PTF-V150年的演繹

蔡思宇 吳祥

●古樹新枝

PTF-V150年的演繹

蔡思宇 吳祥

正常P波是由左右心房共同除極形成，其起始20ms代表右心房除極，除極向量向前，中間30ms代表左右心房共同除極，終末20ms代表左心房除極，除極向量向后，由于起始及終末2個向量均指向下向左，并融合形成單一曲線。正常額面P波電軸約60°，故在Ⅰ、Ⅱ及左胸導聯(lián)直立，右胸導聯(lián)常呈雙向。

1 PTF-V1概念的演繹

1959年Dines和Parkin[1]首先提出V1P波負向部分可作為左心房擴大的標志，在風濕性心臟病患者中，研究通過導管測量方法顯示左心房壓與P波負向部分相關(guān)。1964年Morris等[2]提出V1P波終末電勢（PTF-V1）的概念，亦稱Morris指數(shù)，定義為V1P波終末負向波的時程（單位：s）與振幅（單位：mm）的乘積（圖1）。正常值范圍在+0.01～-0.03 mm·s，＜-0.03mm·s提示左心房異常。該指標在臨床實踐中也很簡便，僅憑肉眼即可判斷，V1P波終末部分深度不超過1小格（-1.0mm）、時間不超過1小格（0.04s），超過即為異常。為方便判斷，目前多以＜-0.04 mm·s作為判斷左心房異常的標準。

左心房激動的心電向量主要指向左后方，心電圖V1P波終末負向部分，正與左心房終末向左向后的相關(guān)向量相符。正常個體該向量與V1軸幾乎接近垂直，因此很少有偏移。左心房增大使這一向左向后的向量增大，從而使V1P波出現(xiàn)一個深的負向偏移，即P波的終末負向電勢（PTF-V1）增大，這就是PTF-V1診斷左心房增大的理論依據(jù)。

2 PTF-V1與左心房異常的相關(guān)性

Morris等在對113例正常人、87例二尖瓣或主動脈瓣病變患者的研究中，以心導管檢查的左心房異常為標準，87例左心瓣膜病變患者PTF-V1異常率達86%（75/87），在所有9個與左心房擴大有關(guān)的指標中，PTF-V1最敏感，預(yù)測左心房異常的準確率為92%。

為了確定PTF-V1預(yù)測左心房擴大的最佳截點，Miller等[3]在361例包括高血壓在內(nèi)的各種心血管病患者中的研究發(fā)現(xiàn)，當PTF-V1從-0.03mm·s至-0.08mm·s，診斷敏感度由51.2%降至23.2%，但特異度由69.9%升至92.8%，無論是篩查普通人群，還是評估左心房擴大可能性小于50%的患者，貝葉斯分析顯示PTF-V1≤-0.06mm·s的截點優(yōu)于目前≤-0.04mm·s的標準。但Hopkins[4]發(fā)現(xiàn)在診斷左心房擴大方面，PTF-V1采用初始的＜-0.04mm·s優(yōu)于其他數(shù)值，當PTF-V1在-0.03mm·s～-0.08mm·s時，診斷準確率無顯著差異。

圖1PTF-V1的計算方法示意圖。

3 PTF-V1與左心病變

PTF-V1異常主要與左心房容量或壓力負荷升高有關(guān)。Kasser[5]使用超聲心動圖測量23例正常人、117例心臟病患者的左心房容量與壓力，PTF-V1能正確預(yù)測2/3正?；驍U大的左心房。對二尖瓣狹窄患者，PTF-V1診斷左心房擴大的準確率達90%，左心房壓升高的準確率為70%。在許多心臟病患者中，左心房容量與壓力升高并不同步。對急性二尖瓣反流患者，左心房容量相對較小，而左心房壓明顯升高；對慢性二尖瓣反流患者，左心房容量增加，但左心房壓并不很高。左心房壓升高將導致左心房進行性擴張、順應(yīng)性增加，以降低左心房壓力。

為明確PTF-V1與左心室充盈壓的關(guān)系，Chandraratna[6]對30例急性心肌梗死患者通過右心導管測量肺動脈舒張末壓或肺毛細血管楔壓（PCWP）以估測左心房壓，測壓同時記錄心電圖，結(jié)果顯示PTF-V1與左心房壓呈顯著相關(guān)（r=-0.78，P＜0.001），通過心電圖即能準確識別左心房壓正?；蛏叩?5例患者。同時，治療后PTF-V1與左心房壓同步下降。該組患者中提示左心房擴大的雙峰P波或P波增寬很少見，提示PTF-V1異常主要與心肌梗死引起的左心房高壓有關(guān)，左心房擴張并不明顯。

PTF-V1與左心房容量及壓力均存在一定相關(guān)性，哪個更重要？Bianco等[7]對61例患者同時進行血流動力學及超聲心動圖檢查，發(fā)現(xiàn)PTF-V1與壓力相關(guān)性更好。PTF-V1＜-0.03mm·s是PCWP最佳的心電圖預(yù)測指標，PTF-V1與PCWP呈中等程度相關(guān)（r=0.67，P＜0.01），PTF-V1檢測PCWP＞14mmHg的敏感度為86%，特異度為79%。盡管缺乏高度相關(guān)，正常PTF-V1有助于排除PCWP＞24mmHg的肺水腫患者。而與超聲心動圖測量的左心房指數(shù)（≥2.0cm/m2）的相關(guān)性差，異常PTF-V1的敏感度為64%，特異度為92%，提示左心房大小影響PTF-V1的作用弱于心房壓力。

進一步研究顯示心房間傳導延遲也影響PTF-V1。Josephson[8]對21例PTF-V1異常者測量房間傳導時間（沖動從右心房上腔靜脈交界處傳導至冠狀竇的時間），其中20例均有房間傳導時間延長，而PCWP升高者僅48%，超聲心動圖證實的左心房擴大者僅占57%。推測房間傳導時間延長是導致PTF-V1異常的主要原因，而心房擴大、傳導徑路延長、心房肌退行性纖維化和房間束供血不足均可引起房間傳導時間延長。

4 PTF-V1與心房顫動

心房顫動是最常見的心律失常，而且隨年齡增加發(fā)病率明顯升高。Garc1n等[9]使用P波形態(tài)預(yù)測孤立性心房顫動患者復律后復發(fā)情況，對146例無器質(zhì)性心臟病患者復律后隨訪1年，PTF-V1＜-0.04mm·s者與＞-0.04mm·s者心房顫動復發(fā)率分別為73%、46%（P＝0.001）。PTF-V1是心房顫動復發(fā)的獨立預(yù)測因子，而且PTF-V1與心房顫動復發(fā)的關(guān)系獨立于心房大小，提示心房傳導延遲在左心房擴大前即已存在。

肺靜脈前庭隔離術(shù)是陣發(fā)性或持續(xù)性心房顫動的重要治療手段，Janin等[10]觀察了45例陣發(fā)性心房顫動患者手術(shù)前后的PTF-V1，術(shù)前26例（57.8%）異常，術(shù)后3個月隨訪僅1例異常。V1P波終末負向波代表左心房由前向后的激動，而4根肺靜脈組成了最后部激動的區(qū)域，大部分患者P波終末負向波消失與手術(shù)阻斷了延伸入肺靜脈前庭與肺靜脈口區(qū)域的心房肌袖的激動有關(guān)。

5 PTF-V1與假性左心房增大

慢性阻塞性肺病患者心電圖主要表現(xiàn)為P波呈雙峰或P波高尖（肺型P波），但許多右心室、右心房擴大而無左心房擴大的患者，V1可出現(xiàn)大的負向P波終末電勢。Chou[11]將之稱為“假性左心房增大”，多見于慢性阻塞性肺?。ㄓ谢驘o肺源性心臟病）且沒有左心受累證據(jù)的患者，心電圖表現(xiàn)為右胸導聯(lián)P波負向部分明顯。Lynch[12]的研究顯示，69例肺源性心臟病患者中，PTF-V1異常者有55例（80%）。

PTF-V1異?？赡芘c肺氣腫對心房解剖的直接影響有關(guān)。肺氣腫患者肺極度膨脹，橫隔變平，由于右心房通過心包韌帶附著于橫隔，后者牽拉心臟包括右心房向下移位，心臟呈垂位，且沿長軸作順鐘向轉(zhuǎn)動，使右心房、右心室更靠近前胸壁。隨著右心負荷加重，心臟呈重度順鐘向轉(zhuǎn)位，右心房擴張更加顯著，并向左后轉(zhuǎn)位，左心房被推至右心房后面，水平面P環(huán)最大向量向左后旋轉(zhuǎn)，與V1軸正側(cè)夾角加大，而負側(cè)夾角變小，導致V1P波正向波振幅降低，負向波增大，PTF-V1異常。

此外，漏斗胸及直背綜合征患者也可見類似表現(xiàn)。偶爾，先天性心臟病引起巨大左心房的患者，也可見明顯負向P波（圖2）。機制與肺氣腫時類似，右心房向前、向后增大，與左心房發(fā)生不同程度重疊所致。

Aronow等[13]通過對大樣本的老年人進行研究，認為PTF-V1診斷左心房擴大的敏感度和陽性預(yù)測值均較低，但陰性結(jié)果對排除左心房增大有一定意義。50年前Morris等將PTF-V1用于左心房擴大的診斷，是在當時缺乏其他無創(chuàng)診斷手段的情況下提出的，在評估PTF-V1異常時尚需考慮其他影響心房擴大心電圖診斷的因素：如心臟在胸腔中的位置變化、各種心外因素以及非特異性除極和復極異常等。隨著M型超聲心動圖、二維超聲心動圖、CT乃至MRI在臨床的廣泛使用，心電圖的臨床應(yīng)用價值受到一定影響，但心電圖檢測簡便、直觀、重復性強，仍有重要意義。

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圖2 患兒女性，49個月，完全性肺靜脈畸形引流至永存左上腔靜脈。血管造影顯示右心房巨大，左心房較小。心電圖示PTF-V1＜-0.12mm·s，但肢體導聯(lián)、V3P波高尖，時間正常。（引自周氏實用心電圖學，2004年）

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2015-01-03）

（本文編輯：馬雯娜）

310009浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科