慢性心力衰竭患者CRT-D治療前后T波峰末間期變化及意義

吳春風(fēng)，曾建平，胡 柯，周 貽

(1.湘潭市中心醫(yī)院心血管中心，湖南 湘潭 411100；2.中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院老干科，湖南 長沙 410013)

慢性心力衰竭患者CRT-D治療前后T波峰末間期變化及意義

吳春風(fēng)1，曾建平1，胡 柯2，周 貽1

(1.湘潭市中心醫(yī)院心血管中心，湖南 湘潭 411100；2.中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院老干科，湖南 長沙 410013)

目的 觀察慢性心力衰竭患者心室再同步心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(CRT-D)治療前后T波峰末間期(Tpe)的變化及對室性心律失常的預(yù)測價值。方法40例慢性心力衰竭患者行CRT-D治療(CRT-D治療組)，觀察術(shù)后1年患者的T波峰末間期、紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)及血漿氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)變化。根據(jù)術(shù)后1年內(nèi)有無室性心動過速發(fā)生，分為室性心動過速組和無室性心動過速組，比較兩者術(shù)后的T波峰末間期；另選取40例無慢性心力衰竭者作為對照組。結(jié)果慢性心力衰竭患者T波峰末間期較對照組延長，CRT-D治療后較治療前延長，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；CRT-D治療組的患者中，發(fā)生室性心動過速的患者術(shù)后T波峰末間期較無室性心動過速組延長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，而兩者的NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及血漿NT-proBNP無顯著變化(P＞0.05)。結(jié)論慢性心衰患者經(jīng)CRT-D治療后T波峰末間期延長，且發(fā)生室性心動過速的患者延長更明顯，T波峰末間期延長與CRT-D室性心律失常的發(fā)生率增加相關(guān)。

慢性心力衰竭；心室再同步心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器；T波峰末間期

慢性心力衰竭是各種心臟病的終末階段，雖經(jīng)規(guī)范的抗心衰藥物治療，仍有較高的死亡率，惡性心律失常是其死亡原因之一。慢性心力衰竭患者存在跨壁復(fù)極離散度的增大，異常增大的跨壁復(fù)極離散度是多種室性心律失常如室速、室顫以及心性猝死發(fā)生的基礎(chǔ)，是預(yù)測室性心律失常和心源性猝死的重要指標(biāo)[1-2]。T波峰-末間期(Tpeak-Tend interval，Tpe)是心電圖中指從T波的頂峰至T波終末的時限，其與復(fù)極離散度相一致[3]，可以預(yù)測惡性心律失常的發(fā)生。本研究觀察慢性心力衰竭患者心室再同步心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(CRT-D)治療后Tpe的變化，以探討Tpe對CRT-D患者室性心律失常發(fā)生的預(yù)測價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2007年2月至2012年12月在我院住院行CRT-D的慢性收縮功能不全性心力衰竭患者40例作為CRT-D治療組。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)優(yōu)化的藥物治療后紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級仍為Ⅲ～Ⅳ級；(2)左室射血分數(shù)(LVEF)≤35%；(3)均為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，QRS時限＞0.12 s；(4)所有患者左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)≥55 mm。所有CRT-D治療的患者根據(jù)術(shù)后1年內(nèi)有無室性心動過速分為室性心動過速組和無室性心動過速組。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡＜18歲或＞80歲者；心房纖顫；心電圖基線不穩(wěn)、模擬導(dǎo)聯(lián)等原因不能識別或準(zhǔn)確測量Tpe；冠心病以及擴張型心肌病以外的其他類型心臟病和心肌??；服用延長QT間期藥物。另選取2008年6月至2012年2月我院體檢中心體檢正常者40例為對照組，該組受試者無慢性心力衰竭史，體格檢查、肝腎功能、心電圖、胸片及心臟彩超等均正常，近期未服用過抗心律失常等藥物。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法

1.2.1 藥物治療 所有CRT-D治療組的患者均規(guī)范給予強心利尿藥物，以及阿司匹林、B受體阻滯劑、ACEI或ARB藥物，冠心病患者給予他汀類藥物治療。

1.2.2 CRT-D治療 局部麻醉下經(jīng)左鎖骨下靜脈路徑手術(shù)，右心房及右心室電極常規(guī)分別固定于右心耳及右心室心尖部，左心室電極置于冠狀靜脈左心室后側(cè)支或心室收縮最遲部位。測試各電極的起搏閾值、阻抗和R波振幅等參數(shù)符合要求后，連接脈沖發(fā)生器(Medtronic或St Jude Medical)，植于胸前皮下囊袋。

1.3 指標(biāo)觀察

1.3.1 實驗室指標(biāo) CRT-D治療組術(shù)前及術(shù)后1年檢測血漿氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)(德國羅氏MODULAR PPE全自動生化發(fā)光免疫分析儀)。

1.3.2 心臟彩超指標(biāo) CRT-D治療組術(shù)前及術(shù)后1年均行超聲心動圖及組織多普勒檢查，測量并記錄LVEF、LVEDD等指標(biāo)。

1.3.3 心電圖Tpe的測定 對照組、CRT-D治療組術(shù)前及術(shù)后1年測量Tpe，測量Tpe的原則：T波頂峰即T波的頂點，若T波為雙峰，則取最高峰作為頂點，如有ST呈弓背樣抬高或ST、T波融合，則采用基線水平移動后與融合波的切點作為T波頂點；T波終點為T波降支與等電位線的交點，若交點不清，則以T波降支的切線與等電位線的交點為準(zhǔn)，若有U波，則取T波與U波交界的最低點；取所測導(dǎo)聯(lián)中的最大Tpe進行分析。T波頂點到T波終點的時限即為Tpe。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，同組治療前后比較采用配對t檢驗，兩組間率的比較采用u檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CRT-D治療組與對照組的臨床資料比較 CRT-D治療組和對照組性別構(gòu)成、平均年齡、高血壓、糖尿病及吸煙指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；CRT-D治療組術(shù)前Tpe較對照組明顯延長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組的一般臨床資料比較(±s)

表1 兩組的一般臨床資料比較(±s)

組別對照組(n=40) CRT-D治療組(n=40)t/u值P值年齡58.4±7.43 60.7±8.15 -1.32 0.18性別(M/F) 20/20 22/18 0.45 0.32糖尿病(%) 15.0 17.5 -0.30 0.30高血壓(%) 30.0 35.0 -0.48 0.33吸煙(%) 80.0 85.0 -0.59 0.37 Tpe 82.7±10.0 95.7±14.3 -4.71 0.00

2.2 CRT-D治療前后Tpe、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及NT-proBNP的比較 慢性收縮性心力衰竭患者經(jīng)CRT-D治療后癥狀均明顯好轉(zhuǎn)，NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD、NT-proBNP均較術(shù)前改善，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；但Tpe較術(shù)前延長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 CRT-D治療前后Tpe、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及NT-proBNP比較(±s)

表2 CRT-D治療前后Tpe、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及NT-proBNP比較(±s)

組別Tpe LVEF LVEDD NYHA分級NT-proBNP (pg/ml)術(shù)前術(shù)后t值P值95.7±14.3 138.7±24.3 -2.38 0.03 3.4±0.5 2.1±0.4 -2.48 0.02 22.38±3.92 41.73±6.27 -3.13 0.00 70.35±8.42 58.36±5.43 2.32 0.04 8482.53±2413.71 3415.85±657.72 3.47 0.00

2.3 CRT-D治療者室性心動過速組與無室性心動過速組術(shù)后Tpe的比較 CRT-D治療的患者中，術(shù)后1年內(nèi)有室性心動過速發(fā)作者23例，經(jīng)CRT-D相應(yīng)治療后其Tpe較無室性心動過速組顯著延長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，但兩者的NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD、NT-proBNP比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表3。

表3 室性心動過速組與無室性心動過速組術(shù)后Tpe、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及NT-proBNP比較(±s)

表3 室性心動過速組與無室性心動過速組術(shù)后Tpe、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及NT-proBNP比較(±s)

組別無室性心動過速組(n=17)室性心動過速組(n=23)t值P值Tpe 125.7±17.3 147.7±21.3 -3.49 0.00 NYHA分級2.3±0.6 2.0±0.5 1.72 0.08 LVEF 40.35±5.62 42.62±3.47 -1.53 0.15 LVEDD 57.93±5.92 58.76±6.17 -0.43 0.61 NT-proBNP(pg/ml) 3310.74±580.57 3525.15±612.52 -1.12 0.34

3 討 論

T波峰-末間期(Tpe)是心電圖中T波的頂峰至T波終末的時限，代表整個T波終末部分，是左心室壁心外膜下心室肌層復(fù)極結(jié)束到M細胞中層復(fù)極結(jié)束的時間間期。其心電參數(shù)具有遺傳性[4]。心電圖T波峰末間期是反映心室跨壁復(fù)極離散度(Transmural dispersion of repolarization，TDR)的量化指標(biāo)。Tpe間期較QT間期更精確地反映了心肌細胞復(fù)極在空間上的不協(xié)調(diào)性[5]。目前大量研究發(fā)現(xiàn)，Tpe與TDR一樣，它的延長與室性心律失常的發(fā)生密切相關(guān)[6]。Tpe在左室肥厚患者中存在延長[7]。在發(fā)生室性心動過速或室顫的Brugada綜合征患者中亦延長，Tpe延長可作為Brugada綜合征患者惡性心律失常發(fā)生的標(biāo)志物[8]。此外，Tpe是一個新的心肌缺血的評價指標(biāo)，可以反映冠狀動脈狹窄的嚴(yán)重程度和范圍，并且通過PCI治療可以減少Tpe[9]。Tpe與心肌梗死預(yù)后關(guān)系密切，是一個獨立預(yù)測心肌梗死患者心血管臨床事件的新指標(biāo)，急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI術(shù)前Tpe可以預(yù)測全因死亡率，Tpe的延長與死亡率增加相關(guān)[10]。

慢性心衰是各種心臟疾患的終末階段，其主要發(fā)病機制為心肌重構(gòu)，盡管使用了改善癥狀和改善心肌重構(gòu)為主的規(guī)范的藥物治療，心力衰竭的預(yù)后仍普遍差，生存期短，死亡率高。我們的研究結(jié)果顯示，慢性收縮性心力衰竭患者的Tpe較對照組明顯延長，Tpe的延長與左室舒張末期內(nèi)徑增大相關(guān)，且左室舒張末期內(nèi)徑與慢性收縮性心衰患者預(yù)后有明確關(guān)系[11]。于勝波等[12]回顧性分析了2000-2010年湖北省8個地市的12家三甲醫(yī)院心內(nèi)科收治的

心力衰竭患者的病歷資料，共48 964例，其中納入研究的患者11 067例，測量其入院心電圖Tpe間期，并以電話隨訪方式確認患者預(yù)后，應(yīng)用多因素Cox回歸分析發(fā)現(xiàn)，Tpe間期延長是心力衰竭死亡增加的獨立危險因素(95%CI 1.001～1.003，P＜0.01)，證明Tpe間期延長可增加心力衰竭的死亡風(fēng)險。

心臟再同步化治療(CRT)近年來做為一種減輕心力衰竭和降低猝死風(fēng)險的治療手段，在國內(nèi)外多項臨床研究中能明顯改善心衰患者的生活質(zhì)量和預(yù)后，其機制涉及糾正心室間或心室內(nèi)不同步、優(yōu)化房室傳導(dǎo)、增加心室排空和充盈、提高射血分數(shù)，以及逆轉(zhuǎn)左心室重塑等。盡管CRT減少總死亡率，但心律失常性死亡并未減少[13]，這主要是因為經(jīng)冠狀靜脈的心外膜起搏，使心肌從心外膜往心內(nèi)膜除極，增加TDR，TDR是多種室性心律失常如室速、室顫以及心性猝死發(fā)生的基礎(chǔ)。TDR可以通過Tpe來評估。我們研究發(fā)現(xiàn)，慢性心力衰竭患者經(jīng)CRT-D治療后，癥狀好轉(zhuǎn)，術(shù)后1年NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD、NT-proBNP等心功能各指標(biāo)均較術(shù)前改善，但Tpe較術(shù)前延長；在CRT-D術(shù)后1年的觀察中有23例患者發(fā)生室性心動過速，并經(jīng)CRT-D相應(yīng)治療，與無室性心動過速組比較，室性心動過速組Tpe延長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，這與Barbhaiya等[14]的研究結(jié)果一致，Tpe延長與CRT室性心律失常的發(fā)生率增加相關(guān)。

總之，Tpe的延長是TDR增加的一個心電圖標(biāo)志，與CRT術(shù)后室性心律失常發(fā)生增加相關(guān)。Tpe作為CRT-D患者室性心律失常潛在可變危險因素的作用尚需進一步研究。

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Variation of the Tpeak-Tend interval before and after CRT-D treatment in patients with chronic heart failure and its clinical significance.

WU Chun-feng1,ZENG Jian-ping1,HU Ke2,ZHOU Yi1.1.Cardiologic Center,Xiangtan Central Hospital,Xiangtan 411100,Hunan,CHINA;2.Department of Senile,the Third Xiangya Hospital of Central South University,Changsha 410013,Hunan,CHINA

ObjectiveTo investigate the variation of the Tpeak-Tend interval(Tpe)before and after cardiac resynchronization therapy defibrillator(CRT-D)treatment in patients with chronic heart failure,and to analyze its predictive value to ventricular arrhythmia.MethodsForty patients with heart failure undergoing CRT-D were selected as CRT-D treatment group.The Tpe was measured before and one year after receiving CRT-D,as well as the levels of serum N-terminal of the prohormone brain natriuretic peptide(NT-proBNP),New York Heart Association (NYHA)functional classification,left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular end-diastolic dimension (LVEDD).According to whether there was ventricular tachycardia within the one year after operation,the patients were divided into ventricular-tachycardia group and no-ventricular-tachycardia group,and the variation of Tpe was compared between the two groups.Moreover,40 subjects without chronic heart failure were selected as the control group.ResultsPatients with chronic heart failure had increased Tpe compared to control group,and Tpe after CRT-D treatment was significantly longer than that before treatment(P＜0.05).In CRT-D treatment group,compared with patients without ventricular tachycardia,the Tpe in patients with ventricular tachycardia increased significantly (P＜0.05).There was no significant difference in serum NT-proBNP levels,NYHA functional classification,LVEF and LVEDD between the two groups(P＞0.05).ConclusionPatients with chronic heart failure have increased Tpe after CRT-D treatment.Increased Tpe is associated with increased incidence of ventricular arrhythmias in CRT-D.

Chronic heart failure;Cardiac resynchronization therapy defibrillator(CRT-D);Tpeak-Tend interval(Tpe)

R541.6

A

1003—6350（2015）23—3452—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.23.1252

2015-01-20)

吳春風(fēng)。E-mail：wuchunfeng1976@126.com