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    水體中主要污染物對(duì)水生生物的影響

    2015-04-09 01:59:28劉建明
    四川環(huán)境 2015年3期
    關(guān)鍵詞:生物研究

    劉建明

    (贛州市環(huán)境科學(xué)研究所,江西贛州 341000)

    污染物對(duì)水生生物的影響分為3類:致死效應(yīng)、亞致死效應(yīng)和行為影響。這些影響主要表現(xiàn)為:直接殺死水生生物個(gè)體,降低其生長(zhǎng)率及其對(duì)疾病的抵抗力,干擾其產(chǎn)卵,降低其餌料生物的豐度和捕食效率,改變其洄游習(xí)性,降低孵化率和后代的成活率等[1~3]。

    1 主要污染物

    1.1 重金屬

    重金屬對(duì)水生生物具有很多不利影響,水生生物體內(nèi)的重金屬干擾其新陳代謝,致病甚至致死。此外,水生生物對(duì)水體中的重金屬有強(qiáng)烈的吸附作用,易使水生生物中毒,而且重金屬可以通過生物富集作用進(jìn)一步危害上層營(yíng)養(yǎng)級(jí)生物乃至人類的健康。

    1.1.1 單一金屬的毒性

    在水環(huán)境中,生物與金屬接觸的途徑為溶解態(tài)和固態(tài),包括有機(jī)物、金屬氧化物和粘土[4]。金屬的有機(jī)態(tài)比無(wú)機(jī)態(tài)更容易被生物吸收。先前的研究得出金屬對(duì)浮游生物的暴露主要來(lái)源于溶解相,但最近的一些研究表明,食物也是金屬富集的重要途徑[5,6]。因此,金屬的毒性可以被看作是金屬、不可消化物質(zhì) (例如,粘土顆粒物)和可消化營(yíng)養(yǎng)物質(zhì) (例如,食物)之間相互作用的結(jié)果。重金屬主要通過以下3種途徑對(duì)水生生物產(chǎn)生影響:

    (1)生物吸收

    Ojo和Wood[7]用放射性鎘和鋅通過體外腸囊技術(shù)研究虹鱒魚 (Oncorhynchus mykiss)的鰓及胃對(duì)鎘和鋅的吸收機(jī)制。該研究得出虹鱒魚胃和鰓對(duì)鎘的吸收程度均受鈣濃度的影響,且虹鱒魚胃對(duì)鎘的吸收機(jī)制不同于鰓對(duì)鎘的吸收機(jī)制。該研究還指出,部分鎘還會(huì)通過腸道進(jìn)行吸收,但其吸收機(jī)制并不受鈣濃度的影響。與鰓吸收相比,鋅在腸道的吸收似乎并未受到鈣濃度的影響。

    Veltman等[8]建議通過建模方法研究水生生物對(duì)金屬的吸收機(jī)制。該模型將金屬特有的共價(jià)指數(shù)和物種特有的換氣次數(shù)相聯(lián)系,從而確定吸收速率常數(shù)。在17種水生生物與10種金屬之間,作者證實(shí)了這種聯(lián)系,他們建議將這作為水生生物吸收金屬的通用模型。

    (2)生物富集

    已有研究顯示,Cu(II)可以在細(xì)胞內(nèi)積累和反應(yīng),產(chǎn)生羥基自由基,進(jìn)而破細(xì)胞蛋白質(zhì),脂肪和核酸[9]。Dumas和 Hare[10]運(yùn)用一種水生昆蟲和正顫蚓研究了沉積物中鎳、鉈的生物富集。這些生物隨后被喂給一種食肉的昆蟲(Sailis velata),分析表明58%至83%的累積金屬被捕食者同化。Alves等[11]研究了鈾對(duì)端足蟲(Hyalella azteca)的生物富集性,研究得出鈾的生物富集和毒性主要通過溶解相產(chǎn)生。此外,作者還得出結(jié)論:鈾的生物富集性比溶解相或沉積相中鈾的濃度更能反映鈾的毒性。

    (3)生物標(biāo)記

    Jemec等[12]將生殖率、死亡率與四個(gè)生物標(biāo)記指標(biāo) (蛋白質(zhì)含量,膽堿酯酶活性,過氧化氫酶,谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶)進(jìn)行比較,研究表明,在某些情況下,生物標(biāo)記指標(biāo)更能反映鉻和鎘對(duì)大型蚤的影響。Silva和Pathiratne[13]研究表明膽堿酯酶對(duì)魚的抑制作用可作為鎘脅迫的一種生物標(biāo)記。Oner等[14]研究表明,血清生化指標(biāo)可作為多種金屬(銀,鎘,銅,鉻,鋅)對(duì)魚類影響的敏感生物標(biāo)志物。

    1.1.2 金屬的聯(lián)合毒性

    多種重金屬在環(huán)境系統(tǒng)中的復(fù)合生態(tài)毒理效應(yīng)及其機(jī)理的研究,受到了人們?cè)絹?lái)越多的重視。其中,以Cd和Zn的復(fù)合污染最為典型。由于它們的原子結(jié)構(gòu)相似,離子半徑和電負(fù)性都比較相近,它們之間可能發(fā)生相互作用和干擾的幾率很大[15]。華濤等[16]研究表明Cd、Zn之間的聯(lián)合作用與污染暴露的時(shí)間有關(guān),即暴露48h時(shí),Cd、Zn之間的聯(lián)合作用表現(xiàn)為拮抗,而暴露96h時(shí),Cd、Zn之間的聯(lián)合作用表現(xiàn)為協(xié)同。該作者認(rèn)為,隨著時(shí)間的延長(zhǎng),水生生物 (草魚)體內(nèi)細(xì)胞膜的通透性增加,從而導(dǎo)致Cd與 Zn之間的聯(lián)合作用由拮抗轉(zhuǎn)為協(xié)同。

    由此可見,金屬對(duì)生物的聯(lián)合毒性作用不僅由于生物本身的生理機(jī)能不同,表現(xiàn)為對(duì)重金屬聯(lián)合作用的機(jī)制不同,而且不同濃度及暴露時(shí)間等因素都將影響金屬間的相互作用機(jī)制。

    1.2 氨氮

    氨氮是指水中以游離氨 (NH3)和銨離子(NH4+)形式存在的氮。氨氮對(duì)水生物起危害作用的主要是游離氨,其毒性比銨鹽大幾十倍,并隨堿性的增強(qiáng)而增大。氨氮對(duì)水生物的危害分為急性和慢性效應(yīng)。急性氨氮中毒危害主要表現(xiàn)為水生物表現(xiàn)亢奮、在水中喪失平衡、抽搐,嚴(yán)重者甚至死亡。慢性氨氮中毒危害主要表現(xiàn)為攝食降低,生長(zhǎng)減慢,組織損傷,降低氧在組織間的輸送。

    氨氮對(duì)水生生物的危害機(jī)理目前還不是很清楚,一般比較認(rèn)同的解釋是認(rèn)為高濃度的氨氮會(huì)取代生物體內(nèi)的鉀離子,影響神經(jīng),引起N-甲基-D-天門冬氨酸 (NMDA)受體結(jié)合活性明顯降低,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)中流入過量的鈣離子并引起細(xì)胞死亡[17]。

    1.3 有機(jī)污染物

    對(duì)水體中的有機(jī)污染物進(jìn)行危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)不僅需要了解它們的理化性質(zhì)和環(huán)境行為,更重要的是要搞清它們對(duì)水生生物的毒性作用機(jī)理.研究有機(jī)污染物的毒性作用機(jī)理,不僅要考慮污染物本身的結(jié)構(gòu)和性質(zhì),還要考慮其與有機(jī)體作用靶位之間的作用模式[18]。許多研究者根據(jù)毒性作用機(jī)理的不同對(duì)有機(jī)物進(jìn)行分類,并建立了分類化合物的定量結(jié)構(gòu)-活性關(guān)系 (Quantitative Structure-Activity Relationships,QSAR)預(yù)測(cè)模型[19]。這種以毒性作用機(jī)理為基礎(chǔ)建立QSAR模型的方法被認(rèn)為是最成功的建模的方法。王斌等[20]為了預(yù)測(cè)含強(qiáng)疏水性有機(jī)物的混合物的聯(lián)合毒性,建立了混合物聯(lián)合毒性與等效混合辛醇-水分配系數(shù)的QSAR模型。引入等效混合辛醇-水分配系數(shù)后,使用線性模型就能成功地預(yù)測(cè)混合物的聯(lián)合毒性。Lin等[21]對(duì)有機(jī)化合物的聯(lián)合毒性的QSAR模型做了進(jìn)一步研究,將表征脂溶性大小的混合有機(jī)污染物分配系數(shù),表示混合體系總氫鍵效應(yīng)的AMH(Lewis酸性)、BMH(Lewis堿性)等參數(shù)引入到混合毒性EC50mix的QSAR模型中,得到了預(yù)測(cè)效果很好的QSAR模型。這些研究對(duì)有機(jī)污染物的聯(lián)合毒性研究和預(yù)測(cè)具有一定的借鑒性,有助于環(huán)境中共存的多種有機(jī)污染物的聯(lián)合風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)。

    外源性有機(jī)化合物的毒性取決于兩個(gè)過程:一是污染物透過生物膜并到達(dá)作用靶位的過程,實(shí)際上也是生物富集的過程;二是污染物在作用靶位與生物大分子之間的相互作用過程[22]。用于衡量化學(xué)品水生生物毒性的測(cè)試終點(diǎn)一般被定義為在一定時(shí)間之內(nèi)引起水生生物50%不良反應(yīng)的化學(xué)品在水中的濃度,是化學(xué)品對(duì)水生生物的體外濃度,如:EC50、LC50、IGC50等。但是要準(zhǔn)確衡量化學(xué)品對(duì)水生生物毒性作用,應(yīng)該使用到達(dá)水生生物體內(nèi)作用靶位的化學(xué)品的臨界濃度,即體內(nèi)臨界濃度(Critical body residue,CBR)[23]。化學(xué)品從水體進(jìn)入到水生生物體內(nèi)的主要推動(dòng)力就是生物富集作用。李金杰等[24]用生物富集因子推導(dǎo)出化學(xué)品的水體臨界濃度和水生生物體內(nèi)的體內(nèi)臨界濃度的關(guān)系,研究得出,在一般情況下,化學(xué)品的體外毒性只與生物富集呈正相關(guān)。

    由此可知,目前有機(jī)污染物對(duì)水生生物毒性作用機(jī)理的研究都是基于水生生物體外毒性的數(shù)據(jù),但是真正體現(xiàn)水生生物毒性的應(yīng)該是到達(dá)作用靶位的體內(nèi)毒性,即CBR值。因此,對(duì)水生生物體內(nèi)毒性的實(shí)驗(yàn)研究將是以后研究水體有機(jī)污染物對(duì)水生生物毒性作用機(jī)理的一個(gè)重要方向。

    1.4 納米材料

    為了更好地研究金屬氧化物納米粒子釋放到水環(huán)境中的潛在影響,朱等人使用96h的斑馬魚胚胎和幼體對(duì)納米級(jí)氧化鋅、二氧化鈦和氧化鋁懸浮液的毒性進(jìn)行了評(píng)估和比較。結(jié)果表明,氧化鋅會(huì)延遲斑馬魚的胚胎和幼體發(fā)育,造成生存和孵化率下降,造成組織損傷。在相同的實(shí)驗(yàn)條件下,氧化鋅和氧化鋁都不對(duì)斑馬魚的胚胎和幼體產(chǎn)生影響。此外,對(duì)比實(shí)驗(yàn)表明,人工納米材料與其母體材料的毒性影響沒有差異。研究結(jié)果表明,不同化學(xué)成分的金屬氧化物納米顆粒對(duì)斑馬魚的發(fā)育具有不同的影響效果。

    關(guān)于納米材料對(duì)水生生物的毒性效應(yīng)研究較多,但毒性機(jī)理尚未明確?,F(xiàn)有的關(guān)于機(jī)理的假設(shè)主要為:①分散劑和配制納米材料的方法致毒。早期研究表明,四氫呋喃 (THF)分散的nC60使大嘴黑鱸魚的腦部發(fā)生脂質(zhì)過氧化[25]。②有毒金屬的泄露。包裹著無(wú)毒聚合物的量子點(diǎn)CdSe/ZnS對(duì)大型蚤仍造成毒性,檢測(cè)發(fā)現(xiàn)Cd2+,說(shuō)明量子點(diǎn)的溶解和有毒金屬離子外泄可能是造成毒性的原因[26]。③細(xì)胞破損。通過內(nèi)吞作用的吸收可能是納米材料進(jìn)入細(xì)胞的主要機(jī)制。大型蚤在低劑量的C60水溶液中暴露21d后,消化道細(xì)胞結(jié)構(gòu)明顯被破壞[27]。④氧化脅迫。抗氧化基因的表達(dá)和相關(guān)酶的活力變化表明活性氧簇 (ROS)的產(chǎn)生導(dǎo)致了氧化損傷[28,29]。⑤基因損傷。一些納米材料能使DNA雙鏈斷裂,破壞DNA的完整性,從而產(chǎn)生毒理效應(yīng)[30]。

    2 結(jié)語(yǔ)

    目前,水體中這幾種主要污染物的研究主要停留在產(chǎn)生致死作用的濃度和對(duì)生物生化指標(biāo)的影響上,對(duì)污染物的水生生物累積和放大還了解甚少。因此,為了準(zhǔn)確了解水體污染物及其生態(tài)風(fēng)險(xiǎn),需要對(duì)水體污染物的賦存特征進(jìn)行全面的調(diào)查研究,深入研究不同營(yíng)養(yǎng)級(jí)的水生生物中污染物水平,揭示污染物通過食物鏈放大的規(guī)律,進(jìn)一步闡明水體和水生生物中污染物變化趨勢(shì),為水環(huán)境污染的風(fēng)險(xiǎn)管理和污染控制提供依據(jù)。

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