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    機械通氣治療合并呼吸衰竭的急性加重期慢性阻塞性肺病患者的療效

    2015-05-29 02:42:24王振賢鄭友峰許俊旭吳挺實
    中國老年學(xué)雜志 2015年4期
    關(guān)鍵詞:呼吸肌呼吸衰竭通氣

    王振賢 鄭友峰 梁 勇 許俊旭 吳挺實 王 聰

    (??谑兄嗅t(yī)醫(yī)院急診和重癥醫(yī)學(xué)科,海南 ???570216)

    慢性阻塞性肺病(COPD)主要特征為長期存在氣流受限現(xiàn)象且表現(xiàn)為進行性發(fā)展,該病老年患者居多〔1〕。COPD急性加重(AECOPD)指在短期內(nèi)患者發(fā)生氣短、咳嗽或(和)喘息加重,且痰量增多,呈黏液膿性或膿性,會伴有發(fā)熱等癥狀出現(xiàn)顯著加重的表現(xiàn)〔2〕。病情惡化及加重的主要原因是氣體交換和肺臟通氣能力明顯下降〔3〕,伴隨病情的發(fā)展致使呼吸衰竭,若不及時治療,將直接導(dǎo)致患者死亡,而機械通氣是救治AECOPD合并嚴重呼吸衰竭的一個有效措施〔4〕。本文旨在分析有創(chuàng)機械通氣治療AECOPD合并嚴重呼吸衰竭老年患者的療效及其影響因素。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2011年1月至2013年1月AECOPD合并嚴重呼吸衰竭老年患者40例。均確診為AECOPD且符合中華醫(yī)學(xué)會2007年呼吸病學(xué)分會COPD組制定的相關(guān)診斷標準。入組標準:患者存在超越日常狀態(tài)的長期持續(xù)惡化現(xiàn)象,必須改變COPD基礎(chǔ)常規(guī)用藥,短期內(nèi)出現(xiàn)喘息加重或(和)氣短、咳嗽的現(xiàn)象,痰量增加且呈黏液濃痰或膿性,同時可能存在發(fā)熱等癥狀顯著加重的特征。排除標準:臨床資料不完整者;插管治療前具有穩(wěn)定的基礎(chǔ)疾病或無嚴重并發(fā)癥,病情發(fā)展影響預(yù)后者。根據(jù)是否脫機成功分為撤機成功組22例,撤機失敗組(包括脫機后再次上機、器官切開長期通氣及死亡者)18例。兩組一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。見表1。

    1.2 有創(chuàng)通氣適應(yīng)證 ①嚴重呼吸衰竭經(jīng)無創(chuàng)呼吸機的治療發(fā)生失敗的患者;②血流動力學(xué)相對不穩(wěn)定者;③呼吸抑制或呼吸窘迫癥狀嚴重者;④意識障礙嚴重者;⑤動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)進行性上升合并嚴重酸中毒者;⑥低氧血癥危及生命者。

    表1 成功組與失敗組一般資料的比較(x±s)

    1.3 研究方法 入組患者經(jīng)氣管或口切開行機械通氣。采用PB760呼吸機,選擇適當通氣模式需參照患者的自主呼吸的狀況。設(shè)置相應(yīng)的參數(shù):每分鐘通氣量(MVV)7~10 L/min,呼吸頻率(RR)12 ~16 次/min,吸氣、呼氣的時間比(I∶E)為 1∶2,適當調(diào)整吸氧濃度(FiO2)使血氧飽和度(SaO2)保持在95%左右,呼氣末正壓(PEEP)為4~6 cmH2O,癥狀有所好轉(zhuǎn)后慢慢減弱壓力支持通氣(PSV)壓力水平以及呼吸頻率。撤機期間實施PSV+PEEP+同步間歇指令通氣(SIMV)模式。觀察通氣期間有無并發(fā)癥。比較兩組一般資料、通氣療效、治療前后炎性指標、入院時血紅蛋白(Hb)、通氣時間、多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)生率等指標。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件進行t檢驗和χ2檢驗。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組機械通氣療效比較 成功組和失敗組治療后呼吸狀況均顯著改善(P<0.05),但兩組治療前、后 pH、PaCO2、PaO2、SaO2均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。見表2。

    表2 成功組和失敗組機械通氣療效比較(x±s)

    2.2 兩組治療前后血液炎性指標比較 兩組治療前炎性相關(guān)指標包括白細胞計數(shù)(WBC)、中性粒細胞百分比(N%)、C反應(yīng)蛋白(CRP)均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),而治療后成功組CRP水平顯著低于失敗組(t=3.631,P<0.01)。成功組治療前后WBC及N%無明顯變化,CRP顯著下降(P<0.01);失敗組治療前后WBC、N%、CRP無明顯變化(P>0.05)。見表3。

    2.3 兩組臨床相關(guān)指標比較 成功組入院時Hb、白蛋白(Alb)顯著高于失敗組,而通氣時間和MODS發(fā)生率均低于失敗組(P<0.01,P<0.05)。見表4。

    表3 兩組治療前后血液炎性指標比較(x±s)

    表4 成功組與失敗組一般資料的比較(x±s)

    3 討論

    AECOPD合并嚴重呼吸衰竭在老年AECOPD患者中是一個主要的死亡原因。在發(fā)生AECOPD期間,由于氣道內(nèi)阻力上升,呼吸肌的負荷增大,導(dǎo)致呼吸肌疲勞或收縮無力,加之呼吸中樞的麻痹,引發(fā)呼吸衰竭,從而出現(xiàn)多臟器衰竭、肺心病、電解質(zhì)紊亂、酸中毒、昏迷等各種并發(fā)癥〔5〕。機械通氣可以及時有效地將痰液引流,降低呼吸肌做功,有效緩解呼吸肌的疲勞癥狀,給予的通氣量足以改善肺泡的通氣狀況,降低CO2潴留和增加氧分壓。呼吸衰竭不再是引發(fā)AECOPD合并嚴重呼吸衰竭老年患者死亡的一個直接原因,對該類患者實施有創(chuàng)機械通氣是有效可靠的一項措施,長時間和反復(fù)多次的機械通氣可以幫助老年患者延緩生存時間〔6〕。但是有創(chuàng)機械通氣只是支持的一種手段,尚無法治愈原發(fā)病,且還會給患者帶來一系列呼吸機并發(fā)癥的問題,致使通氣時間延長、撤機困難、死亡率上升。故實施有創(chuàng)機械通氣時應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證,解除病因,恢復(fù)自主呼吸后選擇恰當?shù)臅r機撤機,以免病情出現(xiàn)反復(fù)現(xiàn)象及并發(fā)癥的發(fā)生,此也是成功治療的一個關(guān)鍵點〔7〕。本研究發(fā)現(xiàn)在CRP及Hb等指標恢復(fù)穩(wěn)定后再選擇撤機可改善臨床結(jié)局。

    引發(fā)AECOPD的因素有很多種,呼吸系統(tǒng)受感染是最主要的,其中細菌感染占約50%。目前認為外周血中CRP、N%、WBC、IL-6可以作為臨床上嚴重程度及炎癥、感染判斷的敏感指標,同時它們伴隨炎癥的消退、發(fā)生而降低和升高〔8〕。本研究提示機體炎癥狀態(tài)的改善速度是影響患者預(yù)后、結(jié)局的一項重要指標〔9〕。由于COPD老年患者需經(jīng)常進行全身性的激素應(yīng)用治療,而激素在一定程度上會提高WBC,故治療后測定的WBC不能作為預(yù)后判斷的指標,只能作為感染后炎癥早期的敏感指標。此外,臨床穩(wěn)定期COPD老年患者的CRP水平仍比正常人群高〔10〕。

    營養(yǎng)不良是老年AECOPD患者半年內(nèi)死亡的一個危險因子,是COPD伴呼吸衰竭的一種常見并發(fā)癥。本實驗提示入院時Hb和Alb水平是預(yù)后結(jié)局的危險因素。嚴重的低蛋白血癥和貧血是對預(yù)后構(gòu)成影響的重要因素,進行有效積極的營養(yǎng)支持是改善預(yù)后的一個必要手段〔11〕。本研究還表明機械通氣時間和MODS的發(fā)生率也影響患者的預(yù)后。綜上,機械通氣在伴有呼衰的AECOPD老年患者有著顯著的療效,而結(jié)局受患者機體炎癥、營養(yǎng)狀況、通氣時間和并發(fā)癥的影響〔12〕。

    1 Chen H,Song Z,Qian M,et al.Selection of disease-specific biomarkers by integrating inflammatory mediators with clinical informatics in AECOPD patients:a preliminary study〔J〕.J Cell Mol Med,2012;16(6):1286-97.

    2 Yan HY,Yang Y,Wu YL.Clinical analysis of optimal timing for application of noninvasive positive pressure ventilation in treatment of AECOPD patients〔J〕.Eur Rev Med Pharmacol Sci,2014;18(15):2176-81.

    3 Ngai SP,Jones AY,Hui-Chan CW,et al.An adjunct intervention for management of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD)〔J〕.JAltern Complement Med,2013;19(2):178-81.

    4 Bousquet J.Inhaled corticosteroids in severe COPD〔J〕.Lancet Respir Med,2013;1(3):177-8.

    5 Corbo GM,Di MBA,Mancini A,et al.Serum level of testosterone,dihydrotestosterone and IGF-1 during an acute exacerbation of COPD and their relationships with inflammatory and prognostic indices:a pilot study〔J〕.Minerva Med,2014;105(4):289-94.

    6 Panjwani AK,Ghazal S,Mahat R,et al.Assessment of risk factors against severity of COPD in non-smokers〔J〕.JNepal Med Assoc,2013;52(191):479-82.

    7 丘錦龍.序貫有創(chuàng)-無創(chuàng)機械通氣在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中的應(yīng)用〔J〕.中國現(xiàn)代醫(yī)生,2013;51(3):51-2,55.

    8 Limsuwat C, Mankongpaisarnrung C, Dumrongmongcolgul N, et al.Factors influencing the length of hospital stay in patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease admitted to intensive care units〔J〕.Qual Manag Health Care,2014;23(2):86-93.

    9 張月莉,劉正瑜,黃一沁,等.老年COPD合并急性呼吸衰竭機械通氣的臨床分析〔J〕.中國老年學(xué)雜志,2004;24(5):457-8.

    10 Nikolakopoulou S,Hillas G,Perrea D,et al.Serum angiopoietin-2 and CRP levels during COPD exacerbations〔J〕.COPD,2014;11(1):46-51.

    11 Van Meerhaeghe A,Vanhaeverbeek M.QVA149 versus glycopyrronium for COPD〔J〕.Lancet Respir Med,2013;1(5):e22-3.

    12 Dransfield MT,Bourbeau J,Jones PW,et al.Once-daily inhaled fluticasone furoate and vilanterol versus vilanterol only for prevention of exacerbations of COPD:two replicate double-blind,parallel-group,randomised controlled trials〔J〕.Lancet Respir Med,2013;1(3):210-23.

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