高壓氧對腦梗死后患者微循環(huán)、紅細(xì)胞變形及TCD改變的研究*

崔麗娟 范愛華 練秀群

在缺血性腦中風(fēng)的治療中，高壓氧是臨床采用的一種主要治療方法，但是目前臨床還沒有弄清楚其具體作用機(jī)理及臨床療效[1]。本研究對2013年本院收治的60例腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析，研究了高壓氧對腦梗死后患者微循環(huán)、紅細(xì)胞變形及TCD改變的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2013年本院收治的腦梗死患者60例，所有患者均符合全國第二屆腦血管病會議制定的腦梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，均經(jīng)CT證實(shí)為腦梗死，患者均知情同意。依據(jù)治療方法將患者分為研究組（n=30）和對照組（n=30）。研究組中男21例，女9例，年齡30~68歲，平均（62.5±10.4）歲；病灶最大層面面積2~5 cm2，平均（3.3±0.8）cm2。對照組中男18例，女12例，年齡41~75歲，平均（65.5±10.2）歲；病灶最大層面面積3~6 cm2，平均（3.5±1.2）cm2。兩組患者的性別、年齡、病灶最大層面面積比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。本研究通過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 給予對照組患者單純藥物治療，給予患者靜脈滴注4 mg尼莫地平+500 mL生理鹽水，1次/d，10 d為1個療程，同時讓患者口服微量維生素B族藥物、阿司匹林，同時依據(jù)患者的實(shí)際病情給予其短期甘露醇適當(dāng)脫水治療，以促進(jìn)其顱壓的顯著降低。給予研究組患者藥物治療聯(lián)合高壓氧治療，在上述治療的基礎(chǔ)上，對患者進(jìn)行高壓氧治療，采用YC2820-24型高壓氧艙（國產(chǎn)），讓患者吸氧，將壓力調(diào)整為0.2 MPa，進(jìn)行2次半小時的吸氧后進(jìn)行1次10 min的吸氧，1次/d，10 d為1個療程。

1.2.2 檢測方法 在開始治療當(dāng)天清晨和完成1個療程后第2天清晨分別將兩組患者的2 mL空腹肘靜脈血抽取出來，在肝素抗凝試管內(nèi)放置，對紅細(xì)胞聚集指標(biāo)（Erythrocyte aggregation index， DI）進(jìn)行備測。然后對患者進(jìn)行經(jīng)顱多普勒（Transcranial Doppler， TCD）及BCM檢查。采用WX-6型多部位微循環(huán)顯微儀及顯微閉路電視放大系統(tǒng)（國產(chǎn)），運(yùn)用田氏綜合積分法對球結(jié)膜微循環(huán)進(jìn)行測定，以對雙眼角膜和內(nèi)眥間的BCM變化進(jìn)行有效評價(jià)，測定過程中將儀器放大100倍，讓患者取仰臥位；采用LBY-BX型激光衍射紅細(xì)胞變形儀（北京產(chǎn)）對紅細(xì)胞變形進(jìn)行測定，同時將10Pa切應(yīng)力下DI計(jì)算出來，患者的紅細(xì)胞變形能力和DI值呈顯著的正相關(guān)關(guān)系；采用以第四代Translink-9000 型TCD儀（以色列產(chǎn)）進(jìn)行TCD測定，待患者處于安靜狀態(tài)時分別經(jīng)枕窗、顳、眼對雙側(cè)基底動脈（Basilar artery， BA）、大腦前動脈（Anterior cerebral artery， ACA）、大腦中動脈（Middle cerebral artery， MCA）的收縮期峰速及舒張末的平均最高血流速度（Average maximum end-diastolic flow velocity， Vm）進(jìn)行測定。

1.3 觀察指標(biāo) 對兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評定，評定時采用歐洲腦卒中評分量表（European Stroke Scale score， ESS），患者的神經(jīng)功能缺損程度和分值呈顯著的正相關(guān)關(guān)系[3]。同時對兩組患者的日常生活活動能力進(jìn)行評定，評定時采用改良Barthel指數(shù)，患者的日常生活活動能力和分值呈顯著的正相關(guān)關(guān)系[4]。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 治療后患者的ESS評分>96分，且能夠正常工作，則評定為治愈；治療后患者的ESS評分>85分，能夠自理生活，則評定為顯效；治療后患者的ESS評分>50分，病情得到顯著改善，則評定為有效；治療后患者的ESS評分<50分，病情沒有得到有效改善，甚至有加重的跡象，則評定為無效[5]?？傆行?治愈+顯效+有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的球結(jié)膜微循環(huán)比較 組內(nèi)比較，兩組患者治療后的球結(jié)膜微循環(huán)形體、流態(tài)、袢周、總積分均顯著低于治療前（P<0.05）；組間比較，治療前兩組患者的球結(jié)膜微循環(huán)形體、流態(tài)、袢周、總積分比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后研究組患者的總積分顯著高于對照組（P<0.05），但兩組患者的形體、流態(tài)、袢周分值之間的差異均不顯著（P>0.05）。見表 1。

表1 兩組患者治療前后的球結(jié)膜微循環(huán)比較（x-±s）分

2.2 兩組患者治療前后的紅細(xì)胞變形能力比較 組內(nèi)比較，兩組患者治療后的DI值均顯著高于治療前（P<0.05）；組間比較，治療前后兩組患者的DI值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后的DI值比較（x-±s）

2.3 兩組患者治療前后TCD的平均血流速度改變情況比較 組內(nèi)比較，對照組患者治療前后健側(cè)、患側(cè)MCA，患側(cè)BA差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但研究組患者治療前后健側(cè)、患側(cè)的ACA、MCA、BA之間的差異均不顯著（P>0.05）；組間比較，治療前兩組患者健側(cè)、患側(cè)的ACA、MCA、BA之間的差異均不顯著（P>0.05），治療后研究組患者的患側(cè)ACA、MCA、BA均顯著低于對照組（P<0.05）。見表3。

2.4 兩組患者的ESS評分和Barthel指數(shù)比較 組內(nèi)比較，兩組患者治療后的ESS評分均顯著低于治療前（P<0.05），Barthel指數(shù)均顯著高于治療前（P<0.05）；組間比較，治療前兩組患者的ESS評分和Barthel指數(shù)之間的差異均不顯著（P>0.05），治療后與對照組比較，研究組患者的ESS評分顯著較低（P<0.05），Barthel指數(shù)顯著較高（P<0.05）。見表4。

2.5 兩組患者的臨床療效比較 研究組患者治療總有效率為96.7%（29/30）顯著高于對照組的53.3%（16/30）（P<0.05）。見表 5。

表3 兩組患者治療前后TCD的平均血流速度改變情況比較（x-±s） m/s

表4 兩組患者的ESS評分和Barthel指數(shù)比較（x-±s）

3 討論

現(xiàn)階段，已有很多相關(guān)醫(yī)學(xué)研究對缺血性腦中風(fēng)治療中高壓氧的應(yīng)用進(jìn)行了報(bào)道，但是還沒有完全弄清楚高壓氧治療的利弊，但是已經(jīng)明確高壓氧治療能夠收縮心、腦、肝、腎等臟器血管及外周血管，縮小管徑，增大外周阻力，提升血壓，減慢心率，減弱心縮力，減少心輸出量等[6-8]。既往相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果表明，腦組織正常血管會在高壓氧的作用下收縮，而如果血管位于缺血部位，由于其內(nèi)堆積了酸性代謝產(chǎn)物，血管自動調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，因此極易引發(fā)反盜血現(xiàn)象，氧會向血循環(huán)障礙區(qū)彌散，促進(jìn)組織缺氧的極大改善，開放血管側(cè)枝循環(huán)，溶解血栓，增加血流，降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，對缺血半暗區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行活化，從而對缺血性腦中風(fēng)進(jìn)行積極有效的治療[9]。但是，腦缺血患者的腦血管在高壓氧治療早期會發(fā)生顯著收縮反應(yīng)，對側(cè)半球血管造成損傷，使其具有更為顯著地收縮，而沒有受到損傷的側(cè)半球血管則具有相對較弱的收縮，提示加重了盜血，減少了腦血流量[10]。

表5 兩組患者的臨床療效比較 例（%）

尼莫地平屬于1，4-二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，其能夠通過結(jié)合中樞神經(jīng)中的特異受體對平滑肌細(xì)胞膜上的鈣離子通道開放進(jìn)行抑制，對外鈣離子內(nèi)流進(jìn)行阻滯，從而對胞內(nèi)鈣超載的現(xiàn)象進(jìn)行有效的預(yù)防和避免。同時，其還能夠?qū)δX血管進(jìn)行選擇性擴(kuò)張，對血小板聚集進(jìn)行抑制，對高壓氧治療引發(fā)的血壓升高、血管收縮等不良反應(yīng)進(jìn)行有效的拮抗[11-13]。高壓氧協(xié)同該藥能夠透過血腦屏障向血液循環(huán)進(jìn)入，恢復(fù)腦微循環(huán)，增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力，增加局部腦血流[14-15]。本研究結(jié)果表明，與對照組相比，研究組患者的球結(jié)膜微循環(huán)總積分顯著較高（P<0.05），患側(cè)ACA、MCA、BA均顯著較低（P<0.05），說明高壓氧對腦梗死后患者微循環(huán)、紅細(xì)胞變形及TCD改變具有一定的影響。本研究結(jié)果還表明，與對照組相比，研究組患者的ESS評分較低（P<0.05），Barthel指數(shù)較高（P<0.05），治療的總有效率較高（P<0.05），說明和單純藥物治療相比，藥物治療聯(lián)合高壓氧治療缺血性腦中風(fēng)具有顯著優(yōu)勢。

總之，高壓氧對腦梗死后患者微循環(huán)、紅細(xì)胞變形及TCD改變具有一定的影響，但其能夠促進(jìn)患者的神經(jīng)功能缺損的有效改善和患者的日常生活活動能力的有效提高，療效顯著，值得推廣。

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