陜西省靖邊縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科(靖邊718500)
張利利 賀文婷?
高血壓病合并短暫性腦缺血發(fā)作88例臨床分析
陜西省靖邊縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科(靖邊718500)
張利利 賀文婷?
目的:探討高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病原理、臨床特點及治療。方法:收集高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者88例,進行24h動態(tài)血壓檢查和頸動脈彩色多普勒超聲顯像儀檢查舒張末期頸動脈內(nèi)膜中層厚度;治療方案采用口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類依那普利10mg/d,抗血小板藥阿司匹林75mg/d+氯吡格雷75mg/d,肝素100mg靜滴,或可用肝素50mg靜注,低分子肝素4000IU皮下注射3~5d;疏血通6m1+0.9%生理鹽水靜脈滴注,口服阿托伐他汀鈣片20mg。結(jié)果:臨床分型頸動脈系統(tǒng)40例,椎基動脈系統(tǒng)48例;24h平均收縮壓(24h-ASBP) 152.8±12.2mmHg,24h平均舒張壓(24h-ADBP) 81.8±8.0mmHg;舒張末期頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)1.18±0.20mm;患者治療后血壓顯著緩解,血脂和凝血指標(biāo)均顯著改善。隨訪6個月,總有效率93.2%。結(jié)論:高血壓是短暫性腦缺血發(fā)作獨立危險因素,采用降壓、穩(wěn)定血壓,降低血小板的功能,抗血小板聚集,阻止纖維蛋白形成,抗凝,穩(wěn)定粥樣斑塊,改變不良飲食結(jié)構(gòu)及生活習(xí)慣,可收到較好療效。
高血壓病是造成動脈粥樣硬化的主要病因。短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是指由于某種因素造成腦、脊髓或視網(wǎng)膜局灶性缺血引起的、未伴發(fā)急性梗死的相應(yīng)供血區(qū)局灶性神經(jīng)功能缺損或視網(wǎng)膜功能障礙[1]。本研究收集高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作患者88例,現(xiàn)就其臨床相關(guān)因素及治療分析報告如下。
1 一般資料 選擇我們觀察的高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者88例,男52例,女36例,年齡56~78歲,高血壓病程1~9年,均為發(fā)病當(dāng)天入院。88例均經(jīng)頭顱CT和磁共振成像(MRI)等檢查,符合2009年美國心臟協(xié)會(AHA)/美國腦卒中協(xié)會(ASA)提出的診斷標(biāo)準(zhǔn),排除糖尿病、心臟病、腦出血、新發(fā)腦梗死和顱內(nèi)占位病變、嚴(yán)重肝腎功能受損及意識障礙患者。
2 臨床表現(xiàn)及相關(guān)檢查 臨床分型椎基動脈系統(tǒng)48例,頸動脈系統(tǒng)40例;ABCD 2評分嚴(yán)重程度[2],高危30例,低危58例。TIA臨床表現(xiàn)為猝倒發(fā)作3例,構(gòu)音障礙或失語14例,眩暈8例,面部、單個肢體或偏身麻木24例,單側(cè)肢體無力39例。24h動態(tài)血壓檢查顯示,24h平均收縮壓(24h-ASBP) 152.8±12.2mmHg,24h平均舒張壓(24h-ADBP) 81.8±8.0mmHg。頸動脈彩色多普勒超聲顯像儀檢查顯示,舒張末期頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)1.18±0.20mm。
3 治療方法 治療原則:降壓、穩(wěn)定血壓,降低血小板的功能,抗血小板聚集,阻止纖維蛋白形成,抗凝,穩(wěn)定粥樣斑塊,改變不良飲食結(jié)構(gòu)及生活習(xí)慣,忌煙酒,適當(dāng)減輕體重,多食用水果蔬菜和低脂肪乳制品。具體方案:口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類依那普利10mg/d+利尿劑;抗血小板藥阿司匹林75mg/d+氯吡格雷75mg/d,1周后改阿司匹林75mg/d長期治療;肝素100mg 以10~20/min靜滴,或可用肝素50mg靜注,其余50mg靜點,后低分子肝素4000IU,2次/d,皮下注射3~5d;疏血通6m1+0.9%生理鹽水靜脈滴注,1次/d;口服他汀類藥阿托伐他汀鈣片20mg,1次/d以穩(wěn)定粥樣斑塊。
4 觀察指標(biāo)及療效判定 治療14d,觀察比較治療前后血壓、血脂、凝血指標(biāo),并隨訪6個月,以判斷臨床療效。療效判定參照朱忠華報道標(biāo)準(zhǔn)[3]。
5 結(jié) 果 治療14d后各項實驗室指標(biāo),見附表??梢姡颊咧委熀笱獕猴@著緩解(P<0.05),血脂和凝血指標(biāo)均顯著改善(P<0.05)。隨訪6個月,顯效42例,有效40例,無效4例為反復(fù)發(fā)作,頻率無明顯變化,進展為腦梗死,其中死亡2例患者為幕上大面積梗死;總有效率93.2%(82/88)。
附表 88例治療前后相關(guān)指標(biāo)比較
高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作癥狀持續(xù)時間為數(shù)分鐘至數(shù)小時,未治療的TIA約1/3最終發(fā)展成腦梗死。TIA病理變化主要是動脈粥樣硬化,具體發(fā)病機理是主動脈、顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化斑塊破裂釋放的內(nèi)容物以及形成的附壁血栓碎屑成為血液中的微栓子,隨循環(huán)血流進入視網(wǎng)膜或腦和脊髓的小動脈,造成微栓塞或小動脈痙攣,產(chǎn)生局部缺血癥狀。因此說TIA發(fā)病與高血壓、高血脂和糖尿病等多種因素有關(guān)。高血壓病是造成動脈粥樣硬化的主要病因,頸動脈內(nèi)膜中層厚度增加是動脈粥樣硬化的一個早期指標(biāo)。目前有報道[3],高血壓被認(rèn)為腦卒中發(fā)生的獨立危險因素,血壓降低可降低30%~40%的卒中發(fā)生。高血壓病損傷了動脈壁的內(nèi)皮細胞,內(nèi)皮細胞損傷后可表現(xiàn)為多種內(nèi)皮功能紊亂,進而引起嚴(yán)重的細胞間相互作用并逐漸形成動脈粥樣硬化病變。另外,高血壓還可引起小血管的脂質(zhì)玻璃樣變,也易導(dǎo)致小血管病變,造成TIA。
鐘明[4]的研究通過測量24h動態(tài)血壓和頸動脈彩超來反映了血壓變異性與動脈硬化和TIA發(fā)病之間的關(guān)系,結(jié)果顯示血壓變異性可能成為頸動脈粥樣硬化進展的預(yù)測指標(biāo)。減小血壓變異性(BPV)可以降低卒中事件的發(fā)生率,改善BPV可能成為腦血管病預(yù)防的新途徑。本研究顯示,24h收縮壓變異性(24h-SBPV) 0.22±0.05,24h舒張壓變異性(24h-DBPV) 0.23±0.04,舒張末期頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)1.18±0.20mm。
高血壓和血壓控制不良是TIA發(fā)生的獨立危險因素[5],因此對TIA的治療首先應(yīng)采用長期和有效的控制血壓,這對于降低腦梗死有重要意義。本研究對收集的88例高血壓患者首先采用口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類依那普利10mg/d聯(lián)合利尿劑進行控制血壓。針對TIA予阿司匹林+氯吡格雷、肝素、低分子肝素以及疏血通進行抗血小板、抗凝治療,予他汀類藥阿托伐他汀鈣片以降低血脂、穩(wěn)定粥樣斑塊。疏血通是植物提取物,主要成分是水蛭和地龍。水蛭含有水蛭素、肝素和抗血栓素,具有強的抗凝效能,能夠降低人體血小板凝集率,加強對纖溶蛋白的溶解活性;地龍中蚯蚓素具有良好的增強纖溶蛋白活性能力,而且還能促進纖溶蛋白酶原激活物的表達,可有效降低腦水腫和炎性病變對腦組織的損傷,抑制血小板凝集和血栓形成[6]。臨床研究表明,疏血通配合阿司匹林可降低血清C-反應(yīng)蛋白質(zhì)水平[7],用于急性缺血性腦卒中的治療。氯吡格雷為二磷酸腺苷受體拮抗藥,可在擴張腦血管的同時降低血小板聚集。阿托伐他汀鈣片用以降低血脂、穩(wěn)定粥樣斑塊。本組88例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合用藥,可有效穩(wěn)定何控制患者血壓,顯著降低患者血脂水平,有效改善凝血指標(biāo)。結(jié)果顯示,治療14d后血壓顯著緩解,血脂和凝血指標(biāo)均顯著改善。隨訪6個月,顯效42例,有效40例,癥狀完全緩解,總有效率93.2%。從另一個角度上講,在針對患者腦卒中發(fā)生方面起到了有效的預(yù)防作用。
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(收稿:2014-09-20)
腦缺血發(fā)作,短暫性/診斷 腦缺血發(fā)作,短暫性/治療 高血壓
R544.1
A
10.3969/j.issn.1000-7377.2015.03.036
?西安市第四醫(yī)院