一氧化碳中毒后心肌損害、肺部感染相關(guān)性研究

尤莉等

摘要：目的：研究一氧化碳中毒后和心肌損害、肺部感染的相關(guān)性。方法： 將我院收治的一氧化碳中毒患者83例進(jìn)行分析，分析中毒后患者血液白細(xì)胞的變化，肺部感染情況和心肌酶的變化情況。結(jié)果：一氧化碳中毒患者83例患者中，有80例有白細(xì)胞升高（96.39%），40例昏迷患者中，有肺部感染28例，感染率為70.00%，在清醒的43例患者中，兩組比較，P<0.05；在<24h和10d后，患者的各項(xiàng)指標(biāo)CK、AST、LDH、HBDH比較，昏迷患者的各項(xiàng)指標(biāo)均高于清醒患者的各項(xiàng)指標(biāo)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（10d后AST除外）。結(jié)論：CO中毒能夠?qū)е掳准?xì)胞升高，昏迷CO中毒患者，肺部感染率增加；CO中毒，能夠損傷心肌，中毒越嚴(yán)重，心肌酶越高，心肌損傷越嚴(yán)重，恢復(fù)也越慢。

關(guān)鍵詞：心肌損害；一氧化碳中毒；肺部感染；相關(guān)性研究

【中圖分類號(hào)】R825.92 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-8602（2015）06-0161-02

急性一氧化碳中毒（英文縮寫：ACOP）在臨床上一般注重腦損害的治療，往往忽視了因心肌缺氧導(dǎo)致的心肌損傷情況，有的患者由于病情嚴(yán)重（昏迷）[1]，也增加了肺部感染的機(jī)會(huì)。由于ACOP本身能夠引起白細(xì)胞升高，導(dǎo)致和感染引起的白細(xì)胞升高很難區(qū)分?，F(xiàn)就對(duì)我院收治的一氧化碳中毒患者83例進(jìn)行回顧性的分析，探討一氧化碳中毒后和心肌損傷、肺部感染的相關(guān)性。

1.資料和方法

1.1 一般資料 選我院在2014年收治的一氧化碳中毒患者83例，其中男53例，女30例，年齡19歲～52歲，平均（35.2±1.5）歲，均確診為一氧化碳中毒，血液檢查碳氧血紅蛋白均為陽性（23%～57%）；臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈23例，嘔吐、惡心20例，昏迷40例。

1.2 方法 對(duì)所有患者入院時(shí)抽取靜脈血檢查血常規(guī)（采用儀器：血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀SysmexF-820）和心肌酶學(xué)（心肌酶檢測(cè)儀：cobas h232）。并做X線胸片檢查，檢查肺部的感染情況。

1.3 檢查標(biāo)準(zhǔn) 白細(xì)胞升高：中性粒細(xì)胞>0.7或（和）白細(xì)胞總數(shù)>10×109/L；酶正常值：AST為0～40IU/L；CK為25～200IU/L；LDH為109～245IU/L；HBDH為72～220IU/L。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 對(duì)數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進(jìn)行整理，計(jì)量資料采用`x±s來表示，組間采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用%表示，組間采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1患者白細(xì)胞、肺部感染比較 一氧化碳中毒患者83例患者中，有80例有白細(xì)胞升高（96.39%），其中40例昏迷患者白細(xì)胞數(shù)均升高（100.00%），清醒的患者中有40例白細(xì)胞升高（93.02%），有3例白細(xì)胞正常（6.98%）。83例患者中，40例昏迷患者中，有肺部感染28例，感染率為70.00%，在清醒的43例患者中，肺部感染有2例（4.65%），兩組比較，x2=8.9420，P=0.0028，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 患者心肌酶的比較 在<24h時(shí)，清醒患者的各項(xiàng)指標(biāo)CK、AST、LDH、HBDH比較，昏迷患者的各項(xiàng)指標(biāo)均高于清醒患者的各項(xiàng)指標(biāo)，t分別為：17.3419、10.3041、23.8300、12.5737，P均=0.0000，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在10d后的各項(xiàng)指標(biāo)兩組比較，除了AST差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.2462，P=0.8062）外，其他差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，昏迷組指標(biāo)高于清醒組（CK、LDH、HBDH的t值依次是：15.1322、14.4355、24.8175，P均=0.0000）。見表1.

3.討論

ACOP是比較常見一種職業(yè)性和生活性的中毒[2]。主要表現(xiàn)是引起身體組織的缺氧，在CO（一氧化碳）被吸入體內(nèi)后，很大部分（約85%）和體內(nèi)血液中的Hb（血紅蛋白）結(jié)合，生成比較穩(wěn)定的CO-Hb（碳氧血紅蛋白），CO-Hb親和力很大，解離的速度較慢，所以，如果吸入很少量的CO就能夠產(chǎn)生量比較大的CO-Hb，這種物質(zhì)不能攜帶氧，還阻礙其他的Hb攜氧運(yùn)氧的功能，最終導(dǎo)致全身的組織和器官缺氧。在臨床上因?yàn)榛颊呋杳缘某霈F(xiàn)往往忽略了心肌缺氧出現(xiàn)的癥狀。[3]有研究顯示，ACOP能夠?qū)е滦募∪毖酰黾永募∶傅耐ㄍ感?，使?xì)胞內(nèi)的心肌酶向細(xì)胞外滲透，導(dǎo)致心肌酶升高。在本文中對(duì)心肌酶（能夠表現(xiàn)心肌損傷的程度）的研究中也顯示，在<24h時(shí)，清醒患者的各項(xiàng)指標(biāo)CK、AST、LDH、HBDH和昏迷患者的各項(xiàng)指標(biāo)比較，昏迷患者的各項(xiàng)指標(biāo)均高于清醒患者的各項(xiàng)指標(biāo)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在10d后的各項(xiàng)指標(biāo)兩組比較，除了AST差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，外，其他差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，昏迷組指標(biāo)高于清醒組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這說明，CO中毒越嚴(yán)重，對(duì)心肌的損傷越大；在治療恢復(fù)的過程中，病情越嚴(yán)重，心肌恢復(fù)就較慢，本文在10d后的各項(xiàng)指標(biāo)兩組比較中，除了AST差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外，其他差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，昏迷組指標(biāo)高于清醒組。

[4]大量研究顯示，CO中毒可以使白細(xì)胞升高，但和感染導(dǎo)致白細(xì)胞升高容易混淆。本研究中顯示，一氧化碳中毒患者83例患者中，有80例有白細(xì)胞升高（96.39%），其中40例昏迷患者白細(xì)胞數(shù)均升高（100.00%），清醒的患者中有40例白細(xì)胞升高（93.02%）。40例昏迷患者中，有肺部感染28例，感染率為70.00%，在清醒的43例患者中，肺部感染有2例（4.65%），兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這說明，昏迷患者容易導(dǎo)致肺部感染，這種情況可能和CO中毒患者在中毒后存在誤吸相關(guān)。但是，白細(xì)胞升高和CO中毒有關(guān)，但不能因?yàn)榘准?xì)胞的升高就抗感染治療，要進(jìn)行X線平片檢查確診是否感染后才判斷是否用抗生素治療。

綜上所述，CO中毒能夠?qū)е掳准?xì)胞升高，昏迷CO中毒患者，肺部感染率增加；CO中毒，能夠損傷心肌，中毒越嚴(yán)重，心肌酶越高，心肌損傷越嚴(yán)重，恢復(fù)也越慢。

參考文獻(xiàn)

[1] 李明.一氧化碳中毒患者白細(xì)胞變化于肺部感染的相關(guān)性[J].臨床誤診誤治，2008，21（4）：13—1.

[2] 鄒建紅，牛海青.62例急性一氧化碳中毒心肌損害分析[J].社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志，2014，5（9）：14-15.

[3] 陳靜芳.急性一氧化碳中毒后心肌損害分析[J].臨床心電學(xué)雜志，2011，06（15）：23—24.

[4] 龔崢.急性一氧化碳中毒后118例心肌損害分析[J].福建醫(yī)藥雜志，2012，08（25）：31-32.