游泳對(duì)攻擊行為大鼠腎臟形態(tài)及HSP70表達(dá)的影響

胡柏平，汪曉瑞，夏敏慧

（1陜西師范大學(xué) 體育學(xué)院，陜西 西安710119；2海南師范大學(xué) 體育學(xué)院，海南 海口571158）

應(yīng)激作為機(jī)體對(duì)外界環(huán)境變化的綜合應(yīng)答反應(yīng)，能保護(hù)細(xì)胞正常代謝，但若超過(guò)機(jī)體所能承受的應(yīng)激反應(yīng)域，則機(jī)體代謝會(huì)發(fā)生異常改變，使細(xì)胞受損直至影響正常生理功能。目前，運(yùn)動(dòng)干預(yù)應(yīng)激損傷的研究備受關(guān)注。已有研究顯示，中低強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)方式能夠使機(jī)體產(chǎn)生良好的適應(yīng)性變化，提高機(jī)體抵抗各種刺激的能力［1－2］。

攻擊行為屬于應(yīng)激性負(fù)情緒，對(duì)社會(huì)發(fā)展具有嚴(yán)重的危害性。自殺未遂的青少年犯罪者都有較高的攻擊性和沖動(dòng)性［3］，而運(yùn)動(dòng)干預(yù)可以有效改善和降低攻擊行為［4］。無(wú)論是攻擊性評(píng)價(jià)還是行為學(xué)實(shí)驗(yàn)均顯示，中等強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)能夠有效地降低攻擊行為；但是在降低攻擊行為的同時(shí)，是否也降低了個(gè)體組織器官的應(yīng)激損傷則鮮有報(bào)道。本文從降低應(yīng)激反應(yīng)程度以及減少應(yīng)激造成的機(jī)體損傷方面，探索運(yùn)動(dòng)拮抗攻擊性應(yīng)激對(duì)機(jī)體組織器官的保護(hù)作用。熱休克70kDa蛋白 （Heat shock 70kDa protein，HSP70）是分子量約70kD的熱休克蛋白，是熱休克蛋白家族中重要的一員，被稱(chēng)為主要熱休克蛋白。HSP70對(duì)應(yīng)激很敏感，是一種應(yīng)激保護(hù)蛋白，其過(guò)高表達(dá)預(yù)示著應(yīng)激對(duì)組織器官造成損傷。因此，本文通過(guò)定量分析游泳干預(yù)攻擊行為大鼠，觀察其腎臟形態(tài)及HSP70的表達(dá)，探索游泳對(duì)應(yīng)激損傷的保護(hù)作用及其可能機(jī)制，為運(yùn)動(dòng)干預(yù)降低攻擊行為及其對(duì)腎臟損傷的保護(hù)機(jī)制的探討提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組

Sprague－Dawley健康雄性大鼠42只，西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。隨機(jī)分為5組：安靜對(duì)照組（A組）8只，群居游泳組（B組）8只，攻擊對(duì)照組（C組）8只，攻擊游泳組（D組）8只，入侵組（E 組）10只。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 攻擊模型建立 采用單籠飼養(yǎng)和入侵鼠攻擊建立攻擊模型［5－7］。單籠飼養(yǎng)20d，第21天開(kāi)始，電刺激入侵鼠使其具有攻擊性用以攻擊單籠飼養(yǎng)鼠，使其產(chǎn)生攻擊行為，依據(jù)攻擊行為評(píng)定分值判定是否成功誘導(dǎo)了攻擊性。

1.2.2 訓(xùn)練方案 水深高度隨著大鼠身長(zhǎng)的增長(zhǎng)從40cm逐漸增加到55cm，水溫32～34℃，適應(yīng)性訓(xùn)練4d后，增加訓(xùn)練時(shí)間至20min；一周后，增加訓(xùn)練時(shí)間至30min；四周后直至90min。群居游泳組每周一、二、三、五、日訓(xùn)練，攻擊游泳組訓(xùn)練前先進(jìn)行情緒激惹，每周一、二、三、五、日進(jìn)行訓(xùn)練，共訓(xùn)練8周，具體如表1所示。

表1 游泳訓(xùn)練負(fù)荷安排Tab.1 The load of the swimming training min

1.3 指標(biāo)測(cè)試

1.3.1 HE染色 二甲苯脫去切片中的石蠟，再經(jīng)由高濃度到低濃度的酒精處理，之后入蒸餾水，染色，脫水透明，最后封固。

1.3.2 免疫組化染色 選擇片子脫蠟至水，在3%H2O2放置10min，蒸餾水中洗，將片子放在檸檬酸鹽緩沖液（CB）中，一同放入微波爐，中火加熱至沸騰，間隔5min，再中火加熱至沸騰，拿出至冷卻，用磷酸鹽緩沖液（PBS）洗，在組織上滴加封閉液，室溫放置30min，然后甩去多余的液體，滴加一抗，置于4℃冰箱過(guò)夜，拿出片子，復(fù)溫30min，用PBS洗，滴加二抗，37℃，放置30min，用PBS洗，滴加鏈霉親和素－生物素復(fù)合物（SABC），二氨基聯(lián)苯（DAB）顯色，蘇木素復(fù)染，脫水，透明，中性樹(shù)膠封片。

1.3.3 Western Blot實(shí)驗(yàn)方法 取樣本的冰凍組織，用細(xì)胞裂解緩沖液（RIPA）和苯甲基磺酰氟（PMSF）提取腎臟組織的總蛋白，然后對(duì)樣本蛋白進(jìn)行定量。等量的蛋白質(zhì)用聚丙酰胺凝膠電泳進(jìn)行分離，電泳結(jié)束后，將蛋白轉(zhuǎn)至硝酸纖維素膜（NC）上，用麗春紅進(jìn)行染色，之后用蒸餾水洗，再進(jìn)行封閉，40min后，孵育一抗，室溫放置30min后，放4℃冰箱過(guò)夜，復(fù)溫30min后，用Tris－HCl緩沖鹽溶液（TBST）洗5min×5次，孵育二抗，40min后用TBST洗5min×5次，用化學(xué)發(fā)光底物發(fā)光。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

Western Blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果用Image J進(jìn)行灰度分析，所有數(shù)據(jù)均用GraphPad Prism軟件進(jìn)行分析。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X±SD）表示，用多因素方差分析進(jìn)行多重比較，P＜0.05水平為差異顯著，P＜0.01水平為差異非常顯著。

2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

2.1 腎臟組織學(xué)染色

各組大鼠腎臟蘇木精—伊紅染色（HE）結(jié)果顯示（見(jiàn)圖1），安靜對(duì)照組和群居游泳組大鼠腎皮質(zhì)區(qū)結(jié)構(gòu)清晰，腎小球以及腎小管結(jié)構(gòu)基本正常；與安靜對(duì)照組相比，攻擊對(duì)照組與攻擊游泳組大鼠腎臟均出現(xiàn)不同程度的形態(tài)學(xué)改變，主要顯示腎小球肥大并伴有淤血現(xiàn)象，腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)水腫，部分管腔擴(kuò)張，部分腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)空泡樣變性，管腔中有少量脫落的上皮細(xì)胞及絨毛。與攻擊對(duì)照組相比，攻擊游泳組大鼠腎小球淤血現(xiàn)象和腎小管內(nèi)的脫落細(xì)胞有所減少。

圖1 各組大鼠腎小球HE染色結(jié)果Fig.1 The HE staining of glomerular in each group

2.2 腎臟HSP70免疫組織化學(xué)染色

光鏡下觀察各組大鼠腎皮質(zhì)區(qū)和髓質(zhì)區(qū)HSP70免疫組織化學(xué)染色。結(jié)果顯示，攻擊對(duì)照組與攻擊游泳組均可見(jiàn)不同程度的陽(yáng)性表達(dá)區(qū)域，呈棕黃色，形態(tài)多樣，主要分布在腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿以及腎小管上皮細(xì)胞的胞漿和胞核附近（見(jiàn)圖2）。安靜對(duì)照組和群居游泳組在腎小球和腎小管附近有少量的陽(yáng)性表達(dá)，呈不規(guī)則形狀。與攻擊對(duì)照組相比，攻擊游泳組大鼠腎小球部分表達(dá)有所減少。

圖2 各組大鼠腎小球HSP70免疫組織化學(xué)染色結(jié)果Fig.2 The immunohistochemical staining expression of HSP70

2.3 腎臟HSP70Western Blot檢測(cè)

Western Blot檢測(cè)結(jié)果（如圖3所示）顯示，HSP70蛋白表達(dá)群居游泳組低于安靜對(duì)照組（P＜0.01），攻擊對(duì)照組顯著高于安靜對(duì)照組（P＜0.01），攻擊游泳組顯著低于攻擊對(duì)照組（P＜0.01）。雙因素方差分析顯示，游泳運(yùn)動(dòng)和攻擊性應(yīng)激的交互作用對(duì)大鼠腎臟HSP70蛋白的表達(dá)產(chǎn)生顯著影響。

圖3 HSP70蛋白的Western Blot結(jié)果Fig.3 The Western Blot expression of HSP70＊.P＜0.05與 A組比較；＊＊.P＜0.01與 A組比較；＊＊＊.P＜0.01與A組比較；＃＃＃.P＜0.01與C組比較。

3 分析與討論

3.1 各組大鼠腎臟形態(tài)學(xué)改變的生物學(xué)分析

腎臟對(duì)缺血及缺氧異常敏感，而大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后機(jī)體交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，血液重新分配，腎臟血管收縮，血液黏稠度增加，進(jìn)而影響腎臟的血流量。而腎臟血流量減少及細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增加等會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞的水腫以及變性。大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中的缺血再灌注可通過(guò)線(xiàn)粒體，花生四烯酸等多種途徑誘導(dǎo)自由基的產(chǎn)生［8］，進(jìn)而攻擊腎臟的脂質(zhì)膜結(jié)構(gòu)，改變細(xì)胞的通透性，使細(xì)胞發(fā)生水腫，影響腎臟的功能。而耐久性運(yùn)動(dòng)可通過(guò)提高腎臟超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH－Px）的活性，提高腎臟抵抗過(guò)強(qiáng)自由基的侵蝕能力［9］。

本實(shí)驗(yàn)顯示，中等強(qiáng)度的群居游泳組未出現(xiàn)腎皮質(zhì)區(qū)以及腎小管的結(jié)構(gòu)改變，提示中等負(fù)荷游泳運(yùn)動(dòng)使機(jī)體產(chǎn)生良好的適應(yīng)?？赡苁怯捎谥械蛷?qiáng)度的運(yùn)動(dòng)提高了機(jī)體各器官組織的功能，使機(jī)體代謝能力增強(qiáng)，提高了清除代謝廢產(chǎn)物的能力，使機(jī)體自由基處于較低狀態(tài)，保護(hù)了組織器官，使腎臟的適應(yīng)機(jī)制增強(qiáng)。長(zhǎng)期中等強(qiáng)度游泳運(yùn)動(dòng)也能提高機(jī)體的心肺功能，提高氧的運(yùn)輸、攝取和利用能力，使機(jī)體能量利用的效率提高。由于部分自由基是因組織缺氧而誘導(dǎo)產(chǎn)生，機(jī)體心肺系統(tǒng)能力的提高使這部分自由基減少。同時(shí)，長(zhǎng)期中等強(qiáng)度游泳運(yùn)動(dòng)使機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，長(zhǎng)期訓(xùn)練能導(dǎo)致各種抗氧化酶活性顯著提高，增強(qiáng)清除自由基的能力，從而減少代謝產(chǎn)物對(duì)膜結(jié)構(gòu)的侵蝕和損害。

機(jī)體組織對(duì)內(nèi)外環(huán)境變化等各種應(yīng)激刺激，如冷應(yīng)激、熱應(yīng)激和心理應(yīng)激等均會(huì)對(duì)腎小球和腎小管的組織細(xì)胞產(chǎn)生影響。攻擊行為的發(fā)生主要由遺傳因素、環(huán)境因素和個(gè)體的生長(zhǎng)影響而決定。當(dāng)環(huán)境等各因素發(fā)生劇烈變化時(shí)，便會(huì)促發(fā)攻擊行為，機(jī)體受應(yīng)激影響繼而使內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡，造成組織器官損傷。日常生活中存在許多應(yīng)激源，家庭、學(xué)校以及社會(huì)等各個(gè)方面的不良刺激均能使機(jī)體生理機(jī)能發(fā)生改變，也會(huì)使機(jī)體自由基代謝異常，甚至氧化損傷。

本實(shí)驗(yàn)顯示，攻擊對(duì)照組大鼠腎皮質(zhì)以及腎小管出現(xiàn)了水腫、淤血以及空泡樣變性改變，證實(shí)攻擊性應(yīng)激會(huì)使腎臟發(fā)生形態(tài)學(xué)改變，提示攻擊行為能造成機(jī)體組織器官的損害。其誘因可能與情緒激動(dòng)、攻擊行為等負(fù)情緒變化，使機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌功能發(fā)生異常，腎臟循環(huán)與代謝改變，抗氧化能力下降，腎臟血流量異常，導(dǎo)致自由基產(chǎn)生增加，使膜的空隙增大，脆性增加，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、發(fā)生炎癥及退行性變，從而導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)中完整性喪失和損害。

3.2 游泳對(duì)攻擊行為大鼠腎臟HSP70影響的生物學(xué)分析

HSP70家族是HSP家族中最重要的部分，在體內(nèi)含量最高，受到應(yīng)激時(shí)生成最為明顯［10］，被認(rèn)為是細(xì)胞受到應(yīng)激時(shí)的指示器［11］。由于HSP70對(duì)應(yīng)激有高度敏感性和在評(píng)價(jià)應(yīng)激反應(yīng)程度中的有效性，常被用來(lái)研究應(yīng)激保護(hù)。研究顯示，心理應(yīng)激可以使大鼠咬肌自由基代謝出現(xiàn)異常，而長(zhǎng)期心理應(yīng)激使咬肌中HSP70表達(dá)增加能減輕自由基對(duì)咬肌的損傷［12］。預(yù)熱適應(yīng)誘導(dǎo)的HSP70的表達(dá)，對(duì)大鼠運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷有明顯保護(hù)作用［13］。中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員10d熱適應(yīng)過(guò)程中機(jī)體熱調(diào)節(jié)反應(yīng)增強(qiáng)，可能是熱適應(yīng)運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)HSP70水平升高等熱適應(yīng)性變化，使機(jī)體有效地建立了熱適應(yīng)的結(jié)果［14］。

HSP70的表達(dá)量可以反應(yīng)應(yīng)激程度，機(jī)體細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的改變誘導(dǎo)應(yīng)激蛋白HSP70的合成是保護(hù)性反應(yīng)，在一定范圍和階段內(nèi)，這種反應(yīng)能夠保證細(xì)胞的功能。但若超過(guò)機(jī)體對(duì)抗應(yīng)激的范圍，使HSP70長(zhǎng)時(shí)間過(guò)高表達(dá)，提示該刺激對(duì)機(jī)體造成損傷。研究顯示，過(guò)度訓(xùn)練和有氧訓(xùn)練相比，心肌細(xì)胞HSP70表達(dá)明顯升高［15］。長(zhǎng)時(shí)間的心理應(yīng)激也可以引起機(jī)體 HSP70的過(guò)高表達(dá)［2］，因此認(rèn)為HSP70的高表達(dá)預(yù)示著機(jī)體已造成損傷。本實(shí)驗(yàn)顯示，攻擊對(duì)照組腎臟損傷明顯大于安靜組，而腎臟HSP70的表達(dá)也顯著高于安靜對(duì)照組，說(shuō)明攻擊對(duì)照組大鼠腎臟已經(jīng)發(fā)生了應(yīng)激損傷。

研究認(rèn)為，運(yùn)動(dòng)作為一種應(yīng)激，會(huì)誘導(dǎo)機(jī)體HSP70的產(chǎn)生，而不同訓(xùn)練方式對(duì)機(jī)體HSP70蛋白表達(dá)產(chǎn)生的影響不同。一次力竭離心運(yùn)動(dòng)即刻大鼠腓腸肌HSP70顯著增加，隨著恢復(fù)時(shí)間的延長(zhǎng)表達(dá)下降［16］。長(zhǎng)期中等強(qiáng)度訓(xùn)練的個(gè)體HSP70的表達(dá)量低于普通個(gè)體［17－18］。

本實(shí)驗(yàn)顯示，群居游泳組HSP70低于安靜對(duì)照組，可能是由于游泳運(yùn)動(dòng)的負(fù)荷刺激增強(qiáng)了機(jī)體的內(nèi)分泌－免疫調(diào)節(jié)功能，是機(jī)體適應(yīng)機(jī)制良好的表現(xiàn)。游泳運(yùn)動(dòng)使機(jī)體產(chǎn)生良好的內(nèi)分泌－免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，可以提高機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)功能，增強(qiáng)抵抗力和適應(yīng)能力。而攻擊行為是一種負(fù)情緒，使大鼠皮質(zhì)酮水平升高，持續(xù)升高的皮質(zhì)酮又會(huì)使機(jī)體代謝發(fā)生異常，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)遭到破壞，對(duì)組織臟器造成損傷。攻擊組大鼠和攻擊游泳組大鼠腎臟均出現(xiàn)不同程度的形態(tài)學(xué)改變，腎小球肥大并伴有淤血現(xiàn)象，腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)水腫，部分管腔擴(kuò)張，部分腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)空泡樣變性，管腔中有少量脫落的上皮細(xì)胞及絨毛，進(jìn)而也影響了腎上腺功能，兒茶酚胺與皮質(zhì)酮分泌功能發(fā)生異常。腎臟是機(jī)體重要的調(diào)節(jié)器官，代謝異常對(duì)腎臟功能具有一定的影響。本實(shí)驗(yàn)顯示，8周中等強(qiáng)度的游泳運(yùn)動(dòng)使得攻擊游泳組腎臟HSP70的表達(dá)低于攻擊對(duì)照組，高于安靜對(duì)照組?？赡苡捎谥械葟?qiáng)度的游泳干預(yù)使腎小球及腎小管的結(jié)構(gòu)和功能都得到了加強(qiáng)，神經(jīng)內(nèi)分泌功能及抗氧化能力均得到提升，使腎臟產(chǎn)生了良好的適應(yīng)。雙因素方差分析表明，游泳運(yùn)動(dòng)和攻擊性應(yīng)激的共同作用對(duì)大鼠腎臟HSP70的表達(dá)產(chǎn)生顯著影響，游泳運(yùn)動(dòng)的干預(yù)可能降低了攻擊性行為大鼠的應(yīng)激損傷程度，提示中等強(qiáng)度的游泳運(yùn)動(dòng)拮抗了過(guò)強(qiáng)的應(yīng)激反應(yīng)，使腎臟損傷降低。相關(guān)機(jī)制還需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)探索。

4 結(jié)論

通過(guò)以上研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，攻擊行為大鼠部分腎小球出現(xiàn)淤血現(xiàn)象，腎小管上皮細(xì)胞水腫，甚至出現(xiàn)空泡樣變性，官腔中存在少量脫落細(xì)胞。通過(guò)中等強(qiáng)度游泳運(yùn)動(dòng)可以緩解攻擊行為大鼠腎臟的形態(tài)學(xué)改變。

攻擊行為大鼠腎臟HSP70含量顯著增加，可能與腎臟應(yīng)激損傷相關(guān)。通過(guò)中強(qiáng)度游泳運(yùn)動(dòng)使攻擊行為大鼠腎臟HSP70表達(dá)下調(diào)，可能與拮抗應(yīng)激反應(yīng)，使腎臟損傷降低相關(guān)。

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