不同血清鈉水平對(duì)慢性心力衰竭患者預(yù)后的影響比較

湯麗

不同血清鈉水平對(duì)慢性心力衰竭患者預(yù)后的影響比較

湯麗

目的 研究并分析在慢性心力衰竭(CHF)患者的血液中, 血清鈉水平的高低對(duì)患者預(yù)后生存情況的影響。方.110例CHF患者, 以入院時(shí)血清鈉水平隨機(jī)分成正常血鈉組(37例)、輕度低鈉組(21例)、中度低鈉組(41例)、重度低鈉組(11例)。隨訪并記錄6個(gè)月的預(yù)后情況, 分析血清鈉的水平與CHF患者預(yù)后間的關(guān)系。結(jié)果 經(jīng)分組治療后, 中、重度低鈉組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)顯著低于正常血鈉組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；同時(shí)腦鈉肽(BNP)含量逐漸增高, 其余三組均顯著高于正常血鈉組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。此外, 血鈉水平越正常, 患者心功能的改善時(shí)間越短(P＜0.05)。結(jié)論 在CHF患者的臨床治療過(guò)程中, 血清鈉的水平預(yù)示著CHF患者的預(yù)后, 臨床應(yīng)深入研究二者之間的關(guān)系, 推廣于臨床。

慢性心力衰竭；低鈉血癥；預(yù)后

CHF是指心力衰竭的狀態(tài)持續(xù)存在, 可以穩(wěn)定、惡化或失代償［1］。其發(fā)病主要是由于多種原因引起的心肌損傷, 改變了心肌的原有結(jié)構(gòu)與功能, 最終致使心室的泵血與充盈能力降低。這不是一個(gè)靜態(tài)的病變, 而是一個(gè)進(jìn)行性的過(guò)程,心肌一旦受到損害, 哪怕臨床癥狀已經(jīng)趨于穩(wěn)定, 其心肌損害仍然持續(xù)損傷, 且處于不斷發(fā)展的過(guò)程中。CHF患者均以呼吸困難、渾身乏力和體內(nèi)潴留為主要臨床表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn),眾多的心臟疾病的末期均可表現(xiàn)或發(fā)展為CHF, 且具有較高的發(fā)病率和死亡率［2］。隨著對(duì)CHF病情研究的深入, 發(fā)現(xiàn)CHF進(jìn)展過(guò)程中常易并發(fā)低鈉血癥, 且低鈉血癥的輕重程度可預(yù)示著CHF患者的預(yù)后不良［3］。因此, 針對(duì)低鈉血癥與CHF預(yù)后的密切關(guān)系, 本研究旨在比較及分析不同血清鈉水平對(duì)CHF患者預(yù)后的影響, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012～2014年本院收治110例CHF患者為研究對(duì)象。其中男53例, 女57例；年齡49～85歲, 平均年齡(66.12±9.76)歲。根據(jù)患者入院時(shí)的血清鈉水平分組如下, 正常血鈉組(135～145 mmol/L.37例)、輕度低鈉組(131～135 mmol/L.21例)、中度低鈉組(120～130 mmol/L, 41例)、重度低鈉組(＜120 mmol/L.11例)。四組受試者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者給予常規(guī)的抗心力衰竭治療。此外,根據(jù)患者的血清鈉含量進(jìn)行相應(yīng)的藥物治療。輕度低鈉組：口服鹽膠囊6 g/d。中、重度低鈉組：靜脈滴注高滲鹽水,補(bǔ)鹽量(g)=［(142-實(shí)測(cè)血清鈉值mmol/L)×體重(kg)×0.2］/17［4］, 第2天檢測(cè)患者的血鈉水平并觀察其耐受性, 以此決定第2次補(bǔ)鈉量.24 h糾正血鈉水平≤8 mmol/L。每天監(jiān)測(cè)患者的血清鈉變化情況, 直至血清鈉恢復(fù)至正常水平。

1.3 觀察指標(biāo) 監(jiān)測(cè)患者的LVEF、BNP和心功能的改善時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)分組治療后, 中、重度低鈉組LVEF顯著低于正常血鈉組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；同時(shí)BNP含量逐漸增高, 其余三組均顯著高于正常血鈉組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。此外, 血鈉水平越正常, 患者心功能的改善時(shí)間越短(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 四組患者的治療情況比較(x±s)

表1 四組患者的治療情況比較(x±s)

注：與正常血鈉組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)心功能改善時(shí)間(d)正常血鈉組370.45±0.18 682.1±103.04.0±1.5低度低鈉組210.45±0.10 908.2±118.6a4.2±2.0中度低鈉組41 0.40±0.12a1168.0±219.8a6.5±1.8a重度低鈉組11 0.36±0.08a1974.9±203.5a7.0±2.5a

3 討論

在細(xì)胞的外液中, 有諸多的陽(yáng)離子, 其中較為重要的應(yīng)屬鈉離子, 其占細(xì)胞外液離子總數(shù)的90%以上, 鈉離子不僅參與著體液的分布和細(xì)胞外液的滲透壓, 同時(shí)維持著酸堿與陰陽(yáng)離子的平衡。在CHF患者病情的發(fā)展過(guò)程中, 多數(shù)患者均合并發(fā)生混合性的低鈉血癥。

CHF患者合并出現(xiàn)低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜, 其原因主要概括為以下幾點(diǎn)［5］：①長(zhǎng)期限制鹽的攝入量, 減少了胃腸道對(duì)血鈉的吸收；②CHF患者為了緩解心力衰竭癥狀,長(zhǎng)期使用利尿劑抗心力衰竭, 且用量較大；③抗心力衰竭的治療過(guò)程中, 增大了醛固酮及抗利尿激素的濃度, 水潴留的情況加重, 最終引發(fā)稀釋性低鈉血癥；④CHF患者在發(fā)病時(shí),其心排血量明顯減少, 同時(shí)減少了有效循環(huán)血量, 促使腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)被激活, 兩系統(tǒng)被激活后主要產(chǎn)生兩方面的作用, a.加快患者的心率, 增強(qiáng)心肌的收縮能力, 周?chē)苁湛s維持血壓, 保證充足的血量供給給重要臟器；b.增強(qiáng)醛固酮的分泌功能, 造成水鈉的潴留, 促使腎臟的稀釋能力降低, 減少水分的排出；c.血管緊張素Ⅱ增多可直接影響抗利尿激素(ADH)的分泌功能, 增加其活性, 促使增加體內(nèi)的腎集合管水孔蛋白2(AQP-2)的數(shù)目, 大幅度增強(qiáng)管腔膜對(duì)水的通透性, 增強(qiáng)了水在集合管和遠(yuǎn)端腎小管的重吸收能力, 最終導(dǎo)致患者發(fā)生稀釋性的低鈉血癥；⑤在心力衰竭的患者體內(nèi), 由鹽攝入量的限制及異常增加的循環(huán)血容量增加等原因引發(fā)的稀釋性低鈉血癥, 特別是在致密斑處的低鈉情況, 提升了腎素的釋放能力, 激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS), 進(jìn)而增加了循環(huán)過(guò)程中血管緊張素Ⅱ和醛固酮, 血管緊張素Ⅱ的增加直接影響血管的收縮能力, 并且密切關(guān)聯(lián)心室重構(gòu), 而醛固酮的增加則離不開(kāi)異常潴留的水鈉與心肌的纖維化病變, 并與交感-腎上腺素能系統(tǒng)聯(lián)合起來(lái), 使循環(huán)和心臟的興奮性增強(qiáng),加速了心肌細(xì)胞的重構(gòu)和凋亡, 使心臟衰竭的速度明顯增加。在本研究中.110例CHF患者中, 低鈉血癥患者73例, 驗(yàn)證了CHF發(fā)展到一定程度時(shí), 誘發(fā)了低鈉血癥的發(fā)生。此外,也顯示低鈉血癥的發(fā)生增加了抗心力衰竭的難度。

目前, 臨床監(jiān)測(cè)左室功能的治療主要以BNP為主［6］。CHF患者發(fā)病時(shí), 增大了患者本身的心室負(fù)荷及室壁張力,加強(qiáng)了對(duì)腦鈉肽的刺激, 分泌能力增強(qiáng), 進(jìn)而促使腎血流量增大, 阻礙了Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程, 進(jìn)而大幅度的加快了利尿排鈉作用。這也解釋了本研究結(jié)果, CHF患者伴有低鈉血癥時(shí),其BNP水平顯著高于正常血鈉的CHF患者, 其BNP水平的高低與血清鈉濃度呈負(fù)相關(guān), 但尚不明確其具體機(jī)制。

本文結(jié)果還顯示血清鈉水平的高低與患者心功能的恢復(fù)情況密切相關(guān), 降低了LVEF, 同時(shí)延長(zhǎng)了心力衰竭糾正的時(shí)間, 其可能的原因是：①血清鈉水平引發(fā)血漿晶體滲透壓的降低, 進(jìn)而降低了有效的循環(huán)血量；②血中Na離子濃度降低,減弱了紅細(xì)胞的變形能力, 阻礙了微循環(huán), 加重CHF患者的心力衰竭［7］。由于CHF末端的特點(diǎn)之一是低鈉血癥, 血清鈉濃度越高, CHF患者的生存時(shí)間越短, 且顯著短于正常血鈉的CHF患者。目前, 研究證實(shí)低鈉血癥是影響心力衰竭患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［8］。

綜上所述, 血清鈉的水平預(yù)示著CHF患者的預(yù)后, 臨床應(yīng)深入研究二者之間的關(guān)系, 推廣于臨床。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.32.021

2015-06-12］

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