滄縣醫(yī)院三藥聯(lián)合治療風(fēng)濕性心臟病慢性心衰臨床療效觀察

摘要：目的 觀察三藥聯(lián)合治療風(fēng)濕性心臟病慢性心衰的臨床效果。方法 將174例風(fēng)濕性心臟病慢性心衰患者隨機(jī)分為治療組91例和對照組83例。對照組給予常規(guī)治療，治療組在此基礎(chǔ)上給予比索洛爾、依那普利、螺內(nèi)酯聯(lián)合治療，3個(gè)療程后觀察兩組臨床療效。結(jié)果 治療組總有效率為92.31%高于對照組的77.11%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 三藥聯(lián)合治療風(fēng)濕性心臟病慢性心衰，臨床療效顯著，對于風(fēng)濕性心臟病慢性心衰患者療效顯著優(yōu)于單一用藥，值得在臨床上推廣與應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：風(fēng)濕性心臟??；慢性心衰；三藥聯(lián)合

風(fēng)濕性心臟病慢性心力衰竭為免疫性疾病，多由風(fēng)濕性心臟炎治療不徹底而遺留下來的，其病變主要以心瓣膜病變?yōu)橹鳎嘁娪诖憾?，由溶血性鏈球菌而引起，多由充血性心衰而致死。在患者出現(xiàn)心衰后，病情則會不斷的惡化，在晚期，常出現(xiàn)心力衰竭等嚴(yán)重的并發(fā)癥，利用傳統(tǒng)的治療方法則很難控制病情，因此本病的死亡率通常很高[1]。目前，治療本病的重點(diǎn)為改善患者的生活質(zhì)量、控制病情的緊張、避免惡化。本文采用三藥聯(lián)合治療風(fēng)濕性心臟病慢性心衰，臨床療效令人滿意，現(xiàn)總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取本院2011年6月～2012年5月收治的風(fēng)濕性心臟病慢性心力衰竭患者174例。治療組91例和對照組83例。治療組男47例，女44例，年齡44～69歲；其中二尖瓣膜關(guān)閉不全41例，單純性二尖瓣狹窄29例，其他21例。對照組男37例，女46例，年齡45～72歲；其中二尖瓣膜關(guān)閉不全37例，單純性二尖瓣狹窄26例，其他20例。兩組一般資料對比，差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 對照組給予常規(guī)治療如吸氧、靜脈注射利尿劑、硝酸酯類、β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。治療組在此基礎(chǔ)上給予比索洛爾、依那普利、螺內(nèi)酯三藥聯(lián)合治療。比索洛爾：起始劑量為1.25mg/d，后期可根據(jù)患者的具體情況，增加藥量；依那普利：起始劑量為5mg/d，后期可根據(jù)患者的具體情況，增加藥量；螺內(nèi)酯：20mg/d。4w為1療程，3個(gè)療程結(jié)束后觀察兩組的臨床療效。

1.3療效判定方法 參照《新藥治療研究指導(dǎo)原則》。顯效：用藥療程結(jié)束后，患者的心悸氣短、胸悶等臨床癥狀得到了明顯的改善，心功能改善達(dá)Ⅱ級或以上；有效：用藥療程結(jié)束后，患者的心悸氣短、胸悶等臨床癥狀得到了改善，心功能改善為Ⅰ級；無效：用藥療程結(jié)束后患者的臨床癥狀及心功能無任何改善，甚至加重?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)*100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，組間比較用？字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

治療組總有效率為92.31%高于對照組的77.11%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

3討論

本病的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，大多數(shù)人認(rèn)為其發(fā)病多與心肌結(jié)構(gòu)和功能的異常、心臟瓣膜功能障礙及神經(jīng)、體液的調(diào)節(jié)功能異常等有關(guān)。當(dāng)患者心臟瓣膜狹窄或者是關(guān)閉不全時(shí)可導(dǎo)致舒張期左心室的血液充盈發(fā)生障礙，使得左心室血液排出量減少，冠狀動脈的灌注壓降低，對心肌供血功能造成影響，長時(shí)間供血不足可使得心臟收縮功能下降，進(jìn)而表現(xiàn)出一些病理變化。經(jīng)現(xiàn)代研究顯示：風(fēng)濕性心臟病患者在發(fā)生心力衰竭時(shí)多由細(xì)胞因子、神經(jīng)因子、炎性細(xì)胞等發(fā)揮著重要的作用，其中過氧化損傷為主要環(huán)節(jié)。在患者發(fā)生心力衰竭時(shí)器體內(nèi)的氧化作用則會加強(qiáng)，氧自由基增多，使得細(xì)胞功能嚴(yán)重受損[2]。依那普利、螺內(nèi)酯

比索洛爾為β受體阻滯劑，對交感神經(jīng)的興奮性具有很好的抑制作用，同時(shí)還可降低兒茶酚胺毒性，使心肌耗氧量明顯減少。依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的一種，其作用時(shí)間較長，對小動脈具有擴(kuò)張的作用，減少心臟負(fù)荷，使得醛固酮的分泌受到抑制，對左心室心肌具有逆轉(zhuǎn)重構(gòu)的功效。但是，依那普利單用其抑制醛固酮的作用為暫時(shí)性的，需要聯(lián)合應(yīng)用受體拮抗劑，進(jìn)而能夠有效降低血液中醛固酮的含量[3]。

綜上所述，三藥聯(lián)合治療風(fēng)濕性心臟病慢性心衰，臨床療效顯著，對于風(fēng)濕性心臟病慢性心衰患者療效顯著優(yōu)于單一用藥，值得在臨床上推廣與應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)：

[1]唐永紅.曲美他嗪治療風(fēng)濕性心臟病慢性心衰患者的療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2014，20（4）：35.

[2]蔣周田.曲他美嗪治療風(fēng)濕性心臟病慢性心衰患者的療效觀察[J].醫(yī)藥前沿，2012，35：15-16.

[3]蘇強(qiáng)，江艷紅，余洪亮.比索洛爾依那普利和螺內(nèi)酯聯(lián)合風(fēng)濕性心臟病慢性心衰的有效性分析[J].臨床研究，2013，33：233-234.

編輯/申磊