尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎炎96例臨床分析

摘要：目的 探討尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎炎的臨床應(yīng)用價值。方法 將192例慢性腎炎患者隨機分為觀察組和對照組各96例，對照組采用常規(guī)治療方法，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療，比較兩組的臨床治療效果及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后觀察組總有效率為93.76%，對照組總有效率為67.71%，觀察組總有效率明顯優(yōu)于對照組，兩組比較有顯著性差異（x2=20.9241，P<0.01），治療過程中，兩組均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎炎，能有效改善患者的臨床癥狀及體征，降低尿蛋白及尿沉渣紅細胞計數(shù)，提高患者的生活質(zhì)量，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞：慢性腎炎；尿激酶；阿魏酸鈉

慢性腎小球腎炎是指以慢性水腫、蛋白尿、血尿及高血壓為主要臨床表現(xiàn)的一組慢性腎小球疾病，具有病因病理復(fù)雜，病程長，且易反復(fù)發(fā)作的臨床特點，嚴重者可最終發(fā)展為慢性腎功能衰竭，從而嚴重影響患者的身心健康[1，2]。為探討尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉在慢性腎炎治療中的臨床應(yīng)用價值，筆者對2012年1月～2014年6月在我院診治的192例慢性腎炎患者的臨床資料進行了回顧性分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組慢性腎炎患者共192例，其中，男112例，女80例，年齡18～62歲，平均36歲，病程0.5～4年，平均2年，伴有高血壓、水腫、蛋白尿者114例，伴有高血壓、水腫、血尿者78例，出現(xiàn)腎功能受損42例。所有患者的診斷均符合慢性腎炎的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。按就診序號將所有患者隨機分為觀察組和對照組各96例，兩組患者一般資料無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)治療方法。具體措施包括給予低鹽、低脂、低蛋白飲食，伴有高血壓者口服鈣離子拮抗劑，水腫者口服速尿20～60mg，1次/d，同時注意保持其水電解質(zhì)水平的平衡，伴有腎功能受損者，給予鹽酸貝那普利片10mg，1次/d，早頓服。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療。尿激酶10萬U+生理鹽水150mL靜脈滴注，阿魏酸鈉0.3g+5%葡萄糖溶液靜脈滴注，1次/d，10d為1個療程，間隔20d后給予第2個療程治療，用藥期間密切注意監(jiān)測其出血和凝血時間。兩組均持續(xù)治療3個月。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均于治療前后觀察其臨床癥狀及體征的變化情況，檢測并記錄患者的血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿沉渣紅細胞計數(shù)[RBC（count/HP）]和尿24h蛋白定量[Upro（g/24h）]，同時觀察用藥期間的不良反應(yīng)。痊愈：臨床癥狀及體征完全消失，尿RBC轉(zhuǎn)陰，Upro轉(zhuǎn)陰；顯效：臨床癥狀及體征基本消失，尿常規(guī)RBC減少2個\"+\"，或尿沉渣RBC減少≥40%，尿常規(guī)蛋白減少2個\"+\"或Upro減少≥40%；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn)，尿常規(guī)RBC減少1個\"+\"，或尿沉渣RBC減少<40%，尿常規(guī)蛋白減少1個\"+\"或Upro減少<40%；無效：患者臨床癥狀、體征及實驗室檢查均無明顯改善[4]。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)均采用SPSS11.0軟件包進行處理，計數(shù)資料采用x2檢驗，P<0.05為有顯著性意義。

2 結(jié)果

觀察組總有效率明顯優(yōu)于對照組，兩組比較有顯著性差異（x2=20.9241，P<0.01）。見表1。

注：與對照組比較，x2=20.9241，P<0.01.治療過程中，兩組均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

慢性腎小球腎炎是由免疫機制、非免疫機制及炎癥介質(zhì)因子等受到各種細菌、病毒或原蟲感染所引起的，以高血壓、蛋白尿、血尿、水腫等為主要臨床表現(xiàn)的一組慢性腎小球疾病[5]。其病程進展相對緩慢，極易遷移不愈，隨著原位免疫復(fù)合物病理損傷或循環(huán)免疫復(fù)合物在腎小球的不斷沉積、腎小球基底膜增厚、腎間質(zhì)和腎小球硬化，進而激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，致使神經(jīng)及血流動力學(xué)發(fā)生改變，并引起代謝產(chǎn)物的潴留。由于繼發(fā)性腎小球微血管內(nèi)凝血所形成的微血栓及纖維蛋白的沉積等綜合因素對心血管系統(tǒng)的影響，導(dǎo)致腎動脈內(nèi)徑變窄和腎血管阻力增加，Vmax、VⅡ以及Q降低，腎臟血流量減少并出現(xiàn)彌漫性缺血，腎小球濾過率降低，最終發(fā)展成為慢性腎衰竭 。

研究顯示，在腎臟疾病的病理生理過程中，特別是在腎性高血壓和腎臟疾病的進展中，內(nèi)皮素（ET）具有十分重要的作用。ET是由內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的，作用強大且持久的收縮血管的一種多肽。其中ET-1絕大多數(shù)是由腎小球的血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生釋放，具有收縮血管、保水保鈉，造成系膜細胞炎癥和增生、腎小球毛細血管肥大和足細胞損傷等作用[6]。當(dāng)腎臟受損時，由于ET-1的合成和釋放增多，并局部作用于腎臟，引起腎血管的強烈收縮，從而促進系膜細胞增殖及細胞外基質(zhì)的合成，最終導(dǎo)致腎小球的損傷及硬化。尿激酶是一種纖溶酶原激活物，具有激活纖溶酶原的作用，可直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，促使纖溶酶原形成纖溶酶，進而溶解纖維蛋白和纖維蛋白原，從而增加腎動脈灌注，改善腎缺血狀態(tài)，防止了腎功能進一步惡化。阿魏酸鈉為桂皮酸的衍生物之一，屬于一種內(nèi)皮素受體拮抗劑，具有拮抗內(nèi)皮素的生物效應(yīng)，對內(nèi)皮素引起的血管收縮，升壓及血管平滑肌增殖具有明顯的拮抗作用，從而改善腎臟循環(huán)及腎小球濾過率，保護腎功能。

本研究中，采用尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療的觀察組總有效率為93.76%，采用常規(guī)治療方法的對照組總有效率為67.71%，觀察組總有效率明顯優(yōu)于對照組，兩組比較有顯著性差異（x2=20.9241，P<0.01）。研究結(jié)果表明，尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎炎，能有效改善患者的臨床癥狀及體征，降低尿蛋白及尿沉渣紅細胞計數(shù)，提高患者的生活質(zhì)量，值得臨床推廣。

參考文獻：

[1]徐泉崧.阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎23例療效觀察[J].臨床合理用藥雜志，2011，22（9）：102-103.

[2]朱瑤瓊.60例慢性腎小球腎炎臨床診治探討[J].北方藥學(xué)，2012，11（1）：54-55.

[3]王海燕.主編.腎臟病學(xué)[M].第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001.696-700.

[4]張杏棉.尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎炎28例臨床分析[J].河北醫(yī)學(xué)，2011，33（3）：408-409.

[5]周全.中藥治療慢性腎炎蛋白尿的隨機對照臨床研究[J].湖北中醫(yī)藥大學(xué).2012，5（22）：4414-4418.

[6]Dhaun N，Goddard J，Webb DJ.Endothelin antagonism in patients with nondiabetic chronic kidney disease[J].Contrib Nephrol，2011， 172：243-254.

編輯/王海靜