè)支循環(huán)的影像學(xué)評估方法

DSA是目前公認(rèn)的側(cè)支循環(huán)評估金標(biāo)準(zhǔn)[31-32]，可清晰顯示各級側(cè)支循環(huán)的解剖結(jié)構(gòu)及供血范圍，實時顯示病變的血流動力學(xué)變化，準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)動脈狹窄及閉塞部位，在判斷軟腦膜側(cè)支開放程度方面有著明顯優(yōu)勢。但是，此項檢測技術(shù)費時較長，且為有創(chuàng)性檢查，可能引發(fā)多種并發(fā)癥，不利于急診狀態(tài)下進(jìn)行血管評估。

磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)作為一種無創(chuàng)性檢查手段，發(fā)展快速，應(yīng)用范圍廣。MRA僅限于對Willis環(huán)周圍主干血管的側(cè)支循環(huán)血管進(jìn)行評估，可提供對應(yīng)側(cè)支循環(huán)血管形態(tài)學(xué)、血流方向的相關(guān)信息，但其假陽性率較高，分辨率有限，不能顯示血管充盈的動態(tài)過程，但增強(qiáng)MRA可彌補(bǔ)這一缺憾。動脈自旋標(biāo)記(arterial spin labeling，ASL)磁共振灌注成像能選擇性地顯示主要血管供血區(qū)的灌注情況，包括側(cè)支循環(huán)血管供血區(qū)，其對時間和空間的分辨率均優(yōu)于現(xiàn)有的其他無創(chuàng)性檢查技術(shù)[33]。ASL與MRA聯(lián)合應(yīng)用能提供腦實質(zhì)微血管的對比圖像，其判斷側(cè)支循環(huán)的結(jié)果與金標(biāo)準(zhǔn)DSA判斷結(jié)果的符合率較高，可作為替代DSA的無創(chuàng)性手段。

小樣本對比研究顯示，CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)評估血管的準(zhǔn)確性與DSA高度一致，能較好地評估側(cè)支循環(huán)。CTA的投影技術(shù)之一——最大密度投射重建成像技術(shù)(maximal intensity projection reconstructions，MIPs)能在數(shù)分鐘內(nèi)得到顱內(nèi)血管的三維重建圖，可無創(chuàng)且直觀地觀測顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)的情況[34-35]。

CT灌注成像(computed tomography perfusion，CTP)是近年新興的一種評估側(cè)支循環(huán)的方法，能準(zhǔn)確反映缺血半暗帶的部位、范圍，結(jié)合CTA，可以準(zhǔn)確判斷責(zé)任病變血管，對早期診斷缺血性卒中和抓住動脈溶栓時機(jī)有較好的指導(dǎo)作用。CT灌注成像技術(shù)中的參數(shù)變化，如腦血流量(cerebral blood flow，CBF)、腦血容量(cerebral blood volume，CBV)減少和平均通過時間(mean transit time，MTT)延長，常作為判斷缺血性卒中的主要標(biāo)志[36]。有研究指出，平均延遲時間(mean transit time delay)涵蓋著血流灌注的重要信息，是評估頸內(nèi)動脈側(cè)支循環(huán)，預(yù)測大腦半球梗死的獨立危險因素[37]。

TCD在判斷顱內(nèi)血流情況中具有無創(chuàng)、經(jīng)濟(jì)、簡便、可實時評價血流動力學(xué)及重復(fù)性良好等優(yōu)勢，在神經(jīng)科領(lǐng)域應(yīng)用廣泛。通過探頭經(jīng)顳窗、枕窗、眼窗等處檢查顱底各動脈，可探測雙側(cè)前、后交通動脈及眼動脈血流速度及方向了解側(cè)支循環(huán)形成情況。TCD聯(lián)合能量多普勒(CDE)、超聲造影監(jiān)測，能有效評估顱內(nèi)血管尤其是眼動脈的代償情況[38]。超聲造影用于顱內(nèi)動脈檢查，能克服常規(guī)超聲的一些不足，避免如不良顱骨透聲窗、血管聲束角度不適、低速血流等對血管顯示率的影響[39]。超聲溶栓對急性缺血性卒中的治療也成為當(dāng)下研究的新熱點[40]。但是，目前廣泛使用的常規(guī)TCD檢查操作時間長，直觀性不強(qiáng)，并且對操作人員技術(shù)的依賴大，所以臨床主要用于對側(cè)支循環(huán)顱內(nèi)血管狹窄及側(cè)支形成進(jìn)行篩查。

綜上所述，側(cè)支循環(huán)在缺血性腦血管病中具有重要的意義。臨床運用先進(jìn)的影像學(xué)技術(shù)進(jìn)行側(cè)支循環(huán)狀況評估對治療決策的制定及預(yù)后判斷具有重要價值?；趥?cè)支循環(huán)對腦組織的保護(hù)作用，應(yīng)進(jìn)一步加強(qiáng)缺血預(yù)處理的研究并爭取盡快將其應(yīng)用于臨床。對急性腦梗死的治療，除了促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立以外，還應(yīng)把握好患者整體狀態(tài)的調(diào)節(jié)，以盡可能使疾病得到羅好的轉(zhuǎn)歸。

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Highlighting the importance of collateral circulation in ischemic stroke

CHEN Hui-sheng, LIU Meng-chan
Department of Neurology, General Hospital of Shenyang Military Command, Shenyang 110840, China

This work was supported by the Key Science and Technology Program of Liaoning Province (2013225089)

Collateral circulation is one of the topics most frequently discussed over recent years. It is, as commonly graded into 3 levels, compensatory circulation in the body and affected by pre-existing anatomy, hemodynamic at the moment, and humoral factors. A good collateral supply may effectively alleviate the neurofunctional deficits after stroke and improve the outcome. Therefore, an establishment of collateral circulation plays a pertinent role in alleviating disability after an acute ischemic stroke. The status of collateral circulation after a stroke may have several prognostic implications, therefore an appropriate grading and evaluation may help to assess the clinical outcomes after acute ischemic stroke, and in directing individualization of treatment regimen. With development of neuroimaging modalities, the accuracy in evaluation of the status of collateral circulation has been significantly improved, thus facilitating improvement in the treatment of stroke. In this regard, to improve collateral circulation is an indispensible therapeutic strategy in the treatment of stroke.

collateral circulation; stroke; prognosis

R743；R743.9

A

0577-7402(2015)06-0427-06

10.11855/j.issn.0577-7402.2015.06.01

2014-12-25；

2015-04-07)

(責(zé)任編輯：沈?qū)?

遼寧省科技攻關(guān)計劃(2013225089)

110840 沈陽 沈陽軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(陳會生、劉夢嬋)