鄭美伶
(北京市密云縣鼓樓社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,北京 101500)
高血壓病是常見的慢性病,也是心腦血管疾病最主要的危險(xiǎn)因素[1],伴有糖代謝異常、血脂異常的患者心腦血管疾病的發(fā)生率和死亡率則更高。高血壓病患者常伴有胰島素抵抗,合并糖耐量減低者越來(lái)越多,而胰島素抵抗可通過(guò)腎臟潴鈉、激活交感神經(jīng)系統(tǒng)及改變血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的轉(zhuǎn)運(yùn)等途徑引起血壓升高,因此,理想的降壓藥物不但能有效控制血壓,還應(yīng)降低胰島素抵抗而改善血糖[2]。福辛普利鈉作為具有雙通道和代償性排泄的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),不僅可抑制血管緊張素生成,還可降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性,在降低血壓的同時(shí)還能改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)[3]。筆者觀察了福辛普利鈉在糖耐量受損的高血壓患者治療中的應(yīng)用效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2013年1月至2014年9月醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓合并糖耐量減低患者124例,年齡40~68歲;男75例,女49例。所有患者診斷均符合2009年《中國(guó)高血壓防治指南》中原發(fā)性高血壓及世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)中糖耐量減低的診斷標(biāo)準(zhǔn),空腹血糖(FPG)< 7.0mmol/L,7.8mmol/L≤2 h 葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)<11.1mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性高血壓;合并嚴(yán)重肝腎功能不全或外周血管疾?。缓喜?yán)重心律失常;合并其他心腦血管?。唤谑褂媒堤撬幬锘蚪祲核幬锿S貌蛔?個(gè)半衰期。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),在征得患者及其家屬知情同意后進(jìn)行。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為治療組和對(duì)照組,各62例。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,詳見表1。
治療組給予福辛普利鈉片(商品名為雅利,浙江華海藥業(yè)股份有限公司,規(guī)格為每片10 mg,國(guó)藥準(zhǔn)字H20064148)5 mg,每日1次,早餐前口服,每周隨診1次;若連續(xù)服用2周血壓控制不達(dá)標(biāo),劑量增至每次10 mg,最大劑量不超過(guò)每次10 mg;療程24周,血壓控制達(dá)標(biāo)后,每2~4周隨診1次。對(duì)照組給予硝苯地平緩釋片(亞寶藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司,規(guī)格為每片10mg,國(guó)藥準(zhǔn)字H14020439)10mg,每日2次,每周隨診1次;若連續(xù)服用2周血壓控制不達(dá)標(biāo),劑量增至每次20mg,最大劑量每次20mg;療程24周,血壓控制達(dá)標(biāo)后,每2~4周隨診1次。所有患者血壓控制目標(biāo)均為收縮壓(SBP)<140mmHg,舒張壓(DBP)<90mmHg。
表1 兩組患者一般資料比較(n=62)
觀察治療期間血壓及心率(HR),治療2周后評(píng)價(jià)臨床療效;治療前后測(cè)定患者FPG及餐后2 h血糖(2 h PG),采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)患者空腹胰島素(FINS)及餐后2 h胰島素(2 h INS),以穩(wěn)態(tài)模型計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR),HOMA-IR=FINS×FPG/22.5,評(píng)價(jià)胰島素抵抗水平;治療前后測(cè)定空腹血總膽固醇和三酰甘油水平;觀察治療期間藥品不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):顯效,DBP下降10mmHg并降至正常或SBP下降20mmHg以上;有效,DBP下降雖未達(dá)10mmHg,但下降至正?;騍BP下降30mmHg;無(wú)效,未達(dá)到以上兩項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)??傆行В斤@效+有效。
使用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以±s表示,行 t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率表示,行卡方檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果見表2和至表5。治療過(guò)程中,治療組患者出現(xiàn)干咳2例,低血壓1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.84%;對(duì)照組患者出現(xiàn)心悸、頭痛2例,踝部水腫2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.45%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)明顯差異(P>0.05),且不良反應(yīng)經(jīng)停藥或藥物減量后緩解,未影響研究進(jìn)程。
表2 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
表3 兩組患者血糖及胰島素水平比較(±s,n=62)
表3 兩組患者血糖及胰島素水平比較(±s,n=62)
注:與本組治療前比較,#P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,*P<0.05。下表同。
組別治療組HOMA-IR對(duì)照組時(shí)間治療前治療后治療前治療后FPG(mmol/L)5.31±0.82 4.92±0.77#*5.38±0.94 5.43±0.89 2 h PG(mmol/L)8.89±0.35 6.23±0.74#*8.69±0.81 8.73±0.88 FINS(μU /L)9.12±1.30 7.06±1.01#*9.03±1.58 9.35±1.43 2 h INS(μU /L)37.28±18.54 26.58±13.12#*36.57±17.69 35.48±16.36 2.14±0.61 1.55±0.48#*2.16±0.53 2.26±0.67
表4 兩組患者血壓及心率變化比較(±s,n=62)
表4 兩組患者血壓及心率變化比較(±s,n=62)
組別治療組對(duì)照組時(shí)間治療前治療后治療前治療后SBP(mmHg)153.61±13.82 124.39±11.27#155.78±12.14 125.63±11.59#DBP(mmHg)95.78±8.36 80.73±6.77#94.69±9.01 80.33±6.58#HR(次 /分)82.31±6.78 81.66±6.19 83.25±7.13 84.13±5.71
原發(fā)性高血壓是心腦血管血栓性事件發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素,合并糖尿病、高血脂患者心腦血管疾病死亡率則進(jìn)一步增加[5]。糖耐量異常是介于正常血糖和糖尿病之間的一種糖代謝異常狀態(tài),是糖尿病自然病程中的重要階段[6]。高血壓患者普遍存在胰島素抵抗,合并糖耐量減低的高血壓患者越來(lái)越多,而糖耐量減低與高血壓的發(fā)生、維持、治療和預(yù)后都有著密切關(guān)系,故在治療高血壓病時(shí),抗高血壓藥對(duì)血糖、胰島素、血脂水平的影響越來(lái)越受到重視[7]。
表5 兩組患者血脂水平變化比較(±s,n=62)
表5 兩組患者血脂水平變化比較(±s,n=62)
組別 總膽固醇(mmol/L) 三酰甘油(mmol/L)治療組對(duì)照組治療前7.28±1.34 7.07±1.19治療后5.58±1.18#*6.94±1.62治療前1.93±0.60 1.89±0.56治療后1.41±0.43#*1.81±0.61
目前臨床常用的抗高血壓治療藥物主要包括利尿劑、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑、α1受體阻滯劑、ACEI以及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑[8]。福辛普利鈉能降低外周血管阻力,在有效控制血壓的同時(shí)不伴隨反射性心動(dòng)過(guò)速及代償性體液潴留[9];在降壓的同時(shí),還可通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性、抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)和激肽酶活性、改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下胰島素介導(dǎo)的受損傷的內(nèi)皮依賴性血管舒張功能、抑制管壁血管緊張素Ⅱ受體AT1的合成等作用機(jī)制來(lái)減輕胰島素抵抗、改善血管內(nèi)皮功能、改善脂肪代謝紊亂、降低動(dòng)脈僵硬度、改善動(dòng)脈彈性及順應(yīng)性[10]。
本研究結(jié)果顯示,治療2周后,兩組治療有效率均較高,且無(wú)明顯差異(P>0.05)。治療24周后,兩組患者SBP和DBP均較治療前明顯降低(P<0.05),組間無(wú)明顯差異(P>0.05);兩組HR均較治療前無(wú)明顯變化(P>0.05),組間無(wú)明顯差異(P>0.05);治療組血糖指標(biāo)及胰島素抵抗均較治療前明顯改善(P<0.05),而對(duì)照組則無(wú)明顯變化(P>0.05),治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);治療組總膽固醇和三酰甘油水平較治療前明顯下降(P<0.05),血脂水平的改善明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);治療組不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組無(wú)明顯差異(P>0.05)。
綜上所述,福辛普利鈉用于糖耐量受損高血壓患者的治療,療效可靠,血壓控制理想,且不增加心率,還能降低血糖、胰島素及血脂水平,改善胰島素抵抗,不良反應(yīng)較少,值得臨床推廣。
參考文獻(xiàn):
[1]中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì).中國(guó)高血壓防治指南(2010)[J].中華心血管病雜志,2011,39(7):579-616.
[2]華 琦,邢秀榮,劉榮坤,等.氯沙坦、福辛普利及硝苯地平控釋劑對(duì)高血壓病患者心臟結(jié)構(gòu)、血流及功能作用之比較[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2001,17(2):161-163.
[3]邢 瑋.福辛普利對(duì)高血壓病患者胰島素抵抗的影響[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2009,6(13):93-94.
[4]王曉艷,門忠偉.福辛普利聯(lián)合小劑量利尿劑治療老年高血壓病的臨床觀察[J]. 遼寧醫(yī)學(xué)雜志,2009,23(2):77-78.
[5]張 靜,白春林.高血壓合并糖耐量減低患者胰島素抵抗與C反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子的相關(guān)性研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2014,12(11):1 326-1 327.
[6]項(xiàng)靖楠,楊立勇.ACEI類藥物在防治糖耐量減退中的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2008,14(9):1 374-1 376.
[7]凌文革.福辛普利對(duì)高血壓病患者血胰島素水平的影響[J].廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2001,19(2):99.
[8]錢紅芬 . 抗高血壓藥物臨床應(yīng)用進(jìn)展[J]. 基層醫(yī)學(xué)論壇,2012,16(3):361-362.
[9]孫小軍.福辛普利改善原發(fā)性高血壓并糖耐量減低患者血壓、血糖及血管功能的研究[J]. 中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2014,15(19):79-81.
[10]郝冬琴,韓文杰,劉恒亮,等.福辛普利對(duì)原發(fā)性高血壓并糖耐量減低患者脈搏波速度的影響[J]. 山東醫(yī)藥,2011,51(36):47-49.