速度向量成像技術(shù)在心血管疾病的應(yīng)用

劉瑞瑛++陳冬冬++李虹++李自成

摘 要：超聲像素的空間相干、邊界追蹤及斑點(diǎn)追蹤等技術(shù)與速度向量成像技術(shù)相結(jié)合，可以準(zhǔn)確的追蹤心肌運(yùn)動(dòng)。對(duì)心肌組織在多個(gè)平面運(yùn)動(dòng)的結(jié)構(gòu)力學(xué)進(jìn)行定量分析，也能對(duì)身體各大動(dòng)脈的血管內(nèi)膜力學(xué)特點(diǎn)、管壁功能狀態(tài)及粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性進(jìn)行檢測(cè)，在臨床心血管檢查中扮演著越來越重要的角色。在臨床上主要用于冠心病、心力衰竭、高血壓、心肌病、心律失常、糖尿病心肌病和藥物性心肌損傷等心血管疾病的檢查。本文將對(duì)速度向量成像技術(shù)在臨床心血管疾病檢查中的應(yīng)用作一簡(jiǎn)單綜述。

關(guān)鍵詞：速度向量成像 心血管 臨床檢查

中圖分類號(hào)：R445 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1674-098X（2015）02（a）-0059-03

速度向量成像技術(shù)（Velocity Vector Imaging，VVI）是近期出現(xiàn)的分析局部心肌功能、研究心肌力學(xué)的新技術(shù)。它可以通過超聲像素的空間相干、斑點(diǎn)追蹤及邊界追蹤等技術(shù)，準(zhǔn)確追蹤心肌運(yùn)動(dòng)，對(duì)心肌組織在多個(gè)平面運(yùn)動(dòng)的結(jié)構(gòu)力學(xué)進(jìn)行定量分析。通過采集原始二維圖像獲得空間相位信息，通過連續(xù)自動(dòng)方式追蹤相鄰兩幀圖像的位置變化情況，避免多普勒的角度依賴性，從而檢測(cè)心肌多個(gè)方向的運(yùn)動(dòng)。VVI因同時(shí)具有不受超聲幀頻、信號(hào)噪聲、呼吸、心臟及血管搏動(dòng)等因素影響的優(yōu)勢(shì)，能更準(zhǔn)確地反映心肌的運(yùn)動(dòng)特征[1]。

1 VVI在評(píng)估血管方面的應(yīng)用

血管病變不僅可以改變血流動(dòng)力學(xué)及血管壁形態(tài)，也會(huì)改變血管壁的機(jī)械特性。近年來的血管病研究熱點(diǎn)之一，就是通過評(píng)價(jià)機(jī)械特性反映血管病變。正常人血管的力學(xué)性質(zhì)主要由膠原纖維、彈性纖維和平滑肌纖維的性質(zhì)、含量及空間構(gòu)型決定。VVI由于其具有全方位地研究組織各個(gè)方向的運(yùn)動(dòng)及形變情況，并能根據(jù)描記點(diǎn)跟蹤血管內(nèi)膜，自動(dòng)確定向心運(yùn)動(dòng)的中心，提高檢測(cè)可重復(fù)性，為全面評(píng)估血管粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性、管壁功能狀態(tài)及內(nèi)膜力學(xué)特點(diǎn)等提供科學(xué)有效的方法。

1.1 在頸動(dòng)脈中的應(yīng)用

1.1.1 正常人頸動(dòng)脈的力學(xué)特點(diǎn)的研究

王宇等[2]應(yīng)用VVI對(duì)正常人頸總動(dòng)脈管壁長(zhǎng)軸進(jìn)行測(cè)量，結(jié)果顯示正常人頸總動(dòng)脈管壁長(zhǎng)軸在應(yīng)變、應(yīng)變率及方向運(yùn)動(dòng)速度的特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)正常人頸總動(dòng)脈前壁與后壁長(zhǎng)軸應(yīng)變、應(yīng)變率、方向運(yùn)動(dòng)速度比較無明顯差異。白冰等[3] 應(yīng)用VVI對(duì)正常人頸總動(dòng)脈短軸方向管壁運(yùn)動(dòng)和彈性參數(shù)特點(diǎn)及其與影響因素間的關(guān)系進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)各側(cè)壁的彈性相關(guān)參數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；運(yùn)動(dòng)相關(guān)參數(shù)外側(cè)壁和前壁明顯高于后壁和內(nèi)側(cè)壁。年齡及內(nèi)-中膜厚度與部分彈性參數(shù)及部分運(yùn)動(dòng)參數(shù)呈負(fù)相關(guān)。兩項(xiàng)研究為進(jìn)一步研究頸總動(dòng)脈病變提供了科學(xué)的對(duì)比依據(jù)。

1.1.2 研究動(dòng)脈粥樣硬化及評(píng)估動(dòng)脈粥樣硬化斑塊

許多研究結(jié)果表明動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是一種全身性疾病，它腦血管病、冠心病的發(fā)生存在著密切關(guān)系。心腦血管危險(xiǎn)事件可通過早期檢測(cè)頸動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)及功能預(yù)見。VVI可以通過檢測(cè)動(dòng)脈壁的應(yīng)變、速度及應(yīng)變率來反應(yīng)血管壁的機(jī)械力學(xué)特性，即心臟泵血后動(dòng)脈壁的形變能力，早期評(píng)價(jià)全身血管脈粥樣硬化程度及血管功能變化。孫暉等[4]研究發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病組患者頸總動(dòng)脈管壁周向收縮期峰值和縱向收縮期峰值的應(yīng)變率均較低于對(duì)照組受檢者，即頸總動(dòng)脈管壁形變能力減弱，彈性降低。王志蘊(yùn)等[5]發(fā)現(xiàn)冠心病組頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度（IMT）高于正常組，而冠心病無斑塊部位收縮期徑向最大運(yùn)動(dòng)速度則低于正常對(duì)照組，表明VVI技術(shù)可用于早期檢測(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化。

1.2 在其他部位血管的應(yīng)用

1.2.1 升主動(dòng)脈

王蕾等[6]用VVI技術(shù)評(píng)估原發(fā)性高血壓患者的升主動(dòng)脈壁運(yùn)動(dòng)特性發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者舒張期E波速度、收縮期S波、應(yīng)變、應(yīng)變率都小于正常組，并且與正常組相比升主動(dòng)脈長(zhǎng)軸前壁各點(diǎn)收縮期S波達(dá)峰時(shí)間提前，這表明VVI技術(shù)能夠準(zhǔn)確、直觀地顯示升主動(dòng)脈管壁的運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)特性，可以為臨床了解高血壓患者的大動(dòng)脈彈性異常提供具體依據(jù)。

1.2.2 足背動(dòng)脈

陳明等[7]應(yīng)用VVI研究2型糖尿病患者足背動(dòng)脈的管壁長(zhǎng)軸方向應(yīng)變、運(yùn)動(dòng)速度及應(yīng)變率，發(fā)現(xiàn)與正常人相比糖尿病足背動(dòng)脈無形態(tài)改變組患者足背動(dòng)脈常規(guī)超聲檢測(cè)指標(biāo)（收縮期內(nèi)徑和收縮末期峰值流速、IMT）無顯著性差異，但與正常人相比VVI檢測(cè)指標(biāo)（應(yīng)變、應(yīng)變率、最大速度）顯著減低，說明VVI技術(shù)可在動(dòng)脈早期未發(fā)生形態(tài)學(xué)改變時(shí)提示血管功能病變。

1.2.3 股動(dòng)脈

羅玉群等[8]利用VVI技術(shù)評(píng)價(jià)兔挫傷股動(dòng)脈管壁短軸方向應(yīng)變、應(yīng)變率，發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組相比動(dòng)脈挫傷組損傷段股淺動(dòng)脈各時(shí)間點(diǎn)最大切向應(yīng)變均低于對(duì)照組，且最大切向應(yīng)變隨著時(shí)間延長(zhǎng)產(chǎn)生遞增趨勢(shì)，這說明挫傷血管運(yùn)動(dòng)形變能力降低，并且隨時(shí)間延長(zhǎng)而改變。VVI技術(shù)可準(zhǔn)確反映血管壁運(yùn)動(dòng)能力的異常改變，反映動(dòng)脈損傷。

2 VVI在心臟疾病中的應(yīng)用

2.1 在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的應(yīng)用

2.1.1 評(píng)價(jià)心肌局部運(yùn)動(dòng)功能

冠心病患者供血冠狀動(dòng)脈狹窄的節(jié)段由于產(chǎn)生不同程度的心肌缺血情況，從而引發(fā)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。通常通過二維灰階顯像進(jìn)行肉眼觀察和評(píng)價(jià)研究心肌局部室壁運(yùn)動(dòng)異常，受觀察者容易受熟練程度及經(jīng)驗(yàn)水平等因素的影響。李趙歡等[9]利用速度向量成像技術(shù)對(duì)梗死心肌和缺血心肌長(zhǎng)軸運(yùn)動(dòng)發(fā)現(xiàn)正常心肌前壁和前間隔的縱向收縮期峰值速度和峰值位移從基底段向心尖段遞減，梗死心肌各個(gè)節(jié)段的各項(xiàng)指標(biāo)較正常心肌和缺血心肌減低，應(yīng)變和應(yīng)變率減低更明顯，缺血心肌僅前壁基底段和中間段的應(yīng)變顯著低于正常心肌，提示應(yīng)用VVI技術(shù)不僅可以作為一種無創(chuàng)、客觀評(píng)價(jià)局部心肌功能的新方法用于冠心病的早期診斷，還能區(qū)分冠心病患者梗死節(jié)段的局部心肌收縮功能異常。

2.1.2 評(píng)價(jià)心肌整體運(yùn)動(dòng)功能

1957年Torrent-Guasp提出一新的心臟解剖概念—心肌帶，提出整個(gè)心臟的心肌纖維被延展、分離后出現(xiàn)一條起點(diǎn)為肺動(dòng)脈根部，終點(diǎn)為主動(dòng)脈根部的帶狀形態(tài)，從空間上看，通過纏繞形成心底環(huán)和心尖環(huán)。心尖環(huán)的心肌纖維呈現(xiàn)斜向走行，心底環(huán)的心肌纖維呈現(xiàn)橫向走行，由心底向心尖的走行稱為降段，由心尖向心底的走行稱為升段，降段與升段的肌纖維斜向方向相反，宏觀上形成螺旋狀的心臟解剖結(jié)構(gòu)。從微觀上看，心內(nèi)膜下心肌纖維呈現(xiàn)右手螺旋狀走行，心外膜下心肌纖維呈現(xiàn)左手螺旋狀走行，這二者幾乎垂直。因此在心動(dòng)周期中，隨著心底環(huán)和心尖環(huán)的松弛、收縮，左室產(chǎn)生解旋轉(zhuǎn)、扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)。這表明心臟不但具有徑向、圓周方向及縱向運(yùn)動(dòng)，同時(shí)還具有心臟的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)。心臟的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)形式與心功能有著密切關(guān)系，由于不受性別、心臟前后負(fù)荷及年齡別的影響，可以作為評(píng)定心功能的獨(dú)立指標(biāo)。VVI克服了傳統(tǒng)多普勒存在的角度依賴性和幀頻依賴性，可量化心肌旋轉(zhuǎn)角度并顯示心肌旋轉(zhuǎn)速度。KnudtSon ML[10]利用VVI技術(shù)定量分析20例冠狀動(dòng)脈前降支急性缺血患者的左室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，研究發(fā)現(xiàn)心肌缺血早期舒張期的解旋和收縮期的扭轉(zhuǎn)都下降，在重度缺血時(shí)，會(huì)出現(xiàn)消失以及等容舒張期反向解旋或射血期的扭轉(zhuǎn)受限的下降。利用VVI技術(shù)對(duì)心肌扭轉(zhuǎn)功能的評(píng)價(jià)可以為臨床提供一種全新的診斷方法。endprint

2.2 在高血壓病的應(yīng)用

高血壓是最常見的心血管疾病，早期整體心功能未發(fā)生明顯變化時(shí)，由于局部心肌舒縮功能已發(fā)生異常，常發(fā)生血壓升高會(huì)引起左心室重構(gòu)現(xiàn)象。因此，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)、降低高血壓心臟危害及防止嚴(yán)重并發(fā)癥重要的方式，就是早期無創(chuàng)檢測(cè)高血壓患者局部心功能。劉海濤等[11]對(duì)原發(fā)性高血壓患者左心室舒縮功能早期變化進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)向心性重構(gòu)高血壓患者組局部心肌收縮期峰值應(yīng)變、應(yīng)變率及舒張?jiān)缙诰植啃募?yīng)變率均低于正常組和正常構(gòu)型高血壓患者組，向心性重構(gòu)高血壓患者組舒張?jiān)缙诰植啃募?yīng)變率低于正常構(gòu)型高血壓患者組，表明VVI技術(shù)可以定量評(píng)價(jià)左心室的局部功能，發(fā)現(xiàn)早期高血壓患者局部心肌的舒張及收縮功能障礙，高血壓患者心功能的較早期改變可能石油舒張?jiān)缙诰植啃募?yīng)變率減低引起的。楊麗玲等[12]通過研究發(fā)現(xiàn)高血壓病組左室解旋速度峰值增大，解旋速度達(dá)峰時(shí)間延遲，等容舒張期解旋百分比下降，提示VVI技術(shù)可以對(duì)高血壓病患者的心功能變化進(jìn)行早期敏感評(píng)估。研究結(jié)果顯示，高血壓患者不僅有左心室功能改變，早期也可出現(xiàn)左心房功能及構(gòu)型變化，VVI技術(shù)通過直觀準(zhǔn)確評(píng)價(jià)左心房運(yùn)動(dòng)特性，可以為臨床探討高血壓患者左心房舒張運(yùn)動(dòng)異常提供全新科學(xué)有效的方法[13]。

2.3 在慢性心力衰竭中的應(yīng)用

慢性心力衰竭患者會(huì)出現(xiàn)心肌收縮功能明顯降低情況，主要表現(xiàn)在短軸和長(zhǎng)軸方向都下降，同時(shí)心肌旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)也出現(xiàn)異常，導(dǎo)致心排出量降低。VVI技術(shù)能夠同時(shí)顯示局部和整體心肌運(yùn)動(dòng)力學(xué)改變，可從徑向、環(huán)向和縱向上定量分析局部心肌運(yùn)動(dòng)隨時(shí)間變化的力學(xué)改變，已達(dá)到評(píng)價(jià)心臟的收縮功能及同步性的目標(biāo)。再同步化治療（CRT）是目前治療心力衰竭的有效方法，但療效不佳的患者約有30%[14]，與同步化治療只改善左室心肌縱向運(yùn)動(dòng)，而環(huán)向和徑向運(yùn)動(dòng)沒有得到改善有關(guān)，由于TDI具有角度依賴性，因此無法客觀評(píng)價(jià)這一信息。Maxime Cannesson等[15]通過對(duì)接受同步化治療的23例心衰患者和11例正常對(duì)照組進(jìn)行研究，證實(shí)VVI量化研究心室不同步性可預(yù)測(cè)心臟再同步化治療療效，心肌不同步運(yùn)動(dòng)≥75ms其敏感度為85%，特異度為80%。因此，VVI可作為未來替代TDI作為評(píng)價(jià)CRT治療療效的新方法。

2.4 在心肌病的應(yīng)用

心肌病是一類病因不明，具有心肌功能障礙的心肌疾病。擴(kuò)張型心肌病的主要病理改變是變性及不同程度纖維化、非特異性心肌細(xì)胞肥大，出現(xiàn)心腔明顯擴(kuò)大、室壁變薄、心肌收縮力降低等現(xiàn)象。張曉娟等[16]應(yīng)用VVI技術(shù)對(duì)15例擴(kuò)張型心肌病患者及15例正常對(duì)照組左心室收縮功能研究，證實(shí)擴(kuò)張型心肌病患者左室各節(jié)段應(yīng)變及應(yīng)變率明顯低于正常組。肥厚型心肌病的特征主要是心室腔縮小，心肌纖維排列不對(duì)稱性肥大紊亂，左室心肌不對(duì)稱性肥厚。江鴻等[17]采用VVI技術(shù)對(duì)20例肥厚型心肌病患者左室心肌收縮期應(yīng)變率的研究顯示：與正常組對(duì)比，肥厚型心肌病組左室肥厚部位、非肥厚部位心肌各節(jié)段收縮期應(yīng)變率均減低了。應(yīng)用VVI技術(shù)，劉曉偉[18]對(duì)肥厚型心肌病患者心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)進(jìn)行初步分析，發(fā)現(xiàn)與正常人相比，肥厚型心肌病患者心臟整體扭轉(zhuǎn)角度和速度要高，局部心肌圓周方向形變能力降低，下降明顯的是心外膜下的心肌。由此說明VVI技術(shù)能準(zhǔn)確、無創(chuàng)、客觀地定量評(píng)價(jià)心肌病患者左室壁各節(jié)段收縮、扭轉(zhuǎn)功能。

2.5 在心律失常的應(yīng)用

方凌云等[19]應(yīng)用VVI技術(shù)評(píng)價(jià)室性心律失常異位起搏點(diǎn)及其局部心肌運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性的研究發(fā)現(xiàn)，正常竇性心律時(shí)患者有協(xié)調(diào)的心肌組織速度向量運(yùn)動(dòng)，長(zhǎng)度差不多，局部心肌組織速度向量異位起搏時(shí)收縮提前，比其他室壁明顯要早，有不協(xié)調(diào)的局部心肌運(yùn)動(dòng)。VVI技術(shù)能對(duì)室性心律失常時(shí)異常起搏點(diǎn)部位和其局部心肌運(yùn)動(dòng)特征有直觀反映，提供新的方法進(jìn)行臨床無創(chuàng)診斷室性心律失常、監(jiān)測(cè)治療和評(píng)價(jià)預(yù)后。多項(xiàng)研究亦證實(shí)VVI能夠形象、直觀并準(zhǔn)確標(biāo)測(cè)顯性預(yù)激綜合征患者旁道位置。王鴻等[20]通過VVI技術(shù)在胎兒心律失常診斷及治療研究發(fā)現(xiàn)室上性心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)VVI速度向量示心肌運(yùn)動(dòng)向量幅度減低，發(fā)作持續(xù)48h的胎兒心肌運(yùn)動(dòng)向量幅度、應(yīng)變及應(yīng)變率與正常對(duì)照組對(duì)比均降低，提示VVI技術(shù)可實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)分析胎兒心動(dòng)過速時(shí)的快速心率，通過檢測(cè)心律失常時(shí)胎兒心肌運(yùn)動(dòng)向量及應(yīng)變與應(yīng)變率改變解析胎兒心律失常。

2.6 在其他心臟疾病的應(yīng)用

2.6.1 用于評(píng)價(jià)糖尿病心肌病

糖尿病以血糖升高為特點(diǎn)，并使心臟和全身血管受牽連，容易并發(fā)心血管疾病。自Rubler[21]首次提出糖尿病心肌病（DCM）概念，隨不斷研究的深入，當(dāng)前認(rèn)為糖尿病心肌病與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓等沒關(guān)系，是獨(dú)立病變，心臟舒張功能不全和心肌順應(yīng)性降低為DCM早期表現(xiàn)，之后有收縮功能障礙，充血性心力衰竭則是晚期表現(xiàn)。因此早期發(fā)現(xiàn)糖尿病性心肌病左室舒張及收縮功能不全具有重要意義。Zhangrui Wei[22]應(yīng)用VVI結(jié)合負(fù)荷超聲對(duì)糖尿病大鼠的左室室壁運(yùn)動(dòng)進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)糖尿病組舒張期環(huán)向應(yīng)變率和收縮期低于正常組。潘生丁負(fù)荷試驗(yàn)后糖尿病組所有VVI監(jiān)測(cè)指標(biāo)（收縮期和舒張期峰值速度、徑向及圓周向應(yīng)變、應(yīng)變率）均明顯下降，表明VVI可以檢測(cè)出糖尿病早期潛在的局部心肌損害。秦靜[23]對(duì)21例2型糖尿病患者及22例正常人的左室心肌運(yùn)動(dòng)改變，發(fā)現(xiàn)糖尿病組心肌各節(jié)段最大切向應(yīng)變、應(yīng)變率較對(duì)照組明顯減低，表明VVI技術(shù)對(duì)2型糖尿病患者心肌運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)行評(píng)價(jià)。謝峰等[24]觀察60名單純成人隱匿性自身糖尿?。↙ADA）患者，發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組比較，LADA組舒張期心肌速度和收縮期、舒張?jiān)缙谛募?yīng)變、應(yīng)變率及收縮期明顯要低。VVI技術(shù)可對(duì)糖尿病者心肌舒張、收縮功能進(jìn)行無創(chuàng)性定量分析，為糖尿病患者心肌運(yùn)動(dòng)功能異常早期評(píng)價(jià)提供了一種新的可靠的工具。

2.6.2 用于評(píng)價(jià)藥物性心肌損傷

運(yùn)用VVI評(píng)價(jià)阿霉素對(duì)兔早期心肌損害的研究表明阿霉素致兔早期心臟損害可導(dǎo)致左心室收縮不同步，縱向心肌運(yùn)動(dòng)速度、應(yīng)變率均較正常組下降[25]。蔣映豐[26]研究表明VVI技術(shù)可評(píng)價(jià)蒽環(huán)類藥物早期導(dǎo)致的心肌損害，比常規(guī)超聲心電圖更加敏感。因此，VVI可無創(chuàng)、有效地評(píng)價(jià)藥物致早期左心室運(yùn)動(dòng)功能的變化。endprint

3 結(jié)語

VVI作為一種臨床評(píng)價(jià)心臟、血管功能的新手段，具有無創(chuàng)、無角度依賴、可重復(fù)性好等特點(diǎn)，從徑向、縱向、環(huán)向全面、準(zhǔn)確、定量評(píng)價(jià)心肌和血管力學(xué)、結(jié)構(gòu)改變，并能夠在結(jié)構(gòu)出現(xiàn)改變前早期發(fā)現(xiàn)血管、心肌功能變化。所以，VVI可作為臨床早期診斷及治療預(yù)后療效的有效手段，在未來具有廣闊應(yīng)用前景。

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