纈沙坦與甲磺酸氨氯地平的降壓效果及對患者血尿酸的影響比較

廣東省清遠市清新區(qū)人民醫(yī)院(511800) 吳碧娟 任 俐 徐少歡 楊春霞

纈沙坦及甲磺酸氨氯地平均為治高血壓常用藥，本研究旨在比較兩藥的降壓效果及對患者血尿酸(UA)水平的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2012年5月至2013年4月間原發(fā)性高血壓病例132例作為研究對象，隨機分為研究組和對照組，每組66例。研究組66例中男34例，女32例。年齡55～78歲，平均(62.8±6.2)歲。對照組66例中男38例，女28例。年齡55～76歲，平均(62.5±7.3)歲。兩組患者一般資料比較差異無顯著性(P＞0.05)，具有可比性。排除合并有繼發(fā)性高血壓、嚴重肝腎功能損傷、糖尿病血糖未控制、痛風(fēng)、心肌梗死病例，所有病例均無纈沙坦或甲磺酸氨氯地平過敏史。

1.2 方法 所有患者用藥前均停用各類降壓藥2周以上。研究組給予纈沙坦膠囊，晚間給藥，口服，每次80 mg，每天1次。對照組給予甲磺酸氨氯地平片，晨起給藥，10mg，口服，每天1次。兩組病例均連續(xù)給藥2個月后評價相關(guān)指標。

1.3 觀察指標

1.3.1 療效評價［1］顯效:舒張壓(DBP)較治療前下降水平超過10 mmHg，或者收縮壓(SBP)較治療前下降水平超出30 mmHg且患者血壓值降至正常水平;有效:DPB較治療前下降水平超出10 mmHg但尚未進入正常水平，或血壓已降至正常水平;無效:患者血壓下降水平未達到顯效或有效的標準。

1.3.2 血壓下降水平 患者于靜息狀下采用水銀血壓計測量血壓3次，取平均值，分別于治療前后測量，并計算治療后較治療前DBP及SBP下降水平。

1.3.3 UA水平 分別于治療前后監(jiān)測患者UA水平變化，并進行組內(nèi)及組間比較。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 相關(guān)數(shù)據(jù)均應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS19.0分析處理，計數(shù)資料應(yīng)用卡方檢驗，計量資料應(yīng)用t檢驗，P＜0.05為差異具有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 療效 兩組療效見表1。研究組治療總有效率與對照組比較差異無顯著性(P＞0.05)。

表1 兩組患者不同用藥方案治療后療效評價結(jié)果比較(例)

2.2 血壓下降水平 兩組患者血壓下降水平，見表2。研究組治療后較治療前24小時、日間及夜間DBP和SBP下降水平比較差異無顯著性(Χ2=1.118、1.140、1.425、1.032、1.032、1.032，P ＞0.05)。

表2 兩組患者治療后較治療前血壓下降水平比較(mmHg)

2.3 UA水平 研究組治療后(342.6±22.8)mmol/L UA較治療前(458.2±36.3)mmol/L有顯著下降(t=21.739，P＜0.01)，對照組治療后(444.2±36.4)mmol/L與治療前(455.7±38.2)mmol/LUA水平比較差異無顯著性(t=1.757，P＞0.05)。

3 討論

纈沙坦為典型的血管緊張素II受體阻滯劑，作用機制是通過阻斷血管緊張素II受體來促進血管擴張，改善心室重塑，進而達到降壓目標。纈沙坦還可通過負反饋作用阻斷腎素分泌，抑制心肌細胞重構(gòu)。甲磺酸氨氯地平是新型鈣通道拮抗劑，用藥后起效較慢，但持續(xù)降壓時間長，患者易耐受，其作用機制為通過對血管平滑肌細胞膜及心肌細胞的影響作用，使細胞貯存與結(jié)合鈣的能力下降，促進血管平滑肌及心肌細胞出現(xiàn)缺鈣狀態(tài)，進而松弛血管平滑肌，減少患者心肌耗氧，改善心率及心肌收縮力，達到降壓效果。該藥還有擴張冠狀動脈、增加冠狀動脈供血及心肌供氧量的作用。

本組研究結(jié)果顯示，應(yīng)用纈沙坦和甲磺酸氨氯地平在治療前后的血壓下降水平近似，療效比較差異無顯著性，但對UA水平的影響上，纈沙坦治療后較治療前具有顯著改善，而甲磺酸氨氯地平則無顯著變化。已有文獻證實，UA水平是影響高血壓發(fā)病及治療的危險因素，在原發(fā)性高血壓病例中，約30%出現(xiàn)高尿酸血癥［2］，因而治療中能夠降低UA水平對治療更有利。

綜上所述，纈沙坦與甲磺酸氨氯地平在治療原發(fā)性高血壓上具有相似的降壓效果，但纈沙坦可更好地改善患者UA水平，更有利于治療。

［1］ 劉曉云，宋建國.抗高血壓單片復(fù)方制劑纈沙坦/氨氯地平臨床藥理學(xué)研究進展［J］.中國執(zhí)業(yè)藥師，2011，8(12):31

［2］ 王希武.甲磺酸氨氯地平治療290例老年高血壓效果分析［J］. 中國社區(qū)醫(yī)師，2011，13(35):41