100例非心源性短暫性腦缺血發(fā)作療效分析

陳成芳 施俊峰 湯武裝 王國祥

100例非心源性短暫性腦缺血發(fā)作療效分析

陳成芳 施俊峰 湯武裝 王國祥

目的 觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林及單用阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的臨床療效及安全性。方.100例確診為非心源性TIA的患者, 隨機(jī)分為觀察組與對照組, 每組50例。對照組予以阿司匹林治療, 觀察組予以阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。治療1個月后對兩組療效對比觀察, 并隨訪3個月以觀察其安全性。結(jié)果 治療1個月后觀察組患者總有效率為94%, 對照組患者總有效率為78%, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。住院期間兩組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 對于反復(fù)發(fā)作的非心源性TIA, 作為神經(jīng)內(nèi)科的急癥一定要實(shí)施積極的干預(yù), 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上, 使用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療, 能發(fā)揮最佳的治療效果, 改善TIA患者的預(yù)后, 可在臨床積極應(yīng)用。

非心源性短暫性腦缺血發(fā)作；氯吡格雷；阿司匹林

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack , TIA)是反復(fù)發(fā)作的短暫性腦局部供血障礙, 有很高的腦卒中復(fù)發(fā)率, TIA患者7 d內(nèi)腦卒中發(fā)生率達(dá)4%～10%, 90 d腦卒中風(fēng)險(xiǎn)達(dá)10%～20%［1］。本文在阿司匹林常規(guī)治療的基礎(chǔ)上, 予以聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷治療, 觀察其安全性。臨床效果效果滿意,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2008年1月～2014年3月神經(jīng)內(nèi)科收治的100例非心源性短暫性腦缺血發(fā)作的患者, 均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］, 所有患者均經(jīng)頭顱MRI排除腦出血及腦梗死, 既往無抗凝藥物使用禁忌、肝腎功能損害等疾病。其中合并糖尿病33例, 高血壓61例, 冠心病53例。將患者隨機(jī)分為觀察組與對照組。觀察組50例, 男27例, 女23例；年齡60～75歲。對照組50例,男29例, 女21例；年齡60～78歲。兩組患者年齡、性別、發(fā)病及開始治療時間、病情程度及既往史等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予阿司匹林100 mg/d口服治療,觀察組加用氯吡格雷75 mg/d口服治療。兩組住院期間均給予相同的改善循環(huán)及活血化瘀藥物輸液治療, 連用15 d；出院后單獨(dú)服用相同抗血小板藥物, 并避免服用其他類似藥物,隨訪3個月。

1.3 觀察方法 觀察兩組患者神經(jīng)功能缺失癥狀及體征出現(xiàn)的頻率、程度及轉(zhuǎn)歸情況, 用藥前后監(jiān)測患者血常規(guī)、肝腎功能及凝血功能等, 并觀察患者服藥期間有無不良反應(yīng)。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后患者發(fā)作癥狀控制, 且1個月內(nèi)無再次發(fā)作；有效：治療后患者發(fā)作頻率減輕, 偶有發(fā)作.1個月內(nèi)未再發(fā)作；無效：癥狀依然反復(fù)類似發(fā)作或發(fā)作頻率增加, 或者轉(zhuǎn)為腦梗死?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療1個月后觀察組總有效率優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。用藥及隨訪期間檢測兩組患者血、尿常規(guī), 肝腎功能等未見異常。住院期間兩組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。在隨訪的3個月內(nèi), 對照組1例牙齦出血, 經(jīng)處理后好轉(zhuǎn)；觀察組有1例胃部不適, 予加用護(hù)胃藥物后好轉(zhuǎn)。其余98例無不良反應(yīng)。

表1 兩組患者臨床療效比較［n(%), %］

3 討論

TIA常為多種因素綜合作用的結(jié)果, 通常認(rèn)為與腦血管痙攣、微栓塞、血液成分及血液動力學(xué)改變有密切的關(guān)系［3］。對于非心源性TIA需使用抗血小板藥物治療, 阿司匹林作用機(jī)理為使環(huán)氧化酶(COX-1)乙酞化, 從而抑制體內(nèi)過氧化物的形成, 血栓素A2(TXA2)的生成也減少, 進(jìn)而阻斷TXA2途徑引起的血小板聚集；氯吡格雷可以選擇性的阻止三磷酸腺苷(ADP)與其血小板受體的結(jié)合, 進(jìn)而阻止繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化, 最終實(shí)現(xiàn)了血小板的抑制, 對于減少發(fā)生微栓子和預(yù)防復(fù)發(fā)有顯著的治療效果［4］。由于作用機(jī)理的不同, 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林抗血小板的作用更強(qiáng), 加強(qiáng)對血小板的抑制更有利于TIA的防治。本次研究表明, 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的治療效果明顯優(yōu)于單一阿司匹林的療效, 療效安全, 但氯吡格雷價(jià)格較阿司匹林高, 堅(jiān)持終生服藥有一定難度。

綜上所述, 對于反復(fù)發(fā)作的非心源性TIA, 作為神經(jīng)內(nèi)科的急癥一定要實(shí)施積極的干預(yù), 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上, 使用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療, 能發(fā)揮最佳的治療效果, 改善TIA患者的預(yù)后, 可在臨床積極應(yīng)用。

［1］ Miller R, Moomaw C, Shukla R, et al. Incidence andshort-term prognosis of transient ischemic attack in apopulation-based study. Stroke.2005.36(4):720-723.

［2］ 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議組.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志.1996.29(6):379.

［3］ 賀昕, 王穎. 波立維治療短暫性腦缺血發(fā)作的效果評價(jià).現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué).2010(14):202.

［4］ 朱忠華. 短暫性腦缺血發(fā)作兩種抗血小板治療方案的療效比較和分析.安徽醫(yī)藥.2011(9):45.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.32.123

2015-06-04］

214200 江蘇省無錫宜興市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科