紅靈五黃湯治療2型糖尿病90例

周雨聰 指導(dǎo)：劉召

白銀市平川區(qū)疾控中心，甘肅 白銀 730913

紅靈五黃湯治療2型糖尿病90例

周雨聰 指導(dǎo)：劉召

白銀市平川區(qū)疾控中心，甘肅 白銀 730913

目的：觀察紅靈五黃湯治療2型糖尿?。═2DM)的臨床效果。方法：將180例患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各90例，治療組給予紅靈五黃湯治療，對(duì)照組給予格列喹酮片和二甲雙胍聯(lián)合治療，2組均以2個(gè)月為1個(gè)療程，1個(gè)療程后，觀察癥狀、體征變化，檢測(cè)空腹血糖(FBG）、餐后2小時(shí)血糖(2 hPG）、糖化血紅蛋白(HbA1C）、腫瘤壞死因子α(TNF-α）、胰島素抵抗(IR)、血酶及血脂的變化情況。結(jié)果：總有效率治療組為88.8%，對(duì)照組為77.7%，治療組優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。FBG、2 hPG、HbA1C、TNF-α、IR、血酶及血脂等指標(biāo)2組治療后與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論：紅靈五黃湯治療T2DM療效顯著，可能是通過(guò)健康胰島B細(xì)胞，改善胰島素抵抗，糾正血清酶的異常變化及降血糖、調(diào)血脂等過(guò)程而發(fā)揮作用的。

2型糖尿?。患t靈五黃湯；胰島素抵抗；血糖；血酶；血脂

2型糖尿病是一組以遺傳和環(huán)境因素互相作用所致的慢性血葡萄糖(簡(jiǎn)稱血糖)水平增高為特征的代謝性疾病，是由胰島素(1n s)分泌和(或)作用缺陷所引起的?；颊唛L(zhǎng)期碳水化合物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官的慢性進(jìn)行性病變、功能減退及衰竭，使患者生活質(zhì)量降低，壽命縮短，病死率增高。由于2型糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚未找到治愈的藥物。臨床上運(yùn)用最廣泛的降糖藥物主要是I N S、雙胍類、磺脲類等，但長(zhǎng)期使用會(huì)造成肝腎功能受損、藥物失效、IR等問題［1］。近年來(lái)，筆者采用紅靈五黃湯治療90例T2D M患者，療效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 將180例在平川區(qū)水泉中心衛(wèi)生院中醫(yī)科就診的T2D M患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為2組。治療組90例，其中男54例，女36例；平均年齡(54.42±18.78)歲；糖尿病平均病程(4.23±1.53)年，合并高血壓病39例，高血脂64例，冠心病19例，腦血管病12例，糖尿病周圍神經(jīng)病變21例。對(duì)照組90例，其中男51例，女39例；平均年齡(51.37±18.24)歲；糖尿病平均病程(4.28±1.95)年，合并高血壓病34例，高血脂64例，冠心病18例，腦血管病14例，糖尿病周圍神經(jīng)病變18例。2組患者年齡、性別、職業(yè)、并發(fā)癥發(fā)生情況等臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 全部病例均符合1999年W H O糖尿病專家咨詢委員會(huì)正式頒布的《糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)》，并參照《中國(guó)2型糖尿病防治指南》［2］和《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［3］的診斷標(biāo)準(zhǔn)。臨床證候：口渴、多飲、多尿、多食，血糖測(cè)定；空腹血糖(F BG)＞7.0mm ol/L、餐后2小時(shí)血糖(2 h P G)＞11.1 mm ol/L、糖化血紅蛋白(H bA1C)＞6.2%，血酶、血脂異常者。

1.3 治療方法 治療組給予紅靈五黃湯：紅景天15 g，靈芝15 g，人參10 g，枸杞子15 g，桑葉12 g，僵蠶12 g，知母15 g，黃連12 g，地黃15 g，地骨皮18 g，黃精15 g，黃芪 30 g，大黃 12 g，鬼箭羽15g，山茱萸15g，淫羊藿14g。水煎分服，1劑/d。對(duì)照組給予格列喹酮片(北京萬(wàn)輝雙鶴藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H10940258)餐前半小時(shí)服120m g，聯(lián)合服用二甲雙胍片(貴州天安藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H52020960)，每次服500m g，3次/d，餐前服用。2組均以治療2個(gè)月為1個(gè)療程，1個(gè)療程結(jié)束后統(tǒng)計(jì)療效。2組自觀察之日起基礎(chǔ)治療相同，即生活方式改變、常規(guī)飲食控制、合理體育鍛煉。

1.4 療效觀察 觀察2組治療后臨床癥狀、體征的變化，包括中醫(yī)癥狀：口渴、多飲、多尿、多食以及身高、體質(zhì)量變化；實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)血F BG、2 h P G、H bA1C、腫瘤壞死因子 α(T N F-α)、胰島素抵抗(IR)；血酶測(cè)定包括超氧化物歧化酶(S O D)、膽堿酯酶(C H E)、α-葡萄糖苷酶(E C)及單胺氧化酶(M A O)；血脂測(cè)定包括甘油三酯(T G)、血清總膽固醇(T C)、低密度脂蛋白膽固醇(L D L-C)、高密度脂蛋白膽固醇(H D L-C)。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照文獻(xiàn)［2］及衛(wèi)生部《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》，根據(jù)臨床癥狀、體征觀察指標(biāo)，制定綜合療效標(biāo)準(zhǔn)。治愈：癥狀、體征完全消失，實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常，1年以內(nèi)無(wú)復(fù)發(fā)。顯效：治療后中醫(yī)癥狀、體征明顯改善，血糖、血脂、T N F-α等各指標(biāo)較治療前下降＞60%，血酶恢復(fù)顯著，1年內(nèi)復(fù)發(fā)率＜10%。有效：治療后中醫(yī)癥狀、體征明顯改善，血糖、血脂、T N F-α等各指標(biāo)較治療前下降＞40%，血酶有所恢復(fù)，1年內(nèi)復(fù)發(fā)率＜30%。無(wú)效：癥狀、體征無(wú)改善，各項(xiàng)指標(biāo)下降＜10%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療組90例，治愈31例，顯效33例，有效16例，無(wú)效10例，總有效率88.8%；對(duì)照組90例，治愈24例，顯效28例，有效18例，無(wú)效20例，總有效率77.7%，治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.2 TNF-α水平 治療組治療前后T N F-α水平分別為(56.12±15.97)pg/m L、(28.02±7.81)pg/m L；對(duì)照組分別為(55.75±14.21)pg/m L、(39.84± 10.21)pg/m L。2組治療后T N F-α較治療前均有明顯改善(P＜0.05)，且治療組改善較明顯(P＜0.05)。

2.3 血糖水平 2組治療后F BG、2 h P G、H bA1C、IR與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。F BG、H bA1C、IR改善程度治療組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.4 血酶水平 治療后2組S O D、膽堿酯酶(C H E)均顯著上升，單胺氧化酶(M A O)、乙基纖維素(E C)均明顯降低(P＜0.05)。治療組改善更明顯(P＜0.05)。見表2。

表1 2組治療前后FBG、2 hPG、HbA1C、HDMA-IR比較(±s)

表1 2組治療前后FBG、2 hPG、HbA1C、HDMA-IR比較(±s)

注：*表示與本組治療前比較，P＜0.05；△表示與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05。

組別 例數(shù) 時(shí)間 FBG/(mmol·L-1) 2 hPG/(mmol·L-1) HbA1C/% HDMA-IR治療組 90 治療前 12.57±2.32 19.29±3.74 11.36±2.47 14.32±3.44治療后 6.71±1.47*△11.87±2.47*6.74±1.43*△6.46±0.85*△對(duì)照組 90 治療前 12.81±1.57 18.74±3.71 11.13±2.14 14.24±3.52治療后 9.62±1.44*11.46±2.43*7.14±1.91*11.92±0.78*

表2 治療前后血酶變化比較(±s) U/L

表2 治療前后血酶變化比較(±s) U/L

注：*表示與本組治療前比較，P＜0.05；△表示與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05。

組別 例數(shù) 時(shí)間 SOD CHE EC MAO治療組 90 治療前 345±189 2848±1352 145±34 68000±13000治療后 761±125*8132±2284*△91±12*△41000±12000*治療前 412±125 2954±1294 139±13 67000±12000對(duì)照組 90 治療后 642±130*7164±2384*98±12*42000±13000*

2.5 血脂水平 2組血脂指標(biāo)治療后較治療前均改善(P＜0.05)，治療組改善更明顯(P＜0.05)。見表3。

表3 2組治療前后血脂水平比較(±s) mmol/L

表3 2組治療前后血脂水平比較(±s) mmol/L

注：*表示與本組治療前比較，P＜0.05；△表示與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05。

組別 例數(shù) 時(shí)間 TG TC LDL-C HDL-C治療組 90 治療前 3.91±0.73 7.89±1.62 4.12±1.10 0.87±0.22治療后 1.52±0.65*△3.08±0.94*△2.42±1.20*△1.14±0.29*△對(duì)照組 90 治療前 3.88±0.80 7.84±1.24 4.09±1.06 0.86±0.21治療后 2.94±0.90*4.04±1.24*3.12±0.98*0.99±0.27*

3 討論

T2D M的發(fā)病機(jī)制主要是I N S的絕對(duì)或相對(duì)不足和IR。補(bǔ)充人體常需元素，促進(jìn)核酸代謝和蛋白質(zhì)、D N A及R N A的生物合成，健康胰島B細(xì)胞，提高分泌I N S的數(shù)量和質(zhì)量。

3.1 改善B細(xì)胞分泌INS的功能 I N S是人體內(nèi)一種可以負(fù)向調(diào)節(jié)血糖的激素，其通過(guò)與靶細(xì)胞上特異性胰島素受體結(jié)合后，引起一系列的受體后信號(hào)傳導(dǎo)即生化反應(yīng)激活葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子，促進(jìn)葡萄糖(G l u)進(jìn)入細(xì)胞，加速G l u的氧化分解。B細(xì)胞受損或缺陷，I N S的絕對(duì)或相對(duì)不足，血漿持續(xù)性高血糖，是最終導(dǎo)致T2D M發(fā)生的重要原因之一。因此，改善分泌I N S的功能，增加I N S的數(shù)量，是治療T2D M的基礎(chǔ)。紅景天含紅景天苷、酪醇、黃酮類化合物、蛋白質(zhì)、酚類化合物及鐵、鋁、鋅、鈷等多種人體常需元素等化學(xué)成分，有扶正固本、補(bǔ)氣養(yǎng)血功效，紅景天歸經(jīng)脾胰，宿主胰臟。紅景天苷能增加二倍體成纖維細(xì)胞的傳代數(shù)，延長(zhǎng)存活時(shí)間，促進(jìn)胰島B細(xì)胞和紅細(xì)胞分裂，降低衰老細(xì)胞m a o活性。相關(guān)文獻(xiàn)［4］認(rèn)為，紅景天含有較多的微量元素鋅，是許多酶的功能成分或活化劑，與糖代謝有密切關(guān)系，能使磷酸激酶的高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移到A D P分子上，形成胰島B細(xì)胞所需的直接能量A T P。紅景天含C u-Z n-S O D與M n-S O D，可催化超氧陰離子自由基歧化反應(yīng)，是高效的自由基的天然清除劑，保護(hù)細(xì)胞膜的完整，阻止B細(xì)胞的凋亡，修復(fù)健康B細(xì)胞，激活B細(xì)胞分泌功能，增加I N S的數(shù)量和質(zhì)量，促進(jìn)降糖機(jī)制，是治療T2D M的君藥。人參多糖能提高胰島神經(jīng)叢內(nèi)的膽堿酯酶活性，促進(jìn)其蛋白質(zhì)、D N A及R N A的生物合成，提高R N A聚合酶的活性，健康B細(xì)胞，促進(jìn)I N S的分泌［5］。僵蠶含蛋白質(zhì)、多種氨基酸、脂肪、微量元素錳、鋅、鉀、鎂等，是修復(fù)B細(xì)胞所需材料，與淫羊藿、黃精合用，能激活B細(xì)胞質(zhì)線粒體的氧化磷酸化過(guò)程，改善突變的線粒體基因，恢復(fù)長(zhǎng)期高血糖所致肌醇攝取減少及N a+、K+、A T P酶活性下降而造成的B細(xì)胞I N S分泌絕對(duì)或相對(duì)不足的缺陷。文獻(xiàn)［6］認(rèn)為，僵蠶研為細(xì)末，飯前口服，5 g/次，3次/d，2個(gè)月為1個(gè)療程，治原非胰島素依賴性糖尿病52例，有效率98.1%。以上諸藥改善核酸代謝，促進(jìn)蛋白質(zhì)、D N A及R N A的生物合成，提高R N A聚合酶的活性，健康遺傳基因，修復(fù)B細(xì)胞，是治療T2D M的藥理學(xué)基礎(chǔ)。

3.2 清熱解毒，抗氧化，降濁脂，阻止B細(xì)胞的凋亡 T2D M發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，高血糖和脂質(zhì)代謝紊亂，稱為“葡萄糖毒性”和“脂毒性”，血清中游離脂肪酸(FF A)水平升高，與氧自由基發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，損傷B細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的完整性，并使細(xì)胞內(nèi)丙二醛積蓄，胰島淀粉樣沉積，更能引起炎性細(xì)胞因子表達(dá)異常，加重了B細(xì)胞的凋亡。T N F-α還可抑制I N S受體酪氨酸激酶的活性，使血FF A增高，既干擾周圍組織對(duì)I N S的作用，又抑制I N S信號(hào)傳導(dǎo)途徑，而發(fā)生IR。實(shí)驗(yàn)證明［1］，黃連素可顯著抑制FF A和T N F-α的過(guò)度分泌，糾正脂質(zhì)紊亂，修復(fù)胰島B細(xì)胞功能，阻止胰島B細(xì)胞凋亡，增加B細(xì)胞數(shù)量和分泌I N S的水平。知母有清熱瀉火、生津潤(rùn)燥之功效，是廣譜抗菌、抗病毒中藥。與黃連合用顯著提高T2D M的治愈率，其機(jī)制：抗氧化，降血脂，抑制FF A和T N F-α的生成，保護(hù)胰島B細(xì)胞的完整性和存活性。知母聚糖A、B、C、D能提高細(xì)胞膜I N S受體密度，促進(jìn)橫隔、脂肪組織對(duì)G l u的攝取，使橫隔中糖原含量增加，有效改善IR。

3.3 應(yīng)用植物INS，增加INS含量，提高患者INS的生物學(xué)效應(yīng) 方中靈芝含多糖類、三萜類、氨基酸類、生物堿類、核苷類、甾醇類、酶類、無(wú)機(jī)離子等10大類100余種成分?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明［5］，靈芝是有效抗D M植物之一，有與動(dòng)物I N S相似的結(jié)構(gòu)和相近的生理活性，稱植物I N S。靈芝孢子粉醇提物、靈芝多糖對(duì)D M模型大鼠、小鼠能升高I N S水平，降低血糖，促進(jìn)動(dòng)物體內(nèi)G l u磷酸化；并對(duì)損傷的胰島B細(xì)胞有修復(fù)作用；靈芝可通過(guò)促進(jìn)胰島B細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子(G l u t2)的蛋白表達(dá)而有助于G l u轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞，促進(jìn)G l u的代謝。在大鼠高T C飼料中加入靈芝菌絲體，可顯著降低血清和肝臟中T C、T G的含量，是治療T2D M的重要環(huán)節(jié)。

3.4 益氣養(yǎng)血，增加INS受體的敏感性，改善IR T2D M從發(fā)病過(guò)程中，I N S靶細(xì)胞對(duì)I N S的敏感性下降，稱為IR。此時(shí)需要機(jī)體提供更多的I N S方能維持正常的血糖濃度，即I N S的生物利用度減低。B細(xì)胞代償性增加I N S的分泌，造成高胰島素血癥，隨著B細(xì)胞的不斷消亡，代償機(jī)制逐漸喪失，最終出現(xiàn)高血糖。方中枸杞子、地骨皮、地黃等所含多糖、氨基酸益氣養(yǎng)血［6］，可顯著提高脂肪細(xì)胞I N S受體B亞基蛋白的水平，從而提高I N S受體數(shù)目水平，改善靶細(xì)胞對(duì)I N S的敏感性。大黃可增加I N S受體的自身磷酸化作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)的活性來(lái)調(diào)控糖的代謝，還能抑制I N S信號(hào)傳導(dǎo)中的一個(gè)重要的負(fù)性調(diào)節(jié)物質(zhì)(酪氨酸磷酸酶)的活性，從而增強(qiáng)I N S敏感性。

3.5 活血化瘀，糾正酶的變化，激活I(lǐng)NS信號(hào)傳導(dǎo)通道，促進(jìn)Glu轉(zhuǎn)運(yùn) 研究表明［7］，人參皂苷R b1和人參多肽(G PP)可激活過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體r(PPA R r)的轉(zhuǎn)錄，增強(qiáng)PPA R r及其下游基因脂肪酸結(jié)合蛋白、脂蛋白脂酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的表達(dá)和細(xì)胞內(nèi)T G的含量，促進(jìn)脂肪細(xì)胞的分化，使G l u轉(zhuǎn)運(yùn)載體-4(G L U T-4)含量增加，促進(jìn)周圍組織、靶細(xì)胞對(duì)G l u的利用。山茱萸可通過(guò)外周組織中G L U T-4m R N A表達(dá)增加的機(jī)制降低T2D M患者的血糖水平。鬼箭羽所含草酰乙酸鈉能活血化瘀激活 PPA R r的活性，增加G L U T-4含量，維持機(jī)體血糖的穩(wěn)定。α-葡萄糖苷酶是一種消化酶，可以將食物中淀粉、多糖、雙糖等碳水化合物分解為單糖而被腸黏膜吸收入血。研究證明［8］，桑枝葉提取物對(duì)α-葡萄糖苷酶活性存在抑制作用，且相對(duì)分子量在(5～10)×105d的組分抑制活性最高，顯著延緩腸道吸收G l u。黃芪、黃精、地骨皮等常用降血糖的中藥均對(duì)α-葡萄糖苷酶活性有不同程度的抑制作用。大黃所含大黃酸、大黃酚及蒽醌類，潤(rùn)腸通便，對(duì)α-葡萄糖苷酶有較高的抑制活性，有效降低2 h P G峰值。醛糖還原酶是多元醇代謝途徑的關(guān)鍵酶，該途徑的代謝產(chǎn)物山梨醇能改變正常細(xì)胞的代謝，可產(chǎn)生體內(nèi)蛋白質(zhì)的非酶糖基化和氧化應(yīng)激過(guò)程，引起D M慢性并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。研究表明［9］，黃連素能明顯抑制醛糖還原酶活性，對(duì)T2D M慢性并發(fā)癥尤其是神經(jīng)病變有防治作用。有人將22種中藥醇提物和氨基胍對(duì)體外蛋白質(zhì)非酶糖基化反應(yīng)影響進(jìn)行比較，結(jié)果大黃的抑制率為93.79%，顯著高于氨基胍89.56%的抑制率［10］。由此可知，T2D M治療過(guò)程中，糾正酶的變化，維持酶的正常值，改善酶的功能，顯得十分重要，需要進(jìn)行更為深入的研究。

3.6 涼血除蒸，拮抗胰高血糖素 人體血糖水平由胰島B細(xì)胞分泌的降血糖激素I N S、胰島素樣生長(zhǎng)因子和胰島A細(xì)胞分泌的升血糖激素，胰高血糖素、腎上腺素在負(fù)反饋調(diào)節(jié)的共同作用完成的，維持正常血糖生理功能。T2D M時(shí)，持續(xù)的高血糖是B細(xì)胞早相分泌I N S減少，對(duì)胰高血糖素分泌的抑制作用下降，最終導(dǎo)致胰高血糖素的升高血糖作用更明顯［11］，過(guò)多的胰高血糖素會(huì)導(dǎo)致I N S分泌過(guò)多，從而發(fā)生IR。因此，下調(diào)過(guò)多的胰高血糖素是治療T2D M的重要手段。黃芪能對(duì)抗腎上腺素性高血糖反應(yīng)；枸杞子及其根地骨皮的衍生物氨基胍，胍的衍生物有類似物苯乙胍的作用，能顯著降低胰高血糖素作用，提高周圍組織對(duì)糖的利用進(jìn)而顯著降血糖。

T2D M發(fā)病率高，病程長(zhǎng)，病情復(fù)雜，致殘率高。紅靈五黃湯通過(guò)健康遺傳基因，修復(fù)保護(hù)胰島B細(xì)胞的完整，提高分泌I N S水平；抗氧化，解毒化脂，阻止B細(xì)胞凋亡；應(yīng)用植物I N S；改善IR；調(diào)節(jié)酶學(xué)變化，激活I(lǐng) N S信號(hào)傳導(dǎo)，促進(jìn)G l u轉(zhuǎn)運(yùn)；拮抗胰高血糖素。只有配合生活方式、飲食調(diào)控、合理運(yùn)動(dòng)等基礎(chǔ)治療，互相作用，同步進(jìn)行，才能取得顯著療效。

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Treating 90Casesof Type 2D iabetesM ellitusby HongLingWuHuang Tang

ZHOU Yucong Director:LIU Zhao
CDC of Pingchuan District of Baiyin,Baiyin 730913,China

Objective:To observe clinicalefficacy of HongLingWuHuang Tang in the treatmentof type 2 diabetesmellitus(T2DM).Methods:Totally180 patientsw ith T2DM were random ly allocated to the treatmentgroup and the controlgroup,w ith 90 cases in each.HongLingWuHuang Tangwasused in the treatmentgroup.The combination therapy of gliquidone tablets and metformin was carried out in the control group.Two months were one course of the treatment for both groups.A fter a course of treatment,the changes in symptoms and signswere observed,fasting blood glucose(FBG),2 h postprandial glucose(2 hPG),glycosylated hemoglobin(HbA1C),tumor necrosis factor-α(TNF-α),insulin resistance(IR),blood enzymes and blood lipids detected.Results:Total effective rate in the treatmentgroup was 88.8%,which was superior than 77.7%in the controlgroup (P＜0.05).The differences in FBG,2 hPG,HbA1C,TNF-α,IR,blood enzymes and blood lipids of two groupswere statistically significantbefore and after the treatment(P＜0.05).Conclusion:Clinicalefficacy of HongLing WuHuang Tang is significanton T2DM.The possiblemechanism restson invigorating pancreatic B cells,improving IR,correcting abnormal serum enzymes,lowering blood glucose and transferring blood lipids.

type 2 diabetesmellitus;HongLingWuHuang Tang;insulin resistance;blood glucose; blood enzymes;blood lipids

R587.1

B

1004-6852(2015)04-0099-04

2014-08-17

周雨聰(1971—)，女，主治醫(yī)師。研究方向：糖尿病病的中西醫(yī)結(jié)合防治。