聲學(xué)密度定量技術(shù)在胸部放療致心臟損害評(píng)價(jià)中的應(yīng)用

侯海燕

山東省婦幼保健院，山東 濟(jì)南 250014

聲學(xué)密度定量技術(shù)在胸部放療致心臟損害評(píng)價(jià)中的應(yīng)用

侯海燕

山東省婦幼保健院，山東 濟(jì)南 250014

目的 探討常規(guī)超聲心動(dòng)圖及聲學(xué)密度定量技術(shù)評(píng)價(jià)胸部放療致心臟損害的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 測(cè)定并比較120例胸部腫瘤患者放療前和放療后6個(gè)月的常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)及聲學(xué)密度定量參數(shù)；以29例健康志愿者作為平行對(duì)照組，記錄其在相同時(shí)間間隔內(nèi)的上述參數(shù)變化。結(jié)果 與放療前相比，15例患者（12.5％）出現(xiàn)常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查異常；聲學(xué)密度定量顯示部分患者心肌平均背向散射積分（IBS）、IBS％升高，心肌背向散射積分周期變化幅度（CVIB）、CVIB％降低。其中，放療聯(lián)合蒽環(huán)類(lèi)化療組上述參數(shù)的變化比單純放療組和放療聯(lián)合其他化療劑組更為明顯；放療聯(lián)合其他化療劑組的心臟損害較單純放療組顯著。平行對(duì)照組在首次檢查6個(gè)月后再查未出現(xiàn)上述參數(shù)異常。結(jié)論 常規(guī)超聲心動(dòng)圖及聲學(xué)密度定量技術(shù)可用于評(píng)價(jià)放療所致的心臟結(jié)構(gòu)、功能和血流動(dòng)力學(xué)異常。與常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查相比，聲學(xué)密度定量技術(shù)能更早、更敏感地評(píng)價(jià)放療致心臟微觀結(jié)構(gòu)改變和功能受損。放療聯(lián)合化療尤其是蒽環(huán)類(lèi)化療劑可加重心臟損害。

聲學(xué)密度定量技術(shù)；超聲心動(dòng)圖；放射治療；心臟損害

大量動(dòng)物和臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)[1-3]，胸部放射治療在殺傷腫瘤細(xì)胞的同時(shí)，也可導(dǎo)致心臟損害,嚴(yán)重影響患者的預(yù)后與生活質(zhì)量。聲學(xué)密度定量技術(shù)（Acoustic Densitometry，AD）基于心肌病理與超聲特征之間的因果關(guān)系，可通過(guò)對(duì)心肌物理狀態(tài)變化即聲學(xué)特性改變的檢出和量化，檢測(cè)心肌細(xì)微組織的病理變化從而達(dá)到評(píng)價(jià)心肌的組織病理學(xué)特征性改變的目的[4]。已有許多研究表明，聲學(xué)密度定量的量化參數(shù)——心肌背向散射積分（Integrated Backscatter，IBS）的測(cè)定可以檢測(cè)心肌超微結(jié)構(gòu)的變化，進(jìn)而評(píng)價(jià)心肌組織病理學(xué)特性的改變[5-6]，但在評(píng)價(jià)胸部放療致心臟損害方面的報(bào)道較少。本研究通過(guò)對(duì)120例胸部腫瘤患者行放療前和放療后6個(gè)月的常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)及聲學(xué)密度定量參數(shù)測(cè)定，探討聲學(xué)密度定量技術(shù)評(píng)價(jià)胸部放療致心臟損害的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2013年6月~2014年6月于本院接受胸部放療的患者120例，其中男67例，女53例；年齡33~77歲，平均（48.70±9.23）歲；左肺癌45例，左側(cè)乳腺癌28例，食管癌20例，縱隔淋巴瘤17例，胸腺瘤10例，均經(jīng)手術(shù)或穿刺病理證實(shí)。所有患者在放療前經(jīng)臨床和相關(guān)輔助檢查排除冠心病、高血壓、心肌病、瓣膜病、肺心病及心肌炎和糖尿病等器質(zhì)性疾病。

上述患者依據(jù)是否同時(shí)應(yīng)用化療劑及化療劑種類(lèi)分為單純放療組（Ⅰ組）27例，放療聯(lián)合蒽環(huán)類(lèi)化療組（Ⅱ組）36例，放療聯(lián)合其他化療劑組（Ⅲ組）57例。放療均采用常規(guī)分割照射，每次2 Gy，每周5次，連續(xù)6~8周，累積劑量40~76 Gy（平均63.5 Gy）。

對(duì)照組（Ⅳ組）29例，均為健康志愿者，年齡31~69歲，平均（46.90±10.31）歲。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器

采用Philips Sonos-7500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為2~4 MHz，該機(jī)配有AD聯(lián)機(jī)分析軟件及光盤(pán)存儲(chǔ)功能。

1.2.2 心肌背向散射積分參數(shù)測(cè)定

受檢者左側(cè)臥位，取標(biāo)準(zhǔn)胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面，啟動(dòng)AD-IBS程序。

（1）儀器設(shè)置：采樣深度固定為14 cm，增益固定為60 dB，調(diào)整時(shí)間增益補(bǔ)償，得到良好的背向散射積分二維圖像，使室間隔和左室后壁信號(hào)強(qiáng)度相近，在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中各項(xiàng)儀器設(shè)置保持不變。

（2）心肌背向散射積分二維圖像的采集：聯(lián)接心電監(jiān)測(cè)電極以確定心臟運(yùn)動(dòng)時(shí)相，囑受檢者呼氣末屏住呼吸，將連續(xù)2.48 s內(nèi)的62幀圖像以Loop形式儲(chǔ)存于內(nèi)存中或轉(zhuǎn)錄到磁光盤(pán)中，待脫機(jī)后進(jìn)行分析測(cè)定。

（3）心肌背向散射積分的分析測(cè)定：感興趣區(qū)（ROI）取樣框形態(tài)采用新月形，凹面朝向左室腔，長(zhǎng)軸與室壁運(yùn)動(dòng)方向垂直，大小為21 Pixel×21 Pixel，置于室間隔及左室后壁中間段的心肌層內(nèi)，隨心動(dòng)周期運(yùn)動(dòng)，注意避開(kāi)心內(nèi)膜與心外膜及強(qiáng)回聲信號(hào)的干擾。分別測(cè)量以下參數(shù)：①I(mǎi)BS，單位：dB；②心肌背向散射積分周期變化幅度（Cyclic Variation of IBS，CVIB），單位：dB；③背向散射積分的標(biāo)化值（IBS％）：心肌IBS值和同一聲束掃描線上心包IBS值的比值；④背向散射積分周期變異率（CVIB％）=CVIB/IBS×100％，即用同一采樣部位的心肌IBS值校正CVIB。上述所測(cè)數(shù)據(jù)均取3次測(cè)量的平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均值加減標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）表示，行自身對(duì)照t檢驗(yàn)；組間比較采用方差分析Q檢驗(yàn)（Student-Newman-Keuls法），以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，以P＜0.01為差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 放療組與平行對(duì)照組臨床資料比較分析

兩組間年齡、身高、體重和心率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 放療前后心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)比較分析

120例胸部放療患者中，15例常規(guī)超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)異常（12.5％），其中心包積液7例，為少或中量；瓣膜形態(tài)改變及反流6例，其中主動(dòng)脈瓣反流3例，二尖瓣反流2例，主動(dòng)脈瓣及二、三尖瓣均有反流1例，為輕、中度反流；心包壁增厚2例。上述15例患者中，9例采用放療聯(lián)合蒽環(huán)類(lèi)化療，4例采用放療聯(lián)合其他化療劑，2例采用單純放療。放療前后3組間比較，左房室內(nèi)徑、室間隔和左室后壁厚度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3 放療前后心功能指標(biāo)比較分析

34例患者（28.3％）放療后出現(xiàn)一項(xiàng)或多項(xiàng)左室舒張功能指標(biāo)異常（E/A＜1、DT或IVRT延長(zhǎng)）。肺動(dòng)脈高壓2例，均為輕度。但上述患者左室射血分?jǐn)?shù)及短軸縮短率無(wú)明顯變化。

2.4 聲學(xué)密度定量指標(biāo)比較分析

（1）放療前各組聲學(xué)密度定量指標(biāo)比較：與Ⅰ組、Ⅲ組相比，Ⅱ組心肌IBS增高（P＜0.05），IBS％增高（P＜0.05）；而CVIB降低（P＜0.05），CVIB％亦降低（P＜0.05）。Ⅰ組、Ⅲ組間各參數(shù)無(wú)明顯差異，具體結(jié)果見(jiàn)表1。

（2）各組放療前后聲學(xué)密度定量指標(biāo)比較：與放療前相比，各組放療后心肌IBS和IBS％均增高（其中IBS和IBS％在Ⅰ組和Ⅲ組為P＜0.05，在Ⅱ組為P＜0.01）。CVIB和CVIB％降低（3組均為P＜0.01），具體結(jié)果見(jiàn)表1以及圖1。

（3）放療后各組聲學(xué)密度定量指標(biāo)差值比較：Ⅱ組AD各項(xiàng)參數(shù)其治療前后差值大于Ⅰ組和Ⅲ組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；Ⅲ組各項(xiàng)參數(shù)治療前后的差值大于Ⅰ組，差異亦具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具體結(jié)果見(jiàn)表2。

（4）平行對(duì)照組在首次檢查6月后未出現(xiàn)常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查異常，聲學(xué)密度定量參數(shù)也無(wú)明顯改變。

表2 各組放療前后聲學(xué)密度定量參數(shù)差值比較

圖1 同一患者背向散射積分曲線

3 討論

胸部放療可以引起心臟損害已眾所周知，在電力輻射作用下，心包、心肌、心瓣膜、傳導(dǎo)系統(tǒng)及冠狀動(dòng)脈均可受累。放療可以導(dǎo)致細(xì)胞損傷，進(jìn)而引起心肌細(xì)胞空泡樣變，進(jìn)一步則可發(fā)展為不可逆性心肌病變，導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌細(xì)胞肌原纖維裂解丟失、膠原含量增加甚至心肌纖維化，組織病理學(xué)檢查可見(jiàn)心肌膠原含量顯著增加[7-8]，此即放療后的遲發(fā)性心臟損害。嚴(yán)重者可發(fā)展成擴(kuò)張型心肌病甚至充血性心力衰竭，且一旦發(fā)生則呈進(jìn)行性加重，目前尚無(wú)有效的治療辦法。而當(dāng)患者心功能出現(xiàn)異常或出現(xiàn)臨床心力衰竭癥狀時(shí)再采取治療措施則往往為時(shí)已晚，因此早期監(jiān)測(cè)胸部放療致心臟損害尤為重要[9-11]。

在眾多檢測(cè)胸部放療致心臟損害的方法中，超聲心動(dòng)圖仍是最常用的方法。不過(guò)，近年來(lái)，反映心肌組織特性的指標(biāo)——IBS參數(shù)已經(jīng)應(yīng)用于冠心病、高血壓性心臟病、原發(fā)性心肌病、心臟移植排斥反應(yīng)等的研究[12-15]。由于胸部放療可以導(dǎo)致肌原纖維裂解丟失、膠原含量增加甚至心肌纖維化。而心肌的病理變化可引起心肌聲學(xué)特性改變，通過(guò)測(cè)定IBS參數(shù)可定量評(píng)價(jià)心肌內(nèi)在超微組織病理改變。因此，該技術(shù)有望成為評(píng)價(jià)放療致心臟損害的有效手段。

筆者應(yīng)用聲學(xué)密度定量技術(shù)監(jiān)測(cè)了120例接受胸部放療的腫瘤患者及29例正常對(duì)照組的心肌背向散射積分參數(shù)。研究結(jié)果顯示，放療后患者IBS％明顯比放療前增高，而IBS周期性變化幅度（CVIB和CVIB％）則比放療前減低。這可能是由于放療導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損發(fā)生空泡樣變、細(xì)胞水腫、心肌間質(zhì)膠原蛋白沉積、血管周?chē)Y(jié)締組織增多，造成散射元增多，散射元排列紊亂，感興趣區(qū)散射元密度增加從而引起IBS％增高、CVIB和CVIB％降低。大量理論和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證據(jù)顯示，膠原纖維是心肌組織超聲背向散射的一種主要決定因素，并且膠原含量與IBS強(qiáng)度之間存在線性相關(guān)。因此，這一結(jié)果提示，放療患者在心功能正常的情況下心肌已經(jīng)出現(xiàn)了細(xì)微的組織病理學(xué)變化，從而說(shuō)明放療患者較早出現(xiàn)的IBS參數(shù)變化能夠敏感地反映其心肌組織聲學(xué)特性的改變。

許多研究表明，CVIB與心肌局部收縮性相關(guān)[12]。他們認(rèn)為，CVIB不僅能夠反映心肌收縮力，而且能夠反映心肌收縮功能儲(chǔ)備。因此，CVIB可以反映與間質(zhì)膠原沉積或其他潛在心肌病變相關(guān)的心肌的早期改變，也可以間接反映心肌病變的程度，故心肌細(xì)胞的動(dòng)力學(xué)特性及功能狀態(tài)均影響CVIB。鑒于此，筆者認(rèn)為CVIB亦可在無(wú)癥狀且心功能正常的情況下敏感定量評(píng)價(jià)放療患者的心肌收縮功能儲(chǔ)備，IBS參數(shù)的異常理論上反應(yīng)了亞臨床期或潛在的早期細(xì)微的心肌病變。

表1 各組放療前后聲學(xué)密度定量參數(shù)比較

本研究還發(fā)現(xiàn)，放療聯(lián)合化療劑組各項(xiàng)AD參數(shù)比單純放療組改變更為明顯；且放療聯(lián)合蒽環(huán)類(lèi)化療組改變最為顯著。放療前，放療聯(lián)合蒽環(huán)類(lèi)化療組與單純放療組之間各項(xiàng)AD參數(shù)已有差異，這在筆者過(guò)去的研究中已經(jīng)得到證實(shí)，分析可能的原因有：①化療劑與放療對(duì)正常組織損傷具有協(xié)同作用；②蒽環(huán)類(lèi)化療劑如阿霉素（ADM）、表阿霉素（EPI－ADM）可以引起自由基介導(dǎo)的心肌細(xì)胞受損，導(dǎo)致心肌細(xì)胞空泡形成、水腫等，從而使得各項(xiàng)AD參數(shù)改變更為顯著；而蒽環(huán)類(lèi)抗腫瘤藥可以引起遲發(fā)性心臟毒性也眾所周知；③通過(guò)藥物本身毒性或與放療結(jié)合的相加作用能夠抑制亞致死性損傷修復(fù)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)亦發(fā)現(xiàn)[15]，與單純放療組相比，放療聯(lián)合化療組心臟膠原纖維含量百分比升高，空泡樣變加重，潤(rùn)盤(pán)變直，纖維化更加明顯，凋亡細(xì)胞增多。

此外，筆者還應(yīng)用常規(guī)超聲心動(dòng)圖技術(shù)監(jiān)測(cè)了120例接受胸部放療的腫瘤患者，結(jié)果顯示所有患者均無(wú)臨床心功能不全的癥狀，左心室收縮功能指標(biāo)也都在正常范圍內(nèi)。但是，本研究發(fā)現(xiàn)有34例患者放療后出現(xiàn)一項(xiàng)或多項(xiàng)舒張功能指標(biāo)異常，表現(xiàn)為二尖瓣舒張?jiān)缙谘魉俣确逯担‥）減低，心房收縮期峰值（A）升高，E/A比值減小，EDT、IVRT延長(zhǎng)等，表明左心室主動(dòng)松弛功能可能受損，這可能是由于心肌組織及心內(nèi)膜在放射線作用下出現(xiàn)細(xì)胞萎縮、纖維化、脂肪樣變甚至不同程度壞死而導(dǎo)致心肌順應(yīng)性下降所致。本研究還發(fā)現(xiàn)，有2例患者在放療后出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，其發(fā)生原因可能為：①三尖瓣反流加重右室前負(fù)荷；②肺動(dòng)脈各級(jí)分支在放療作用下發(fā)生血管壁增厚、纖維化；③繼發(fā)血管活性物質(zhì)如前列環(huán)素、血栓素A2、內(nèi)皮素-1、一氧化氮及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等釋放異常。此外，還有15例出現(xiàn)常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)構(gòu)異常，其中9例出現(xiàn)心包病變表現(xiàn)為心包積液和心包壁增厚，積液量多為少至中量，心包壁增厚以右室前壁最為明顯，心包滲出及纖維化的機(jī)制考慮為電離輻射直接作用于心包微血管的內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管壁損傷，通透性增加，纖維素滲出；同時(shí)，心包組織缺血致纖維母細(xì)胞增生，膠原纖維形成；還有5例患者出現(xiàn)不同程度、不同部位的瓣膜形態(tài)、功能改變，以二尖瓣或（和）主動(dòng)脈瓣受累為主，與國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道一致，但未見(jiàn)重度反流者，考慮為復(fù)查時(shí)間距首次放療較短有關(guān)。值得指出的是，常規(guī)超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)異常的15例患者中，放療聯(lián)合蒽環(huán)類(lèi)或其他化療劑者占13例（87％），遠(yuǎn)較單純放療組顯著。這一結(jié)果進(jìn)一步說(shuō)明了化療劑尤其是蒽環(huán)類(lèi)化療劑與放療聯(lián)合對(duì)正常組織損傷具有協(xié)同作用。

綜合國(guó)外[7-9]和本研究結(jié)果，筆者認(rèn)為，常規(guī)超聲心動(dòng)圖在監(jiān)測(cè)放療致早期心臟功能損害方面的敏感度并不高，只有當(dāng)患者心肌嚴(yán)重受損或心臟整體功能受損時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)左室收縮功能指標(biāo)——左心射血分?jǐn)?shù)的異常改變，而胸部放療后心臟舒張功能比收縮功能更易受到影響。相對(duì)于心臟功能改變，常規(guī)超聲心動(dòng)圖對(duì)心內(nèi)膜及心包病變更為敏感。

綜上所述，IBS參數(shù)是量化檢測(cè)心肌組織學(xué)變化的敏感指標(biāo)，可以通過(guò)研究心肌組織聲學(xué)的改變來(lái)揭示心肌早期細(xì)微的組織病理學(xué)的變化，進(jìn)而識(shí)別心肌易受損的高危人群，對(duì)該人群進(jìn)行心功能監(jiān)測(cè)可能有助于我們判別哪些患者在放化療后更易發(fā)生遲發(fā)性心臟毒性。與其他檢測(cè)心臟毒性的方法相比，IBS參數(shù)測(cè)定技術(shù)無(wú)創(chuàng)、便于操作、價(jià)格較低、可重復(fù)檢查，而且對(duì)于心肌細(xì)微病變更為敏感，結(jié)合常規(guī)超聲心動(dòng)圖可以達(dá)到優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，在早期檢測(cè)胸部放療及聯(lián)合化療對(duì)心臟毒性的損害方面極有發(fā)展?jié)摿?，值得臨床進(jìn)一步研究應(yīng)用。

[1]Strender L.Incidence of heart disease and functional significance of change in the electrocardiogram 10 year after radiotherapy for breast cancer[J].Cancer,1986,57(5）：929.

[2]M itrael A.Cardiovascular sepuelae of therapeutic thoracic radiation[J].Prog Cardiovasc Dis,1991,33(5）：299.

[3]陶功福,張楓.導(dǎo)管室放射防護(hù)評(píng)價(jià)[J].中國(guó)醫(yī)療設(shè)備,2014,29 (10）：115-116.

[4]Tam irisa PK,Holland MR,M iller JG,et al.U ltrsonic tissue characterization：Review of an approach to assess hypertrophic myocardium[J].Echocardiography,2001,18：593-597.

[5]Schecter SO,Teichholz LF,K lig V,et al.U ltrsonic tissue characterization：Review of noninvasive technique for assessing myocardial viability[J].Echocardiography,1996,13(4）：415-430.

[6]Zuber M,Gerber K,Erne P,et al.M yocardial tissue characterization in heart failure by real-time integrated backscatter[J].Eur J Ultra, 1999,9(2）：135-143.

[7]Wagdi P,Rouvinez G,Fluri M,et al.Cardioprotection in chemo and radiotherapy for malignant diseases：An echocardiographic pilot study[J].Schweiz Rundsch Med prax,1995,84(43）：1220-1223.

[8]Andresen H,Kaag N,M einhardt A,et al.Radiation-induced cardiac disease[J].Z Kardiol,2003,92(11）：957-961.

[9]M imbs JW,O’Donnell M,M iller JG,et a l.Detection o f cardiom yopathic changes induced by doxo rubin base on quantitative analysis of ultrasonic backscatter[J].Am J Cardiol, 1981,47：1056-1060.

[10]Muro T,O ta T,W atanabe H,et al.Prediction of contractile reserve by cyclic variation o f in tegrated backscatter o f the m yocardium in patients w ith chronic left ventricular dysfunction[J].Heart,2001,85：165-170.

[11]W akasugi S.D rug-induced m yocardial disease-adriam ycin cardiotoxicity[J].Nippon Rinsho,2000,58：204-211.

[12]Tokume T,M izushige K,Noma T,et al.Prevention of doxotubicin induced cardiomyopathy by simultaneous adm inistration of angiotension convertin t enzym e inhibitor assessedby acoustic densitometry[J].J Cardiovasc Pharmaco l,2000, 36：361-368.

[13]Robert JS.Radiation injury to the heart[J].In J Radiat Oncology Biolphys,1995,37：2813.

[14]Schultz SH.Fractionation response and repair of radiationinduced heart failure in the rat[J].Radiotherapy and oncology, 1992,23：33.

[15]崔亞利,胡玉林,高永軍.5-Fu和DDP聯(lián)合放療對(duì)心臟損傷的觀察[J].實(shí)用腫瘤學(xué)雜志,2000,14(1）：23-25.

Assessment of Heart Damage Induced by Chest Radiotherapy w ith Acoustic Densitometry

HOU Hai-yan
Shandong Provincial Maternal and Child Health Care Hospital, Jinan Shandong 250014, China

Objective To explore the clinical application of acoustic densitometry (AD）in assessing heart damage induced by chest radiotherapy in patients w ith thoracic tumors. Methods A ltogether 120 patients received chest radiotherapy were exam ined by echocardiography and acoustic densitometry before radiotherapy and six months later. Additionally, 29 healthy volunteers were enrolled as control group. Results Some abnormal echocardiography characters appeared in 15 patients after chest radiotherapy (12.5％）. AD showed that integrated back-scatter (IBS）and IBS％ was signi fi cantly higher；while cyclic variation of IBS (CVIB）and CVIB％ were signi fi cantly lower than those obtained before irradiation. Among patients received combination of radiotherapy and anthracyclines treatment, the changes of parameters acquired from AD differed signi fi cantly from those patients treated by simplex irradiation or combination of radiotherapy and other chemotherapeutic drugs. A t the same time, those data in patients received combination of radiotherapy and other chemotherapeutic drugs differed signi fi cantly from those patients treated by simplex irradiation. As to the control group, all of the parameters changed insigni fi cantly six month later. Conclusion Echocardiography and AD can be used in assessing early heart damages induced by chest radiotherapy. Compared w ith echocardiography, AD was more sensitive in detecting m icrocosm ic changes and abnormalities of heart functions. Combination of radiotherapy and anthracyclines or other chemotherapeutic drugs can aggravate the heart damage.

acoustic densitometry；echocardiography；radiotherapy；heart damage

R445.1

B

10.3969/j.issn.1674-1633.2015.09.033

1674-1633(2015）09-0108-04

2015-03-25

作者郵箱：hou_hyan@126.com