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    自擬消渴安糖方輔治對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者NCV及TNF-α、FFA、MBP的影響

    2015-06-09 08:08:26姜俊玲林壽寧劉鵬
    疑難病雜志 2015年6期
    關(guān)鍵詞:腓總髓鞘傳導(dǎo)

    姜俊玲,林壽寧,劉鵬

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    臨床研究

    自擬消渴安糖方輔治對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者NCV及TNF-α、FFA、MBP的影響

    姜俊玲,林壽寧,劉鵬

    目的 觀察自擬消渴安糖方輔治對糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)及腫瘤壞死因子(TNF-α)、血清游離脂肪酸(FFA)、髓鞘堿性蛋白(MBP)的影響。方法 DPN患者80例采用數(shù)字表法隨機分為對照組40例,治療組40例,對照組給予甲鈷胺,治療組在對照組基礎(chǔ)上給予自擬消渴安糖方。用藥8周,比較治療前后NCV,并采血測定TNF-a、FFA、MBP水平。結(jié)果 治療前2組MCV、SCV及TNF-α、FFA、MBP比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);2組治療后所測各指標均較治療前顯著改善(治療組:正中神經(jīng)MCV、SCV 的t=8.069、9.21,腓總神經(jīng)t=8.00、5.80,TNF-α、FFA、MBP的t=9.50、7.62、9.90;對照組:正中神經(jīng)MCV、SCV的t=6.16、5.57,腓總神經(jīng)為6.41、2.16,TNF-α、FFA、MBP 的t=4.80、9.16、6.41,P<0.05);且治療組較對照組MCV、SCV增加顯著(正中神經(jīng)MCV、SCV 的t=3.13、4.11,腓總神經(jīng)MCV、SCV 的t=2.38、2.92,P<0.05)、TNF-α、MBP下降明顯(t=2.36、4.53,P<0.05),2組FFA比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.17,P>0.05)。結(jié)論 消渴安糖方輔治對糖尿病周圍神經(jīng)病變能更好地改善患者感覺神經(jīng)傳導(dǎo)和神經(jīng)根病變,促進神經(jīng)修復(fù),緩解臨床癥狀,降低DNP患者炎性因子、刺激軸突再生可能是其作用機制之一。

    消渴安糖方;周圍神經(jīng)病變,糖尿??;腫瘤壞死因子-α;游離脂肪酸;髓鞘堿性蛋白

    糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN) 是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一,糖尿病診斷后10年內(nèi)常有明顯的臨床糖尿病神經(jīng)病變,神經(jīng)功能檢查發(fā)現(xiàn)60%~90%的糖尿病患者有不同程度的神經(jīng)病變[1]。DPN以遠端對稱感官或遠端感覺運動神經(jīng)病變最常見,主要表現(xiàn)為肢端麻木、發(fā)涼、疼痛、感覺障礙,目前尚沒有療效可靠的藥物和方法[2]。我院內(nèi)分泌科應(yīng)用自擬消渴安糖方,治療糖尿病周圍神經(jīng)病變?nèi)〉幂^好療效,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 2013年4月—2014年10月廣西中醫(yī)藥大學附屬瑞康醫(yī)院內(nèi)分泌科住院及門診的DPN患者80例。采用簡單隨機數(shù)字表法,按1∶1分為2組。治療組40例,其中男23例,女17例;年齡49~73(61.0±11.2)歲;糖尿病病程8~13 (8.5±2.2)年;伴周圍神經(jīng)病變病程3~9 (5.4±2.1)年;合并高血壓病21例,冠心病12例,糖尿病腎病29例。對照組40例,男19例,女21例;年齡47~72(58.3±12.6)歲;糖尿病病程7~16(8.8±1.6)年;伴周圍神經(jīng)病變病程2~11(5.6±1.4)年;合并高血壓病18例,冠心病14例,糖尿病腎病32例。2組患者在性別、年齡、病程、合并疾病等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,患者及家屬同意并簽署知情同意書。

    1.2 選擇標準

    1.2.1 入選標準: (1)2型糖尿病診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)標準;(2)DPN診斷標準參照WHO的診斷標準:①有2型糖尿病原發(fā)病基礎(chǔ);②有肢體感覺運動神經(jīng)病變表現(xiàn);③神經(jīng)電生理檢查有異常改變;④同時可除外由于大血管病變、免疫性外傷性及其他神經(jīng)疾病所致的周圍神經(jīng)病變。(3)治療前1個月內(nèi)血糖控制穩(wěn)定者;(4)中醫(yī)診斷參照《簡明中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科學》[3]:具有口渴多飲、消谷善饑、尿多而甜、形體消瘦、肢體麻木刺痛等癥狀,唇紫,舌暗或有瘀斑,苔薄白,脈弦或沉澀;(5)年齡35~75歲。

    1.2.2 排除標準: (1)合并有肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾病的周圍神經(jīng)病變患者;(2)妊娠或哺乳期婦女及對本藥過敏者;(3)不符合納入標準,未按規(guī)定用藥,無法判斷療效或資料不全等影響療效或安全性判斷者。

    1.3 治療方法 2組患者均進行嚴格的飲食控制,合理選用抗血小板聚集、他汀類調(diào)節(jié)血脂及口服降糖藥或注射胰島素控制血糖并保持血糖穩(wěn)定。對照組予甲鈷胺(衛(wèi)才中國藥業(yè)有限公司生產(chǎn))500 μg口服,每天3次。治療組在對照組基礎(chǔ)上加用自擬消渴安糖方,藥物組成:黃芪30 g,黨參20 g,山茱萸15 g,枸杞子15 g,黃連10 g,沙參15 g,牡丹皮15 g,當歸10 g,桃仁15 g,紅花10 g,醫(yī)院制劑室統(tǒng)一煎劑,300 ml包裝,每天1劑,分2次服。連服8周后評定療效。

    1.4 觀察指標 神經(jīng)電生理檢測采用丹麥DISA2000型肌電圖儀,檢測感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)、運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)。治療前和治療8周后采取空腹靜脈血分離血清后,采用放射免疫法測定腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、比色法測定血清游離脂肪酸(free fatty acid,F(xiàn)FA)、酶聯(lián)免疫吸附法測定髓鞘堿性蛋白(myelin basic protein,MBP),試劑盒均由武漢博士德公司提供。

    2 結(jié) 果

    2.1 MCV、SCV比較 治療前2組神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較差異無統(tǒng)計學意義(正中神經(jīng)MCV、SCVt=1.47、0.86,腓總神經(jīng)t=1.12、0.79,P>0.05),與治療前比較,2組治療后正中/腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度均顯著增加(治療組:正中神經(jīng)MCV、SCV的t=8.069、9.21,腓總神經(jīng)t=8.00、5.80;對照組:正中神經(jīng)MCV、SCV的t=6.16、5.57,腓總神經(jīng)t=6.41、2.16,P均<0.05);且治療組較對照組MCV、SCV顯著增加(正中神經(jīng)MCV、SCV的t=3.13、4.11,腓總神經(jīng)MCV、SCV的t=2.38、2.92,P均<0.05)。見表1。

    表1 2組SCV、MCV水平比較

    注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05

    2.2 血清TNF-α、FFA、MBP比較 治療前2組TNF-α、FFA、MBP比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.67、0.82、1.24,P>0.05),治療后2組均較治療前顯著降低(治療組TNF-α、FFA、MBP 的t=9.50、7.62、9.90,對照組t=4.80、9.16、6.41,P均<0.05);且治療組血清TNF-α、 MBP較對照組下降更明顯(t=2.36、4.53,P均<0.05),而FFA比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.17、P>0.05)。見表2。

    表2 2組TNF-α、FFA、MBP水平比較

    注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05

    3 討 論

    糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一,早期階段可出現(xiàn)感覺異常、疼痛等癥狀,隨著病情進展,運動神經(jīng)、感覺神經(jīng)及自主神經(jīng)均可受累,遠期預(yù)后差,早期防治DPN至關(guān)重要。中醫(yī)認為本病屬中醫(yī)“消渴病”兼證“痹證”等范疇,是因消渴日久,耗傷氣陰,陰陽氣血虧虛,血行瘀滯,脈絡(luò)痹阻所致,屬本虛標實證。病位在脈絡(luò),內(nèi)及肝、脾、腎等臟腑,以氣血虧虛為本,瘀血阻絡(luò)為標,氣陰兩虛是發(fā)生DPN的關(guān)鍵,血瘀是造成本病的主要原因,貫穿始終,臨證多加化瘀通絡(luò)之品,取其“以通為補”“以通為助”之義[4,5]。消渴安糖方是我院林壽寧教授在繼承全國名老中醫(yī)林沛湘教授治療消渴經(jīng)驗方的基礎(chǔ)上研制而成。該方具有益氣養(yǎng)陰、活血化瘀之效,主要由2組藥組成:(1)補益藥,體現(xiàn)了健脾補腎、益氣養(yǎng)陰的治法,以黃芪、黨參共為君藥, 共奏健脾益氣之功, 枸杞子、山茱萸補益肝腎用以為臣,此為治本之法。(2)活血化瘀藥,丹皮、桃仁、當歸、紅花等活血化瘀, 用以為佐, 體現(xiàn)了治標之法。諸藥合用,攻補兼施,益氣養(yǎng)陰,活血化瘀?,F(xiàn)代研究,活血化瘀類中藥能改善血液高凝狀態(tài)和微循環(huán),提高神經(jīng)細胞血氧供應(yīng),可有效改善DNP臨床癥狀[1,6]。本課題組既往研究提示消渴安糖方聯(lián)合胰島素治療不僅可以降血糖,改善糖尿病患者臨床癥狀[7],還具有改善微循環(huán),保護內(nèi)皮的功能[8]。

    神經(jīng)肌電圖是糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷與療效判定的重要工具[9]。研究發(fā)現(xiàn)SCV減慢可作為糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷標準的可靠指標之一,檢測運動神經(jīng)和傳導(dǎo)神經(jīng)速度對2型糖尿病患者早期周圍神經(jīng)病變的防治具有至關(guān)重要的價值和意義[10]。MBP是神經(jīng)髓鞘所特有的脂蛋白,是神經(jīng)髓鞘的重要營養(yǎng)成分之一[11],它在髓鞘的形成中具有重要作用,并維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定。研究證實DPN血清中MBP增加,血清MBP水平在一定程度上反映了神經(jīng)系統(tǒng)損害的范圍和嚴重程度[12]。甲鈷胺是一種內(nèi)源性的輔酶B12,能促進髓鞘卵磷脂合成和軸突再生,促進神經(jīng)修復(fù),改善神經(jīng)傳導(dǎo)[1,13]。本結(jié)果表明消渴安糖方與甲鈷胺聯(lián)合使用較單獨使用甲鈷胺提高感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度效果明顯,可進一步降低血清MBP,提示消渴安糖方輔治對糖尿病周圍神經(jīng)病變能更好地改善患者感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和神經(jīng)根病變,促進神經(jīng)修復(fù),緩解臨床癥狀。

    糖尿病周圍神經(jīng)病變是微血管及血液動力學改變、代謝、神經(jīng)營養(yǎng)因子、自身免疫及炎性病變等多因素共同作用的結(jié)果[14]。TNF-α、FFA是反映糖尿病神經(jīng)病變的炎性因子、脂質(zhì)代謝的指標之一。TNF-α是一種重要的損傷性炎性因子,研究發(fā)現(xiàn)[15,16],糖尿病患者血清中TNF-α含量的高低與DPN神經(jīng)細胞因子功能密切相關(guān)。脂代謝異常導(dǎo)致血中FFA增加,F(xiàn)FA參與胰島素抵抗[17],可能是糖尿病患者并發(fā)DPN的危險因素[18]。宋慶芳[19]研究提示TNF-α和FFA是DPN的危險因素,TNF-α水平和FFA水平呈正相關(guān)。本結(jié)果顯示與對照組比較,消渴安糖方對血清FFA水平影響不明顯,但能進一步降低血清中TNF-α水平,表明消渴安糖方作用機制可能是通過降低DNP患者炎性因子,改善炎性病變進而改善患者神經(jīng)損傷的范圍和嚴重程度。2組血清FFA下降可能是控制血糖、血脂等基礎(chǔ)治療的綜合作用效果。

    綜上所述,消渴安糖方與甲鈷胺聯(lián)合應(yīng)用能更好改善感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和神經(jīng)根病變,促進神經(jīng)修復(fù),緩解臨床癥狀,從現(xiàn)代作用機制研究觀察,消渴安糖方可能通過降低DNP患者炎性因子、刺激軸突再生發(fā)揮作用。消渴安糖方從消渴基本病機處方,標本兼治,注重培本同時聯(lián)合活血化瘀,臨床應(yīng)用效果明顯,本研究也證實了其治療作用,再次證實中醫(yī)藥辨證論治聯(lián)合西藥治療糖尿病周圍神經(jīng)病變可收到更好的臨床療效,中醫(yī)藥在糖尿病并發(fā)癥治療方面有其特長,消渴安糖方也值得在臨床推廣和進一步研究。

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    醫(yī)學論文中有關(guān)實驗動物描述的要求

    在醫(yī)學論文的描述中,凡涉及到實驗動物者,在描述中應(yīng)符合以下要求:(1)品種、品系描述清楚;(2)強調(diào)來源交待;(3)遺傳背景;(4)微生物學質(zhì)量;(5)明確體質(zhì)量;(6)明確等級;(7)明確飼養(yǎng)環(huán)境和實驗環(huán)境;(8)明確性別;(9)有無質(zhì)量合格證;(10)有對飼養(yǎng)的描述(如飼料類型、營養(yǎng)水平、照明方式、溫度要求、濕度要求);(11)所有動物數(shù)量準確;(12)詳細描述動物的健康狀況;(13)對動物實驗的處理方式有單獨清楚的交代;(14)全部有對照,部分可采用雙因素方差分析。

    廣西中醫(yī)藥大學高層次人才科研啟動基金課題(No.G2007017)

    530001 南寧,廣西中醫(yī)藥大學附屬瑞康醫(yī)院內(nèi)分泌科

    10.3969 / j.issn.1671-6450.2015.06.024

    2015-02-15)

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