• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    PTEN、OPN在上皮性卵巢惡性腫瘤組織中的表達及意義

    2015-05-05 10:59:09西電集團醫(yī)院婦產(chǎn)科西安710077
    陜西醫(yī)學雜志 2015年3期
    關鍵詞:腺癌上皮惡性

    西電集團醫(yī)院婦產(chǎn)科 (西安 710077)

    曹 馨

    PTEN、OPN在上皮性卵巢惡性腫瘤組織中的表達及意義

    西電集團醫(yī)院婦產(chǎn)科 (西安 710077)

    曹 馨

    目的:探討PTEN、OPN在上皮性卵巢惡性腫瘤中的表達及意義。方法:采用免疫組織化學染色法檢測12例正常卵巢組織、19例良性上皮性卵巢腫瘤組織、18例交界性卵巢腫瘤組織、60例上皮性卵巢惡性腫瘤組織中PTEN和OPN的表達,分析其表達的差異性。結果:PTEN、OPN在上皮性卵巢惡性腫瘤組織、交界性上皮性卵巢腫瘤組織、良性卵巢腫瘤組織、正常的卵巢組織中其陽性表達率分別為25.00%、88.90%、94.70%、100.00%和76.66%、27.77%、15.78%、8.00%。PTEN在上皮性卵巢惡性腫瘤中的表達率隨臨床分期升高,隨病理分級的減低而降低;OPN的表達率隨臨床分期升高,隨病理分級的減低而升高;二者的表達呈負相關。結論:①PTEN、OPN的表達在上皮性卵巢惡性腫瘤、交界性卵巢上皮性腫瘤、良性卵巢腫瘤、正常卵巢組織均存在統(tǒng)計學差異,且呈負相關。②二者聯(lián)合檢測可能對上皮性卵巢惡性腫瘤的輔助診斷有一定意義。

    有研究表明PTEN與OPN在腫瘤細胞的發(fā)生、轉移中發(fā)揮重要作用。卵巢上皮性惡性腫瘤按照國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟(FIGO)2000年制定的手術及病理分期標準[1],分為漿液性乳頭狀囊腺癌、粘液性乳頭狀囊腺癌、腺癌、透明細胞癌及未分化癌。本研究擬通過檢測上皮性卵巢惡性腫瘤組織交界性、良性上皮性卵巢腫瘤組織,正常卵巢組織中PTEN、OPN的表達情況及相關性分析,探討二者對上皮性卵巢惡性腫瘤早期診斷、預后評估的意義。

    資料與方法

    1 材料來源 隨機選取西安交通大學第二附屬醫(yī)院2009年1月至2012年9月間手術切除的卵巢組織標本109例,包括12例正常卵巢標本,19例良性卵巢上皮性腫瘤標本,18例交界性卵巢上皮性腫瘤標本,60例上皮性卵巢惡性腫瘤標本(其中均包括漿液性、粘液性、子宮內膜樣3個組織類型)。

    2 一般資料 109例患者年齡19~74歲,均為首次發(fā)病,術前2個月未行任何治療,未合并有其他各系統(tǒng)的惡性腫瘤,依據(jù)卵巢惡性腫瘤FIGO 2000標準及WHO標準,將60例上皮性卵巢惡性腫瘤分期為:Ⅳ期15例,Ⅲ期20例,Ⅱ期14例,Ⅰ期11例;組織學類型為:19例漿液性囊腺癌,23例粘液性囊腺癌,18例子宮內膜樣癌;病理分級為:低分化(G3)組30例,中分化(G2)組14例,高分化(G1)組16例。

    3 方 法

    3.1 實驗方法:所有標本均在同一條件下采用免疫組化SP 法進行染色。即用型鼠抗人PTEN單克隆抗體(克隆號:MAB847)、即用型鼠抗人OPN單克隆抗體(克隆號:28h6),均購自R&D Systems公司,即用型二抗檢測試劑盒購自福建邁新生物公司,取PBS代替一抗作為陰性對照,公司提供陽性對照切片。

    3.2 免疫組化結果判定:PTEN染色陽性部位主要位于胞漿、胞核,OPN染色陽性部位主要位于胞核中,陽性表達均呈黃色或棕黃色顆粒。每例標本用隨機方法選取10個高倍視野,計數(shù)每視野100個細胞。按照陽性細胞百分率,著色程度進行計算分析。陽性細胞百分率評分法:陽性細胞所占百分率≤10%:1分,11%~50%:2分,51%~75%:3分,≥75%:4分。陽性細胞著色強度評分法:無色:0分,淡黃色:1分,棕黃色:2分,棕褐色:3分。結果為二者評分之乘積,大于3分判定為陽性,0~3分判定為陰性。標本由2名病理醫(yī)師盲法閱片作出判定。

    3.3 統(tǒng)計學方法:數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學分析。采用χ2檢驗進行顯著性檢驗,當t<1,n<40應用精確概率法求得P值,采用Spearman等級相關性對PTEN和OPN相關性進行分析。當P<0.05為統(tǒng)計學有顯著差異。

    結 果

    1 PTEN、OPN的表達:PTEN在正常卵巢組織、良性上皮性卵巢組織、交界性上皮性卵巢腫瘤組織、惡性上皮性卵巢腫瘤組織中的陽性表達率分別為100%、94.70%、88.90%、25%。前三者與惡性上皮性卵巢腫瘤組織中表達率相比較均有統(tǒng)計學差異(正常組-惡性組:P=0.000;良性組-惡性組:P=0.000;交界組-惡性組:P=0.000)。OPN在正常卵巢組織、良性上皮性卵巢組織、交界性上皮性卵巢腫瘤組織、惡性上皮性卵巢腫瘤組織中的陽性表達率分別為8%、15.78%、27.77%、76.66%。前三者與惡性上皮性卵巢腫瘤組織中表達率相比較均有統(tǒng)計學差異(正常組-惡性組:P=0.000;良性組-惡性組:P=0.000,交界組-惡性組:P=0.000),見表1(圖1~8)。

    表1 PTEN、OPN在不同卵巢組織中的表達

    2 PTEN、OPN的表達與上皮性卵巢惡性腫瘤臨床病理之間的關系: PTEN在上皮性卵巢惡性腫瘤不同臨床分期、病理分級中的表達率存在統(tǒng)計學差異(I-II期組-III-IV期組:P=0.001,G1組-G2組:P=0.009,G1組-G3組:P=0.000,G2組-G3組:P=0.027)。隨著上皮性卵巢惡性腫瘤的臨床分期升高、病理分級的減低,PTEN蛋白的陽性表達率降低;PTEN在漿液性囊腺癌、卵巢子宮內膜樣癌、粘液性囊腺癌不同組織類型中的表達率,兩兩比較無統(tǒng)計學差異。OPN在上皮性卵巢惡性腫瘤不同臨床分期、病理分級中的表達率存在統(tǒng)計學差異(I-II期組-III-IV期組:P=0.000,G1組-G2組:P=0.014,G1組-G3組:P=0.000,G2組-G3組:P=0.027),隨著上皮性卵巢惡性腫瘤的臨床分期升高、病理分級的減低,OPN蛋白的陽性表達率升高;OPN在漿液性囊腺癌、粘液性囊腺癌、卵巢子宮內膜樣癌不同組織類型中的表達率,兩兩比較無統(tǒng)計學差異,見表2。

    3 PTEN、OPN表達的相關性: 在15例PTEN表達陽性的標本中,有9例OPN的陰性表達,在45例PTEN表達陰性的標本中,有40例OPN的陽性表達。統(tǒng)計學分析采用Spearman等級相關法,結果提示PTEN和OPN表達呈負相關(P<0.01)。

    表2 PTEN、OPN的表達與上皮性卵巢惡性 腫瘤臨床病理之間的關系

    討 論

    1 PTEN在上皮性卵巢惡性腫瘤中的表達及意義:已有研究證實PTEN 在多種腫瘤組織中存在表達下調、缺失或突變,如膀胱癌[2]、乳腺癌[3]、子宮內膜癌[4]等。關于PTEN與卵巢惡性腫瘤關系的實驗研究大多數(shù)研究者所持觀點不進相同:PTEN基因的低表達或缺失與上皮性卵巢惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展有關。本研究結果顯示卵巢正常組織中PTEN陽性表達率是惡性上皮性卵巢腫瘤組織中PTEN陽性表達率的4倍??梢奝TEN是上皮性卵巢惡性腫瘤相關的抑癌基因,PTEN的低表達和(或)缺失參與了上皮性卵巢惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程。Schondorf[5]對40例上皮性卵巢惡性腫瘤組織的PTEN分析結果顯示,隨著臨床分期的升高、病理分化的降低PTEN表達逐漸下降。與本研究所得結果基本相同。PTEN在腫瘤發(fā)生早期表達明顯減弱(早期上皮性卵巢惡性腫瘤組織的PTEN陽性表達率為48.0%,明顯低于正常卵巢組織100%的表達),提示在腫瘤發(fā)生早期就存在PTEN的明顯低表達,有望成為卵巢惡性腫瘤高危人群的早期篩查指標之一。

    2 OPN在上皮性卵巢惡性腫瘤中的表達及意義:許多研究均發(fā)現(xiàn)OPN和上皮性卵巢惡性腫瘤的轉移、侵襲密切相關,可彌補CA125在上皮性卵巢惡性腫瘤患者病情、治療反應監(jiān)測中的不足。Kim[6]使用酶聯(lián)免疫吸附法進行了類似研究與本研究應用免疫組化方法所得結果基本相同??梢奜PN在上皮性卵巢惡性腫瘤中高表達,是上皮性卵巢惡性腫瘤相關的癌基因,與上皮性卵巢惡性腫瘤發(fā)生、發(fā)展密切相關。但OPN蛋白在上皮性卵巢惡性腫瘤組織中的表達率為76.66%,其特異性中度,若將其和其它敏感基因在上皮性卵巢惡性腫瘤組織中的表達檢測聯(lián)合應用,不但有易于上皮性卵巢惡性腫瘤的診斷及預后評估,更有利于上皮性卵巢惡性腫瘤的早期診斷。

    3 PTEN、OPN在上皮性卵巢惡性腫瘤中的相關性達及意義:磷酸化及去磷酸化通常是調節(jié)細胞生長、增殖分化的主要機制。PTEN可通過PI3K/Akt信號轉導途徑發(fā)揮其抑癌作用[7],其通過抑制PIP3激酶的磷酸化,使PIP3保持在低水平,阻滯 Akt 及下游激酶的活性,使腫瘤細胞發(fā)生凋亡。OPN也可通過PI3K/AKT途徑抑制細胞凋亡,進一步調節(jié)腫瘤細胞浸潤和轉移,促進腫瘤細胞生長。共同的信號傳導通路形成了兩者之間的相關聯(lián)系。從而,推測正因為此PTEN對OPN信號傳導途徑抑制作用的減少或消失使得OPN在卵巢惡性腫瘤組織中的表達明顯增加。本研究結果顯示, PTEN 表達與OPN 的表達呈負相關。從本研究結果可以推測 PTEN與OPN可以聯(lián)合作為判斷上皮性卵巢腫瘤惡性程度、評估患者預后的指標。它提供了有關惡性卵巢上皮性腫瘤發(fā)生、發(fā)展分子生物學水平的一條新的研究思路。

    [1] 邢蘭瑛,蔡東閣,劉 星.桂枝茯苓膠囊及生長抑素類似物在30例卵巢癌化療中的作用研究[J].陜西中醫(yī),2006,27(10):1169-1170.

    [2] 葉木石,蘇 勁.PTEN、PCNA、CerbB-2在膀胱尿路上皮癌中的表達及意義[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2011,15 (24): 50-52.

    [3] 陳 勇,郭 偉,李洪濤.抑癌基因PTEN和FHIT在乳腺癌中的表達及意義[J].中華全科醫(yī)學,2013,11 (12): 1847-1848.

    [4] 陳迎秀,王學芳.PTEN及P53蛋白在不同類型子宮內膜組織中的表達及意義[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2009,13 (11): 91-92.

    [5] Schondorf T, Cohing U J, Roth G. Time to progression is dependent on the expression of the tumour suppressor PTEN in ovarian cancer patients[J]. Euro Journal of Cli Inv Gomes, 2003, 33(1): 256-260.

    [6] Kim J H, Skates S J, Uede T,etal. Osteopontin as a potential diagnostic biomarkerfor ovarian cancer[J]. J Am Med Assoc, 2002, 287(13): 167l-l679.

    [7] Bouali S, Chretien A S, Ramacci C,etal. PTEN expression controls cellular response to cetuximab by mediating PI3K/AKT and RAS/RAF/MAPK downstream signaling in KRAS wild-type, hormone refractory prostate cancer cells[J]. Oncol Rep, 2009, 21(3): 731-735.

    (收稿:2014-08-12)

    Expression and significance of PTEN and OPN in epithelial ovarian cancer

    Xi Dian Group Hospital

    (Xi’an 710077) Cao Xin

    Objective: To study the effect of PTEN and OPN in the occurrence and development of epithelial ovarian cancer. Methods : The expressions of PTEN and OPN protein were evaluated 60 in epithelial ovarian cancer, 18 borderline epithelial ovarian tumor, 19 epithelial ovarian tumor and 12 the normal ovary tissue by inununohistochemistry(SP method). Applied medical statistics methods to analysis of the difference of expression. Results: The positive rate of PTEN,OPN in epithelial ovarian cancer, borderline epithelial ovarian tumor , benign epithelial ovarian tumor , normal ovary tissue was 25.00%、88.90%、94.70%、100.00%;76.66%、27.77%、15.78%、8.00%,The expression level of PTEN decreased with the increase of clinical stage ,with the decrease of pathology level. The expression rate of OPN increased follow the increase of clinical stage ,follow the decrease of pathology level. PTEN lower expression and expression of OPN had negative relevance. Conclusion: ①The expression of PTEN、OPN Respectively have evident difference in epithelial ovarian cancer, borderline epithelial ovarian tumor , benign epithelial ovarian tumor, normal ovary tissue,both is negative correlation. ②Combined detection both may have some significance for early diagnosis of ovarian cancer.

    Ovarian neoplasms/immunology @ PTEN genes Osteapontin/immunology Immunohistochemistry Genes,suppressor

    卵巢腫瘤/免疫學 @PTEN基因 骨橋蛋白/免疫學 免疫組織化學 基因,抑制

    R392.3

    A

    10.3969/j.issn.1000-7377.2015.03.008

    猜你喜歡
    腺癌上皮惡性
    惡性胸膜間皮瘤、肺鱗癌重復癌一例
    卵巢惡性Brenner瘤CT表現(xiàn)3例
    益肺解毒方聯(lián)合順鉑對人肺腺癌A549細胞的影響
    中成藥(2018年7期)2018-08-04 06:04:18
    HIF-1a和VEGF-A在宮頸腺癌中的表達及臨床意義
    CXXC指蛋白5在上皮性卵巢癌中的表達及其臨床意義
    甲狀腺結節(jié)內鈣化回聲與病變良惡性的相關性
    手部上皮樣肉瘤1例
    GSNO對人肺腺癌A549細胞的作用
    多層螺旋CT在甲狀腺良惡性病變診斷中的應用
    老年胃腺癌中FOXO3a、PTEN和E-cadherin表達的關系
    欧美日韩视频高清一区二区三区二| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| av福利片在线观看| 乱人伦中国视频| 国产91av在线免费观看| videossex国产| 亚洲av男天堂| 如日韩欧美国产精品一区二区三区 | 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 久久久久久久久久人人人人人人| 亚洲欧美精品自产自拍| 两个人免费观看高清视频 | 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 成年女人在线观看亚洲视频| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 人体艺术视频欧美日本| 三级国产精品欧美在线观看| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 少妇精品久久久久久久| 男人狂女人下面高潮的视频| 久久久久久久大尺度免费视频| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 高清黄色对白视频在线免费看 | 国产成人免费观看mmmm| 一本色道久久久久久精品综合| 亚洲精品亚洲一区二区| 国产精品一区二区性色av| 一级,二级,三级黄色视频| 中文字幕免费在线视频6| 少妇人妻久久综合中文| 亚洲av日韩在线播放| 人妻系列 视频| 国产男人的电影天堂91| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 免费看av在线观看网站| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 亚洲国产最新在线播放| 国产一区二区三区av在线| 一区二区av电影网| 久久久久久久精品精品| 亚洲欧洲国产日韩| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 国产极品天堂在线| 一级,二级,三级黄色视频| 国产极品粉嫩免费观看在线 | 在线看a的网站| 新久久久久国产一级毛片| 少妇熟女欧美另类| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 嘟嘟电影网在线观看| 国产乱人偷精品视频| 国产成人aa在线观看| 免费久久久久久久精品成人欧美视频 | 内射极品少妇av片p| 秋霞伦理黄片| 免费av不卡在线播放| 在线精品无人区一区二区三| 精品视频人人做人人爽| 99热这里只有是精品50| 大香蕉久久网| 女人久久www免费人成看片| 99精国产麻豆久久婷婷| 国产 一区精品| av又黄又爽大尺度在线免费看| 丰满乱子伦码专区| 最后的刺客免费高清国语| 毛片一级片免费看久久久久| 少妇人妻精品综合一区二区| 涩涩av久久男人的天堂| 国产日韩欧美在线精品| 精品视频人人做人人爽| 日日啪夜夜爽| 成年女人在线观看亚洲视频| 三上悠亚av全集在线观看 | 欧美bdsm另类| 岛国毛片在线播放| 乱码一卡2卡4卡精品| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 日日啪夜夜爽| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 久久久精品免费免费高清| 成人无遮挡网站| 一区二区三区免费毛片| 黑人猛操日本美女一级片| 久久久国产精品麻豆| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 亚洲国产av新网站| 亚洲情色 制服丝袜| 日日摸夜夜添夜夜爱| 午夜激情久久久久久久| 亚洲av成人精品一二三区| 免费观看a级毛片全部| 3wmmmm亚洲av在线观看| 性高湖久久久久久久久免费观看| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 一级毛片 在线播放| 深夜a级毛片| 26uuu在线亚洲综合色| √禁漫天堂资源中文www| 日日撸夜夜添| 久久热精品热| 国产亚洲欧美精品永久| 这个男人来自地球电影免费观看 | 大片免费播放器 马上看| 老司机亚洲免费影院| 日韩一区二区三区影片| 一级毛片我不卡| 日日啪夜夜撸| 国产又色又爽无遮挡免| 精品熟女少妇av免费看| 国产 一区精品| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看| 美女大奶头黄色视频| 久久久久精品久久久久真实原创| 久久99蜜桃精品久久| 久久久久久久久久久免费av| 最近中文字幕2019免费版| 五月开心婷婷网| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 国产精品.久久久| 91久久精品电影网| 国产片特级美女逼逼视频| 一级毛片电影观看| 99九九在线精品视频 | av播播在线观看一区| 国产成人精品婷婷| 欧美bdsm另类| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 亚洲在久久综合| 99re6热这里在线精品视频| 超碰97精品在线观看| 国产精品人妻久久久影院| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91 | 色视频www国产| 午夜免费鲁丝| 午夜老司机福利剧场| 99视频精品全部免费 在线| videossex国产| 卡戴珊不雅视频在线播放| 国产精品久久久久久精品电影小说| 国产乱来视频区| 极品少妇高潮喷水抽搐| 久久久久久久亚洲中文字幕| 国产高清不卡午夜福利| 99热网站在线观看| 色哟哟·www| 一区二区三区乱码不卡18| 欧美日韩亚洲高清精品| 日韩一区二区三区影片| 丝袜脚勾引网站| 免费黄频网站在线观看国产| 中文字幕人妻丝袜制服| 国产欧美日韩综合在线一区二区 | 观看美女的网站| 欧美日韩av久久| 亚洲色图综合在线观看| 久久精品夜色国产| 午夜视频国产福利| 秋霞伦理黄片| 天堂俺去俺来也www色官网| 久久久久久人妻| 插逼视频在线观看| 国产极品粉嫩免费观看在线 | 中文字幕人妻丝袜制服| 久久久久国产网址| 亚洲成色77777| 久久久国产欧美日韩av| √禁漫天堂资源中文www| 亚洲国产精品专区欧美| 精品久久久久久久久亚洲| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 国产 一区精品| www.色视频.com| 亚洲av成人精品一二三区| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 国国产精品蜜臀av免费| 中国国产av一级| 国产免费一区二区三区四区乱码| 国产免费一区二区三区四区乱码| 日韩成人av中文字幕在线观看| 黄色怎么调成土黄色| 久久久久国产精品人妻一区二区| 亚洲第一av免费看| 欧美日韩综合久久久久久| 国产在线免费精品| 亚洲内射少妇av| 中文字幕精品免费在线观看视频 | 色视频www国产| 国产午夜精品一二区理论片| 国产精品国产av在线观看| 精品人妻偷拍中文字幕| 亚洲精品国产色婷婷电影| 亚洲精品国产色婷婷电影| 五月天丁香电影| 青春草视频在线免费观看| 亚洲第一区二区三区不卡| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 91精品伊人久久大香线蕉| 中文字幕制服av| 伦精品一区二区三区| 亚洲中文av在线| 视频区图区小说| 中文字幕av电影在线播放| 国产精品久久久久久久久免| 啦啦啦啦在线视频资源| 免费看光身美女| 久久国产乱子免费精品| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 丝袜在线中文字幕| 欧美一级a爱片免费观看看| 欧美三级亚洲精品| av在线观看视频网站免费| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久 | 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 亚洲丝袜综合中文字幕| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 精品久久久久久电影网| 色哟哟·www| 国产精品熟女久久久久浪| 亚洲三级黄色毛片| 两个人的视频大全免费| 国产 一区精品| 日韩成人av中文字幕在线观看| 久热久热在线精品观看| 五月开心婷婷网| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 日本av手机在线免费观看| 欧美成人精品欧美一级黄| 久久久a久久爽久久v久久| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 极品人妻少妇av视频| 亚洲av免费高清在线观看| 亚洲av成人精品一区久久| 久久人妻熟女aⅴ| 国产精品人妻久久久影院| 国产片特级美女逼逼视频| 99久久精品一区二区三区| a级毛片在线看网站| 一边亲一边摸免费视频| 水蜜桃什么品种好| 欧美+日韩+精品| 一区在线观看完整版| 亚洲,一卡二卡三卡| 亚洲不卡免费看| 欧美日韩综合久久久久久| 国产一区二区三区av在线| 日日爽夜夜爽网站| 日韩大片免费观看网站| 国产精品人妻久久久影院| 久久久久网色| 免费看日本二区| 大香蕉久久网| 亚洲av男天堂| 日日摸夜夜添夜夜爱| 中文字幕制服av| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 777米奇影视久久| 免费观看的影片在线观看| videos熟女内射| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 日韩大片免费观看网站| 国产老妇伦熟女老妇高清| 国产欧美日韩精品一区二区| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 97在线视频观看| 麻豆乱淫一区二区| 久久久久久久亚洲中文字幕| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| a级毛片在线看网站| 色婷婷av一区二区三区视频| 国产在视频线精品| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 99久久人妻综合| 成人亚洲欧美一区二区av| 亚洲一区二区三区欧美精品| 国产精品女同一区二区软件| 高清在线视频一区二区三区| 永久免费av网站大全| 成人影院久久| 免费黄网站久久成人精品| 国产黄片美女视频| 精品国产乱码久久久久久小说| 黑人高潮一二区| 国产亚洲最大av| 欧美性感艳星| 在线观看免费日韩欧美大片 | 在线观看www视频免费| 伦精品一区二区三区| 永久网站在线| 国产精品女同一区二区软件| 久久精品国产a三级三级三级| 伦理电影大哥的女人| av免费在线看不卡| 日韩 亚洲 欧美在线| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 国产黄片美女视频| 日韩中文字幕视频在线看片| 日韩免费高清中文字幕av| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 亚洲真实伦在线观看| av国产精品久久久久影院| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃 | 国产亚洲一区二区精品| 国产精品伦人一区二区| 香蕉精品网在线| 一级爰片在线观看| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 国产一区二区在线观看日韩| 中文字幕精品免费在线观看视频 | 亚洲av不卡在线观看| 国产精品一区二区在线观看99| 欧美精品一区二区大全| 精品国产一区二区久久| 91久久精品电影网| 国产精品人妻久久久久久| 亚洲欧美精品自产自拍| 亚洲欧美成人精品一区二区| 国产熟女欧美一区二区| 最黄视频免费看| 十八禁高潮呻吟视频 | 欧美高清成人免费视频www| 日韩免费高清中文字幕av| 亚洲人成网站在线播| 久久毛片免费看一区二区三区| a级片在线免费高清观看视频| 欧美最新免费一区二区三区| 少妇被粗大猛烈的视频| 久久久久国产网址| 色视频在线一区二区三区| 国产精品嫩草影院av在线观看| 极品教师在线视频| 蜜桃在线观看..| 只有这里有精品99| 精品久久久久久电影网| 少妇丰满av| 久久久久久久久大av| 伦理电影免费视频| 国产av精品麻豆| 中文欧美无线码| 日韩av免费高清视频| 男男h啪啪无遮挡| 国产精品国产三级国产专区5o| 久久精品国产亚洲网站| 日韩欧美一区视频在线观看 | 亚洲美女搞黄在线观看| 久热这里只有精品99| 国产色爽女视频免费观看| 黑丝袜美女国产一区| av播播在线观看一区| 精品少妇内射三级| 日韩成人伦理影院| 精品久久久久久电影网| 国产一区二区在线观看日韩| 午夜久久久在线观看| 男男h啪啪无遮挡| a 毛片基地| 亚洲性久久影院| 成人国产av品久久久| 日韩免费高清中文字幕av| 日韩电影二区| 国内揄拍国产精品人妻在线| a 毛片基地| 欧美97在线视频| 日本av免费视频播放| 春色校园在线视频观看| 久久鲁丝午夜福利片| 国产男女内射视频| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃 | 久久ye,这里只有精品| 内地一区二区视频在线| 男人舔奶头视频| 最后的刺客免费高清国语| 日韩成人伦理影院| 国产亚洲91精品色在线| 亚洲精品456在线播放app| 色网站视频免费| 偷拍熟女少妇极品色| 精品亚洲成国产av| 少妇人妻一区二区三区视频| 国产成人aa在线观看| 亚洲经典国产精华液单| 国产精品免费大片| 三上悠亚av全集在线观看 | 国产一区亚洲一区在线观看| 性色av一级| 在线天堂最新版资源| 综合色丁香网| 精品一区二区三卡| 一区在线观看完整版| 人妻少妇偷人精品九色| h日本视频在线播放| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91 | 秋霞伦理黄片| 蜜臀久久99精品久久宅男| 精品少妇内射三级| 精品少妇黑人巨大在线播放| 一级毛片电影观看| 国产日韩欧美在线精品| 观看av在线不卡| 热99国产精品久久久久久7| 亚洲久久久国产精品| 国产精品免费大片| av在线老鸭窝| 亚洲怡红院男人天堂| 曰老女人黄片| 久久女婷五月综合色啪小说| 天堂8中文在线网| 国产免费又黄又爽又色| 精品一区二区免费观看| 成人二区视频| 22中文网久久字幕| 日韩免费高清中文字幕av| 免费看光身美女| 97在线视频观看| 97在线人人人人妻| xxx大片免费视频| 日韩一区二区视频免费看| 一级毛片电影观看| 伊人久久精品亚洲午夜| 一区二区三区免费毛片| 久久99一区二区三区| 在线 av 中文字幕| 在线观看av片永久免费下载| 99热全是精品| 欧美精品一区二区大全| 国产视频内射| 国产一区二区在线观看日韩| 乱码一卡2卡4卡精品| 啦啦啦在线观看免费高清www| 一个人免费看片子| 色哟哟·www| 中国美白少妇内射xxxbb| 在线观看国产h片| 91精品一卡2卡3卡4卡| 欧美少妇被猛烈插入视频| 亚洲性久久影院| 久久国产亚洲av麻豆专区| 免费av不卡在线播放| 亚洲,一卡二卡三卡| 在线播放无遮挡| 日本av手机在线免费观看| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 国产精品免费大片| av黄色大香蕉| 日韩中文字幕视频在线看片| 中文在线观看免费www的网站| 亚洲天堂av无毛| 热99国产精品久久久久久7| 欧美最新免费一区二区三区| av卡一久久| 麻豆成人av视频| 日日啪夜夜撸| a级毛色黄片| 久久国产精品大桥未久av | 亚洲美女视频黄频| 老司机影院成人| 夫妻性生交免费视频一级片| 综合色丁香网| 赤兔流量卡办理| 国产综合精华液| 国产伦精品一区二区三区四那| 亚洲av.av天堂| 亚洲人与动物交配视频| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 精品久久久精品久久久| 女性生殖器流出的白浆| 精品少妇久久久久久888优播| 中文资源天堂在线| 国产成人免费无遮挡视频| 午夜精品国产一区二区电影| 亚州av有码| 内地一区二区视频在线| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 男人爽女人下面视频在线观看| 精品熟女少妇av免费看| 少妇人妻精品综合一区二区| 大香蕉久久网| 精品一区二区三区视频在线| 22中文网久久字幕| 丝袜脚勾引网站| 人妻一区二区av| 激情五月婷婷亚洲| 中文字幕久久专区| 美女主播在线视频| 亚洲av成人精品一区久久| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 啦啦啦啦在线视频资源| 亚洲av中文av极速乱| 极品教师在线视频| 精品久久久久久久久亚洲| 亚洲精品第二区| 日韩av不卡免费在线播放| 精品国产国语对白av| 国产欧美日韩精品一区二区| 一级片'在线观看视频| 亚洲美女搞黄在线观看| 精品国产乱码久久久久久小说| 亚洲av在线观看美女高潮| 黑丝袜美女国产一区| 国产男人的电影天堂91| 51国产日韩欧美| 亚洲精品日本国产第一区| 九九爱精品视频在线观看| 老女人水多毛片| 只有这里有精品99| 久久综合国产亚洲精品| 久久久久久久国产电影| 色视频www国产| 成人美女网站在线观看视频| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 精品一区在线观看国产| 丰满饥渴人妻一区二区三| 不卡视频在线观看欧美| 久久久久人妻精品一区果冻| 伊人久久国产一区二区| 99视频精品全部免费 在线| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 久久人人爽人人片av| 国产在线男女| 日本vs欧美在线观看视频 | 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 精品酒店卫生间| 一边亲一边摸免费视频| 男人爽女人下面视频在线观看| 美女中出高潮动态图| 成人毛片60女人毛片免费| 一级毛片我不卡| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃 | 黄色怎么调成土黄色| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 国产在线免费精品| 26uuu在线亚洲综合色| 黄色毛片三级朝国网站 | 欧美丝袜亚洲另类| 黑丝袜美女国产一区| 一级毛片 在线播放| 精品久久久久久久久av| 欧美 日韩 精品 国产| 91精品国产九色| 九九在线视频观看精品| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 插阴视频在线观看视频| 国产 精品1| 黑丝袜美女国产一区| 人人澡人人妻人| 精品一区二区三区视频在线| 在线观看一区二区三区激情| 亚洲精品视频女| 国产免费一区二区三区四区乱码| 久久国产精品大桥未久av | 一二三四中文在线观看免费高清| 在线亚洲精品国产二区图片欧美 | 99热国产这里只有精品6| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 91成人精品电影| 一区二区三区精品91| 成人无遮挡网站| av专区在线播放| 观看av在线不卡| 97精品久久久久久久久久精品| 亚洲无线观看免费| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 我要看日韩黄色一级片| 亚洲国产精品成人久久小说| 黄色一级大片看看| 啦啦啦在线观看免费高清www| 日本欧美国产在线视频| kizo精华| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图 | 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91 | 国产午夜精品一二区理论片| 国产免费视频播放在线视频| 成人二区视频| 日韩欧美 国产精品| 精品卡一卡二卡四卡免费| 黄色一级大片看看| 国产成人a∨麻豆精品| 国产有黄有色有爽视频| 高清不卡的av网站| 久久热精品热| 国产 精品1| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 午夜精品国产一区二区电影| 亚洲国产精品专区欧美| 精品久久久噜噜| 青青草视频在线视频观看| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 一二三四中文在线观看免费高清| 岛国毛片在线播放| 99热6这里只有精品| 午夜av观看不卡| 免费黄网站久久成人精品| 午夜久久久在线观看| 熟女av电影| 亚洲国产精品一区三区| 国产精品一区二区性色av| 精品人妻熟女av久视频| 亚洲av国产av综合av卡| 91成人精品电影| 国产男女内射视频| 久久毛片免费看一区二区三区| 一本大道久久a久久精品| av网站免费在线观看视频| 国产在视频线精品| 最黄视频免费看| 另类精品久久| 如日韩欧美国产精品一区二区三区 | 国产欧美亚洲国产| 日韩欧美精品免费久久| 女性生殖器流出的白浆|