阿托伐他汀對慢性心力衰竭患者心功能的影響

李 雁

阿托伐他汀對慢性心力衰竭患者心功能的影響

李 雁

目的觀察阿托伐他汀對慢性心衰患者心室重塑和心功能的影響。方法選取六安市人民醫(yī)院收治的慢性心衰患者112例，心功能(NYHA)Ⅱ～Ⅳ級，隨機(jī)分為觀察組與對照組，兩組入院后均給予常規(guī)抗心衰治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀20 mg/d口服治療，對照組給予辛伐他汀20 mg/d口服治療，對比兩組患者治療前及治療后3個月心功能及超聲心動圖心室重塑指標(biāo)的變化。結(jié)果觀察組治療后左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末期直徑(LVESD)、左室舒張末期直徑(LVEDD)、心輸出量(CO)分別為(51.31±6.65)mm、(32.72±5.43)mm、(53.79±5.12)%、(5.01±1.27)L/min，對照組分別為(58.64±7.94)mm、(37.22±4.33)mm、(40.34±12.41)%、(4.50±1.32)L/min，觀察組治療后各項(xiàng)指標(biāo)改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)；觀察組治療后心功能改善總有效率高于對照組(P<0.05)。結(jié)論阿托伐他汀能改善慢性心力衰竭患者的心臟功能及心室重塑指標(biāo)，具有較高的臨床應(yīng)用價值。

阿托伐他?。宦孕牧λソ?；心室重塑；心功能

心力衰竭是多數(shù)器質(zhì)性心臟病進(jìn)展的結(jié)局，具有高度的死亡危險(xiǎn)[1]。慢性心力衰竭主要表現(xiàn)為心臟左室功能下降，同時伴隨神經(jīng)內(nèi)分泌激活、循環(huán)受限或全身瘀血等癥狀，嚴(yán)重影響患者身心健康[2]。有研究[3,4]表明，阿托伐他汀對慢性心力衰竭可起到一定的治療作用，可降低患者血脂水平，利于心衰患者預(yù)后。筆者為觀察阿托伐他汀對慢性心衰患者心室重塑和心功能的影響，選取六安市人民醫(yī)院收治的慢性心衰患者，在常規(guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀，觀察治療前后心臟功能及心室重塑指標(biāo)變化，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院收治的慢性心力衰竭的患者112例，女性45例，男性67例，年齡35～79歲，平均(62.7±2.3)歲，病程1～8年，平均(4.6±0.9)年，心功能NYHA分級Ⅱ～Ⅳ級。根據(jù)體征、病史、超聲心動圖、心電圖、實(shí)驗(yàn)室檢查明確診斷為擴(kuò)張性心肌病11例，高血壓性心臟病34例，冠心病67例。排除合并心動過緩(心率<55次/min)、低血壓(休息時仰臥位收縮壓<90 mmHg)、中度以上二尖瓣反流、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管痙攣及糖尿病患者。

1.2 方法 112例慢性心力衰竭患者依據(jù)治療方案不同分為觀察組及對照組，各56例，治療前兩組血脂及轉(zhuǎn)氨酶各項(xiàng)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，詳見表1、3；兩組患者入院后給予常規(guī)抗心衰藥物治療，包括硝酸酯類、強(qiáng)心苷類、利尿藥、β-受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。觀察組患者在上常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣(廣東百科制藥有限公司生活，藥準(zhǔn)字H20120021)20 mg/d口服治療；對照組給予辛伐他汀(江蘇黃河藥業(yè)股份有限公司，藥準(zhǔn)字H20067793)20 mg/d口服治療。

1.3 觀察指標(biāo) 對比兩組患者治療前及治療3個月后血脂各項(xiàng)指標(biāo)變化，左室舒張末期直徑(LVEDD)、左室收縮末期直徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心輸出量(CO)改善情況及臨床療效。療效標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)NYHA心功能分級改善制定，顯效：心功能改善>Ⅱ級；有效：心衰癥狀、體征減輕，心功能改善Ⅰ級；無效：心功能改善<Ⅰ級，臨床體征、癥狀加重或無改善；以顯效+有效病例計(jì)算總有效率。

2 結(jié)果

2.1 治療前后血脂各項(xiàng)指標(biāo)比較 兩組患者治療前血脂各項(xiàng)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前改善(P<0.05)；治療后，兩組間血脂各項(xiàng)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組患者治療前后血脂各項(xiàng)指標(biāo)比較

注：與治療前比較，*P<0.05

2.2 治療前后兩組患者心功能指標(biāo)比較 兩組患者治療前LVEDD、LVESD、LVEF、CO比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療3個月后上述各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組治療后上述指標(biāo)改善程度優(yōu)于對照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

2.3 治療前后轉(zhuǎn)氨酶變化比較 兩組患者治療前后轉(zhuǎn)氨酶各項(xiàng)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組患者治療前后轉(zhuǎn)氨酶變化比較

2.4 臨床療效 觀察組治療總有效率高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組患者臨床療效對比[例(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05

2.5 不良反應(yīng) 兩組患者治療期間均未發(fā)生嚴(yán)重的肝、腎功能損害，觀察組患者發(fā)生輕微便秘2例，對癥處理后未影響繼續(xù)治療。

3 討論

慢性心力衰竭是臨床常見疾病，以往臨床常用的治療方案以強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等藥物聯(lián)合應(yīng)用治療為主，該治療方案對心力衰竭患者初期臨床癥狀改善效果顯著，但長期應(yīng)用，易導(dǎo)致患者病死率增加[5]。隨著對“心室重塑是心衰發(fā)生、發(fā)展機(jī)制”理論的深入研究，諸多學(xué)者已明確地認(rèn)識到神經(jīng)體液因子參與心衰的發(fā)病過程，且關(guān)系密切，可通過不同的細(xì)胞信號途徑，對正常心肌細(xì)胞活動造成干擾，進(jìn)而促進(jìn)心肌細(xì)胞纖維化及誘發(fā)心肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致心室容量、心室肌重量及心室形狀發(fā)生變化，引起心室重塑[6]。目前，臨床上采用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療慢性心力衰竭的生物學(xué)治療模式已成為臨床研究的熱點(diǎn)[7]?；诖死碚摴P者認(rèn)為，在心衰的治療過程中應(yīng)用針對心室重塑的生物學(xué)治療方案，是長期有益的生物學(xué)效應(yīng)。

他汀類藥可減少低密度脂蛋白的生成，降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，臨床常用于治療家族性混合性高脂血癥、高膽固醇血癥等[8]。目前，他汀類藥物對血脂正常的心力衰竭治療作用尚存爭議。有研究[9]表明，他汀類藥物不僅具有調(diào)脂作用，還能抑制血管緊張素-2介導(dǎo)的心肌肥厚和纖維化。另有學(xué)者研究[10]發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物可增強(qiáng)心臟舒張、收縮功能，逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。有文獻(xiàn)[8]報(bào)道，他汀類藥物可降低早期心力衰竭患者病死率，還可降低血漿炎癥標(biāo)志物水平及促炎細(xì)胞因子，增加NO合成，改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能，并能通過阻斷血管緊張素Ⅱ受體的表達(dá)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性及抑制自由基等多種途徑來阻斷心肌肥厚的發(fā)展。另外，他汀類藥物還可減少纖維連接蛋白及膠原Ⅰ的沉積，抑制心肌的不良重塑，改善心功能。本研究中，兩組患者治療后血脂各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前改善(P<0.05)，提示兩種藥物調(diào)脂作用明顯；觀察組治療后LVEDD、LVESD、LVEF、CO改善程度均優(yōu)于對照組(P<0.05)，提示阿托伐他汀可改善慢性心力衰竭患者左心室重塑，且長期應(yīng)用可改善心肌細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后總有效率高于對照組(P<0.05)，表明在抗心衰常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加阿托伐他汀，可有效改善慢性心力衰竭患者心臟功能。其作用機(jī)制與其可減少細(xì)胞炎癥因子對心肌毒性作用，逆轉(zhuǎn)心室重塑，同時又阻斷多種有關(guān)心肌肥厚的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途經(jīng)有關(guān)。

綜上，在常規(guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上加阿托伐他汀，可改善慢性心力衰竭患者的心臟功能，逆轉(zhuǎn)心室重塑，具有較高的臨床應(yīng)用價值。

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(2015-02-10收稿 2015-03-31修回)

237005 安徽省六安市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科

10.3969/j.issn.1000-0399.2015.07.030