張國寧,李 偉,吳立榮
(1.貴州醫(yī)科大學(xué) 內(nèi)科學(xué)教研室,貴州 貴陽 550004;2.貴州醫(yī)科大學(xué)附院 心血管內(nèi)科,貴州 貴陽 550004)
心肌橋(myocardial bridge,MB)亦稱為壁冠狀動(dòng)脈(myocardial coronary arteries MCA),因此段冠脈被心肌組織所覆蓋而得名[1]。長期以來,MB 一直被認(rèn)為是一種良性解剖變異,但近年來研究發(fā)現(xiàn),MB 不僅可引起室性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、暈厥,甚至可導(dǎo)致急性心肌梗死和心源性猝死[2]。為更好地了解MB,2012 年1 月~2013 年12 月在冠狀動(dòng)脈造影(CAG)的3 700 例患者中,篩檢出191 例MB 合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥(CHD)患者,分為中青年組和老年組,對其臨床資料進(jìn)行整理分析,探討老年患者M(jìn)B 合并CHD 的危險(xiǎn)因素。
1.1 一般資料 2012 年1 月~2013 年12 月行選擇性CAG 患者3 700 例。共檢測出MB 合并CHD患者191 例,男性患者125 例(65.45%),女性患者66 例(34.55%);LAD 肌橋187 例、D1 肌橋2 例、RCA 肌橋2 例。<60 歲患者93 例(中青年組),≥60 老年患者98 例(老年組);
1.2 方法 采用Judkins 法行選擇性CAG 術(shù),儀器為大C 臂心血管造影機(jī)(東芝公司,日本),左CAG 常規(guī)使用右前斜+足位、右前斜+頭位、左前斜+頭位、左前斜+足位及左側(cè)位5 個(gè)投影位置。右CAG 使用左前斜、右前斜、左前斜+頭位3 個(gè)投影位置。為進(jìn)一步排除冠狀動(dòng)脈痙攣,于冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油200 mg 后再次造影評(píng)價(jià)。CAG顯示心臟收縮期某段冠狀動(dòng)脈在兩個(gè)以上投射角度明顯狹窄,舒張期恢復(fù)或接近正常即“擠奶效應(yīng)”,診斷為MB?;颊甙Y狀發(fā)作時(shí)符合心絞痛CCS 分級(jí):Ⅰ級(jí)為一般日常活動(dòng)不引起心絞痛,費(fèi)力、速度快、長時(shí)間的體力活動(dòng)引起發(fā)作;Ⅱ級(jí)為日常體力活動(dòng)稍受限制,在飯后、情緒激動(dòng)時(shí)受限制更明顯;Ⅲ級(jí)為日常體力活動(dòng)明顯受限制,以一般速度在一般條件下平地步行1 公里或上一層樓即可引起心絞痛發(fā)作;Ⅳ級(jí):輕微活動(dòng)即可引起心絞痛,甚至休息時(shí)也可發(fā)作。
1.3 觀察指標(biāo) 收集191 例患者基礎(chǔ)特征資料,包括性別、年齡、發(fā)作癥狀典型、冠心病病史、糖尿病病史、心電圖改變、冠脈造影結(jié)果、甘油三酯(TG)、膽固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),探討影響老年MB 合并CHD 危險(xiǎn)因素。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用成組設(shè)計(jì)資料的t 檢驗(yàn)進(jìn)行分析;計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
中青年組患者癥狀發(fā)作典型、冠心病病史、糖尿病病史、心電圖改變、冠脈造影結(jié)果、TG、LDLC 及入院血糖與老年組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05);男性、高血壓病史、吸煙史、CHOL、HDL-C 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見表1。
表1 兩組患者基礎(chǔ)資料比較(n,%)Tab.1 Comparison of basic data of patients in the two groups
年齡、性別、家族史、吸煙、飲食、高血壓、糖尿病、代謝性綜合征、心血管病史等是患者發(fā)生心血管疾病的高危因素[3]。冠心病是中老年人群較為常見的疾病之一,也是65 歲以上人群死亡的首要因素之一[1]。心肌橋作為一種先天性冠狀動(dòng)脈解剖變異,其產(chǎn)生機(jī)制尚不明確,可能與胚胎時(shí)期血管發(fā)育位置異常有關(guān),后天因素也可能參與形成[4]。隨著CAG 的廣泛開展,心肌橋的現(xiàn)象越來越多見,據(jù)報(bào)道心肌橋CAG 的檢出率僅為0.5%~16.0%,肌橋大多發(fā)生于前降支,少數(shù)可累及其他分支,男性多于女性;而心肌橋尸解檢出率卻為15%~85%,這可能由于細(xì)的冠狀動(dòng)脈心肌橋僅引起輕微的冠狀動(dòng)脈壓縮,或者是心肌橋要達(dá)到一定厚度時(shí)血管造影才能顯示[5-7]。本研究結(jié)果顯示冠狀動(dòng)脈心肌橋檢出率為8.1%,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[7]。雖然長期以來心肌橋被認(rèn)為是一種良性病變,但隨著CAG 技術(shù)的普及,心肌橋已被認(rèn)為是心肌缺血的病因之一,心肌橋與心肌缺血、梗死和猝死相關(guān)[8]。
本研究發(fā)現(xiàn)男性、高血壓病史、吸煙史、CHOL、HDL-C 是老年患者心肌橋合并冠心病的危險(xiǎn)因素,與國內(nèi)外報(bào)道情況基本一致,說明心肌橋患者同時(shí)患有高血壓、高脂血癥、吸煙等危險(xiǎn)因素時(shí)間越長,其發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的幾率也就更大,冠心病發(fā)病幾率也就越高,心肌橋在冠脈粥樣硬化過程中可能起到引發(fā)和促進(jìn)作用。在本次調(diào)查中還發(fā)現(xiàn)心肌橋近端冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞多呈扁平狀或多邊形,表面呈蟲蝕樣缺損,容易發(fā)生動(dòng)脈硬化,表明心肌橋的存在在一定程度上容易激化其他危險(xiǎn)因素導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的病理過程,增加冠心病發(fā)生率[9]。
因此,醫(yī)務(wù)人員對心肌橋患者更早干預(yù)和更嚴(yán)格控制危險(xiǎn)因素可能有利于預(yù)防和延緩冠脈粥樣硬化的形成和進(jìn)展,從而減少心肌橋患者隨著年齡增加而出現(xiàn)冠脈粥樣硬化引起的急性并發(fā)癥。
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