流感相關(guān)性心肌損害的研究進(jìn)展

郭玉紅 劉子豪 徐光勛 劉衛(wèi)紅,3,4 趙京霞,3,4 劉清泉,3,4,5

(1 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院，北京，100010；2 北京中醫(yī)藥大學(xué)，北京，100029; 3 中醫(yī)感染性疾病基礎(chǔ)研究北京市重點實驗室，北京，100010；4 北京市中醫(yī)研究所，北京，100010；5 北京中醫(yī)醫(yī)院順義醫(yī)院，北京，101300)

流感相關(guān)性心肌損害的研究進(jìn)展

郭玉紅1,3,5劉子豪2徐光勛1劉衛(wèi)紅1,3,4趙京霞1,3,4劉清泉1,3,4,5

(1 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院，北京，100010；2 北京中醫(yī)藥大學(xué)，北京，100029; 3 中醫(yī)感染性疾病基礎(chǔ)研究北京市重點實驗室，北京，100010；4 北京市中醫(yī)研究所，北京，100010；5 北京中醫(yī)醫(yī)院順義醫(yī)院，北京，101300)

近年來流感頻發(fā)，已經(jīng)成為影響居民健康的重大公共衛(wèi)生問題。文章廣泛收集國內(nèi)外流感相關(guān)心肌損害的文獻(xiàn)資料，從概念、流行病學(xué)特征、診斷、鑒別診斷、發(fā)病機(jī)制、治療、預(yù)后、預(yù)防等幾個方面進(jìn)行了概述。

流感；心肌損害；綜述

近年來，病毒性新發(fā)突發(fā)傳染病頻發(fā)，已經(jīng)成為影響居民健康的重大公共衛(wèi)生問題。病毒所致心肌損害不在少數(shù)，在西醫(yī)屬于病毒性心肌炎范疇，在中醫(yī)屬于“風(fēng)溫”“心悸”“怔忡”“胸痹”“虛勞”等證范疇。以下從流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)、影響預(yù)后因素、病原體、發(fā)病機(jī)制、中醫(yī)認(rèn)識等方面進(jìn)行總結(jié)。

1 流行病學(xué)

我國于2009年10月出現(xiàn)甲型H1N1流感首例重癥死亡病例，隨著冬季的到來，我國感染甲型H1N1流感及其死亡人數(shù)不斷增加。在此期間，北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系進(jìn)行了3例甲型H1N1流感病毒重癥死亡病例尸體解剖，發(fā)現(xiàn)3例均有心肌間質(zhì)水腫，部分心肌肌漿凝聚，推測可能存在病毒引起的漿液性病毒性心肌炎[1]。

2 臨床特點

廣東張常然等對2009年6月醫(yī)院收住的甲型H1N1流感感染患者的臨床特點分析，甲型H1N1流感感染患者的臨床表現(xiàn)與普通的季節(jié)性流感相似，無特殊的臨床表現(xiàn)[2];廣州胡玉鳳等對2009年5—7月份收治的新型甲型H1N1流感、季節(jié)性流感及普通上呼吸道感染病例的入院實驗室檢測資料進(jìn)行回顧性分析，結(jié)果新型甲型H1N1流感表現(xiàn)為血鉀降低、白細(xì)胞、中勝粒細(xì)胞、CD+T細(xì)胞計數(shù)降低，其他實驗室檢測指標(biāo)包括血鈉、血鈣、血磷、LDH活性、CK活性等在3組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義[3];北京李秀惠等對2009年10—11月收治的17例甲型H1N1流感重癥患者的流行病學(xué)、臨床特征和治療轉(zhuǎn)歸進(jìn)行回顧性分析并總結(jié)，結(jié)果顯示臨床癥狀高熱有16例，占94.11%，心肌酶譜異常者7例(41.2%)，心電圖異常者9例(52.9%)，提示甲型H1N1流感危重癥和重癥的主要并發(fā)癥是肺炎，但病變累及肝臟和心肌功能;湖北李勝軍總結(jié)分析了2009年9月收治的23例甲型H1N1流感病例，結(jié)果顯示入院時心肌酶譜檢測CK升高7例，CKMB升高3例，LDH升高3例，AST升高2例，但肌鈣蛋白均陰性，心電圖檢查2例有竇性心律失常，心肌酶譜和心電圖的改變可能與該病毒感染有關(guān)，提示甲型H1N1流感對心臟損害存在潛在的危險性[4];南京王清波等對2009年6—8月收治的56例甲型H1N1流感臨床資料分析，結(jié)果顯示患者主要表現(xiàn)為流感樣癥狀，CD8+T細(xì)胞減少15例(26.8%)，CD4+T細(xì)胞減少18例(32.1%)，18例(32.1%)出現(xiàn)心電圖異常，甲型H1N1流感病毒對肝腎功能影響不大，但可造成心肌損害，出現(xiàn)心電圖的改變，臨床上需加以注意并及時處理，大部分患者可恢復(fù)正常[5];河南蔡尚元等對36例甲型H1N1流感患者的免疫學(xué)變化研究發(fā)現(xiàn)，人感染新型甲型H1N1流感病毒后，細(xì)胞免疫功能減弱，炎癥細(xì)胞因子表達(dá)增強(qiáng)，CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞均下降，而且CD8+下降更明顯，在進(jìn)行甲型H1N1流感治療時，要加強(qiáng)細(xì)胞免疫[6];甲型H1N1流感診療方案(2009年第三版)中提及，重型與危重型病例，肌酸激酶(CK)磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)等心肌酶水平迅速增高[7]。

3 影響預(yù)后的因素

國外相關(guān)報道:Bratincsak A等報道H1N1流感病毒感染的患兒中，11例檢查了血清肌鈣蛋白I和肌酸磷酸激酶，8例進(jìn)行了超聲心動圖，2例心肌酶升高，3例超聲心動圖顯示左心室收縮功能顯著急性下降，有嚴(yán)重心肌炎的組織學(xué)證據(jù)1例，提示新型H1N1流感比以前遇到的流感病毒株更可能與嚴(yán)重心肌炎相關(guān)[8];ToKK，Hung IF等報道，甲型H1N1流感重癥病例年齡較大，常伴有肥胖、基礎(chǔ)疾病等，同時可能并發(fā)細(xì)菌感染(30.4%)、心肌炎(21.7%)或病毒血癥(13.0%)[9];Rothberg MB，Haessle SD報道，甲型H1N1感染大多并發(fā)癥發(fā)生在以往健康的人，但原有肥胖、心肺疾病者更危險，尤其是原有呼吸系統(tǒng)疾病者，肺部并發(fā)癥是常見的，神經(jīng)肌肉和心臟的并發(fā)癥是不尋常的，但可能會出現(xiàn)[10];Giamarellos-Bourtioulis EJ，Raftogiannis M報道，甲型H1N1病毒感染患者的適應(yīng)性免疫反應(yīng)特點是減少CD4+T細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞和增加T(調(diào)節(jié)性T細(xì)胞)監(jiān)管淋巴細(xì)胞，意味著H1N1病毒感染后感染流感肺炎球菌的易感性[11];在甲型H1N1流感病例中，并發(fā)細(xì)菌性肺炎是導(dǎo)致死亡的一個主要原因。

有研究發(fā)現(xiàn)與普通季節(jié)性流感感染患者比較，甲型H1N1流感感染患者存在更嚴(yán)重的心肌損傷，并發(fā)急性病毒性心肌炎可能是導(dǎo)致死亡的另一個原因，在治療甲型H1N1流感時，在抗病毒同時應(yīng)加強(qiáng)心肌營養(yǎng)保護(hù)治療，能降低死亡率[12]。

4 發(fā)病機(jī)制

病毒性心肌炎分為急性、亞急性和慢性階段。急性階段，病毒感染直接損傷心肌細(xì)胞，固有免疫細(xì)胞(如巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞等)浸潤心臟，限制病毒傳播。亞急性階段，由T淋巴細(xì)胞組成的炎性反應(yīng)細(xì)胞浸潤心臟。CD8+T細(xì)胞識別病毒感染的心肌細(xì)胞，進(jìn)一步溶解心肌細(xì)胞，產(chǎn)生抗病毒的抗體，并且其數(shù)量在此時段達(dá)到高峰。慢性階段，病毒感染和免疫反應(yīng)消失，自身免疫和(或)不明機(jī)制的低水平炎癥持續(xù)很多年，與急性、慢性階段心肌細(xì)胞損傷導(dǎo)致心肌重構(gòu)相結(jié)合，導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生。

4.1 病毒直接介導(dǎo)心肌細(xì)胞損害的機(jī)制 熊丁丁[13]等人的研究發(fā)現(xiàn)病毒損害心肌的機(jī)制主要與其在心肌細(xì)胞內(nèi)增殖有關(guān)，即病毒利用心肌細(xì)胞提供的前體成分、能量和必要的酶與細(xì)胞器等原料合成病毒所需要的核酸和蛋白質(zhì)，并在細(xì)胞內(nèi)裝配成病毒并釋放到胞外。在病毒增殖過程中可通過下列幾種途徑損害心?。?)病毒在吸附及穿入心肌細(xì)胞的過程中，使細(xì)胞膜脂質(zhì)層不穩(wěn)定，導(dǎo)致膜電導(dǎo)性及膜滲透性增加，從而改變膜的正常功能。2)干擾細(xì)胞的代謝及收縮功能。Novotny等人發(fā)現(xiàn)CVB感染心肌細(xì)胞可以感染跨膜信號傳遞者的G蛋白腺苷酸環(huán)化酶信號系統(tǒng)從而干擾細(xì)胞代謝。3)導(dǎo)致心肌細(xì)胞破裂。一些溶細(xì)胞型病毒如CVB在心肌細(xì)胞內(nèi)裝配完成后，可采取裂解細(xì)胞的方式一次大量釋放，不但可使其感染的心肌細(xì)胞完全破壞，且釋放的病毒尚可感染并損害其他細(xì)胞。

4.2 免疫反應(yīng) 病毒入侵時，免疫系統(tǒng)發(fā)揮其免疫功能，防御病毒的攻擊。因此導(dǎo)致一系列免疫反應(yīng)的發(fā)生。

4.2.1 固有免疫 固有免疫系統(tǒng)是集體抗病毒的第一道防線，對控制病毒感染至關(guān)重要。宿主細(xì)胞通過模式識別受體感知到入侵的微生物，識別病原體。固有免疫識別入侵的病毒，產(chǎn)生干擾素、細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)細(xì)胞活化和分化，發(fā)揮直接抗病毒效果。模式識別受體主要包括Toll樣受體，維甲酸誘導(dǎo)基因I樣受體等。

4.2.2 體液免疫 研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)締組織生長因子(CTGF)促進(jìn)成纖維細(xì)胞分裂和膠原沉著介導(dǎo)細(xì)胞黏附和趨化作用，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)血管形成。血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)促發(fā)損傷心肌的修復(fù)工程。單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)能趨化激活單核巨噬細(xì)胞。淋巴細(xì)胞向心肌組織的浸潤，趨化激活嗜堿性粒細(xì)胞時期釋放組胺參與免疫應(yīng)答。腫瘤壞死因子配體相關(guān)分子IA(TL-IA)、腫瘤壞死因子配體相關(guān)分子、內(nèi)脂素及中性粒細(xì)胞激活肽-78、骨膜蛋白、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-2、鈉氫交換蛋白-1等均不同程度的參與細(xì)胞免疫。病毒攻擊時，以上各種物質(zhì)的消耗證實了心肌已經(jīng)受到病毒的損害。

4.2.3 細(xì)胞免疫 病毒感染后，急性期首先觸發(fā)細(xì)胞免疫反應(yīng)，增強(qiáng)宿主對病毒免疫性和防御功能。T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫是本病的重要因素之一。這種細(xì)胞免疫形式主要是CD4+T細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子引起的炎性反應(yīng)及CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性反應(yīng)。研究證實感染小鼠的心肌組織存在不同類型的免疫細(xì)胞浸潤，其中以大量巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主，伴有少量B細(xì)胞樹突狀細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞等。NK細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞是浸潤心肌最早的細(xì)胞，有免疫浸潤的作用。T淋巴細(xì)胞能夠清除病毒，介導(dǎo)心臟炎癥。B細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體，抗體介導(dǎo)免疫可以清除病毒，并導(dǎo)致自身免疫和慢性心臟衰竭。T細(xì)胞通過激活為細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞，釋放穿孔素/顆粒酶介導(dǎo)殺傷靶細(xì)胞及Fas/FasL誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

4.3 細(xì)胞凋亡 細(xì)胞凋亡是一類有別于壞死的細(xì)胞死亡形式。病毒損傷的心肌細(xì)胞病理改變與細(xì)胞凋亡有關(guān)，急性期主要為含有病毒復(fù)制的心肌細(xì)胞引起損傷和凋亡，后期主要是心肌細(xì)胞凋亡。心肌細(xì)胞凋亡在病毒性心肌炎的發(fā)病中起重要作用，凋亡信號通路被激活。細(xì)胞程序性死亡發(fā)生可能是由于激活死亡受體介導(dǎo)的凋亡途徑(外在途徑)或線粒體介導(dǎo)凋亡途徑(內(nèi)在途經(jīng))。

4.3.1 死亡受體信號途徑 死亡受體是細(xì)胞表面受體，屬于腫瘤壞死因子受體蛋白家族，典型的死亡受體有凋亡相關(guān)因子。腫瘤壞死因子受體1、腫瘤壞死因子誘導(dǎo)凋亡受體1和腫瘤壞死因子誘導(dǎo)凋亡受體2。這些受體被激活后綁定它們的同源性配體即FasL、腫瘤壞死因子、腫瘤壞死因子誘導(dǎo)凋亡配體。死亡受體胞質(zhì)含有一段結(jié)構(gòu)稱死亡域。它能與同型銜接蛋白的死亡域結(jié)合。FAS相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域是Fas的銜接蛋白，與胱天蛋白酶前體一起激活受體，形成死亡誘導(dǎo)信號復(fù)合物，激活胱天蛋白酶，進(jìn)而激活下游胱天蛋白酶系統(tǒng)，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。

4.3.2 線粒體信號途徑 線粒體介導(dǎo)的凋亡途徑是細(xì)胞凋亡分子細(xì)胞色素C、第2個線粒體衍生的胱天蛋白酶激活劑。凋亡誘導(dǎo)因子從線粒體里釋放，產(chǎn)生級聯(lián)反應(yīng)誘發(fā)細(xì)胞凋亡。

各種凋亡誘導(dǎo)因素可導(dǎo)致線粒體膜上通透性轉(zhuǎn)換孔不可逆開放，細(xì)胞色素C通過線粒體膜上通透性轉(zhuǎn)換孔釋放到細(xì)胞質(zhì)中，釋放到細(xì)胞質(zhì)中的細(xì)胞色素C與胞質(zhì)中的凋亡蛋白酶激活因子1和胱天蛋白酶9的酶原相結(jié)合形成凋亡酶體，生成有活性的胱天蛋白酶0而觸發(fā)凋亡蛋白酶的級聯(lián)反應(yīng)，激活下游的胱天蛋白酶和3胱天蛋白酶7，引起細(xì)胞凋亡。在線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡調(diào)控中。B淋巴細(xì)胞瘤/白血病2基因家族蛋白發(fā)揮著重要的作用，其中Bax可以促進(jìn)線粒體促凋亡因子的釋放，從而加速細(xì)胞凋亡。有實驗證明，在體外病毒感染心肌細(xì)胞后有胱天蛋白酶3的激活，體外用胱天蛋白酶抑制劑可以有效抑制細(xì)胞死亡，敲除胱天蛋白酶3基因可顯著提高小鼠的生存率。

5 中醫(yī)對病毒性心肌損傷的認(rèn)識

5.1 病毒性心肌炎的病因病機(jī) 病毒性心肌炎屬中醫(yī)學(xué)中“風(fēng)溫”“心悸”“怔忡”“胸痹”“虛勞”等證范疇，各醫(yī)家對病毒性心肌炎的病因病機(jī)見解不同，可概括為以下三個方面:

1)感受外邪：本病初起多表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、咳嗽、咽部腫痛等癥，石占利[14]認(rèn)為，初期病邪多在肺衛(wèi)，上述癥狀乃溫?zé)岫拘坝杀砘蚩诒嵌?，首先犯肺，心因血脈而與肺相通，肺之溫?zé)嵋叨究沙酥胄模此^“溫邪上受，首先犯肺，逆?zhèn)餍陌?。劉弼臣[15]提出心肺相傳，病初溫?zé)衢]肺，心神受擾，風(fēng)熱擾心。2)正虛邪氣戀，本虛標(biāo)實：王世欽[16]認(rèn)為，其病機(jī)多因熱毒戀結(jié)，消灼氣陰，致氣陰兩虛，陰虛血灼，血脈瘀阻，氣血運行失調(diào)所致。王小玲[17]認(rèn)為，伏邪是導(dǎo)致病毒性心肌炎發(fā)病的重要原因，引用劉吉人《伏邪新書》為依據(jù)：“初感治不得法，正氣內(nèi)傷，邪氣內(nèi)陷，暫時假愈，后仍作者，亦謂之曰伏邪。”明確指出了失治誤治、正氣損傷導(dǎo)致邪毒留戀，伏邪內(nèi)舍于心，而發(fā)本病。紅明等[18]認(rèn)為，病毒性心肌炎多由外邪侵入心之絡(luò)脈，痰飲阻絡(luò)，津液代謝失常，痰飲內(nèi)生，阻于絡(luò)脈所致，痰阻心絡(luò)為其基本病機(jī)，即終致“痰、瘀”二者病理變化。3)正虛氣陷：鄭銳鋒等認(rèn)為，此乃飲食勞倦傷及脾胃，正氣虛致榮衛(wèi)之氣不能上輸心肺，衛(wèi)外功能失常，外邪乘機(jī)而入，“心火下陷于脾土之中，郁而不伸”所致。遵“火郁發(fā)之”之旨，以益氣舒脾、升陽散火為法。曹洪欣[19]認(rèn)為，大氣下陷是病的性心肌炎的常見病因病機(jī)。大氣下陷，清陽不升心肺失所養(yǎng)，可見心悸怔忡、神昏健忘、喘促等癥;氣陷三焦氣化失職，痰濁內(nèi)生，氣機(jī)阻滯，不能升舉固攝。病機(jī)變化有虛-陷-竭即由輕至重的遞進(jìn)過程，輕重差異很大，重者可出現(xiàn)心陽爆脫。

5.2 病毒性心肌炎的辨證論治

5.2.1 從溫病衛(wèi)氣營血、三焦辨證論治 溫病學(xué)早就有“心憺憺大動”“邪陷心包證”等癥狀描述，故病毒性心肌炎可以依據(jù)中醫(yī)溫病理論，由于風(fēng)溫之邪經(jīng)口鼻而入，襲表侵肺，正氣未衰時，邪可從表而解;如感邪重則引起肺氣大傷，內(nèi)傳可耗傷營血。治療可遵循溫病衛(wèi)氣營血和三焦辨證論治，可傳承《黃帝內(nèi)經(jīng)》之“不治已病治未病，不治已亂治未亂”思想。防止疾病傳變，縮短病程，發(fā)揮中醫(yī)藥優(yōu)勢。陳茂剛[20]認(rèn)為，病毒性心肌炎歸為中醫(yī)學(xué)“溫病”范疇更為合理，在臨床治療上也具有明確的指導(dǎo)意義，早期疏散達(dá)邪，故治療要重視清熱解毒之法，“解表必須清里”，以截斷病邪傳變之路。中期清熱解毒、益氣養(yǎng)陰、活血散瘀等法。后期邪氣已去，正氣未復(fù)，治療上也相應(yīng)施以益氣養(yǎng)陰與益氣溫陽等法。此外尚有特殊傳變者當(dāng)特殊論治，如因素體稟賦不足或邪毒熾盛，溫?zé)岫拘爸狈感慕?jīng)，致心陽暴脫，而見胸悶胸痛、氣喘氣急、汗出肢冷、脈微欲絕。治療當(dāng)急投益氣回陽救逆之方。王重[21]強(qiáng)調(diào)溫病學(xué)“透法”，給邪氣以出路，使溫病邪氣外透而解，其治療理念在病毒性心肌炎相關(guān)辨證論治中具有重要意義。

5.2.2 從《傷寒論》六經(jīng)辨證論治 病毒性心肌炎由外感所致，仲景《傷寒論》是中醫(yī)學(xué)治療外感疾病指南，可用于各種外感疾病，發(fā)揮中醫(yī)辨證論治的特色。羅陸一[22]應(yīng)用《傷寒論》之六經(jīng)辨證治療病毒性心肌炎，療效顯著，改變了按西醫(yī)方法命名使用單一方劑辨病治療的模式，發(fā)揚中醫(yī)的傳統(tǒng)特色。從六經(jīng)辨證立論，探索病毒性心肌炎發(fā)病的規(guī)律和機(jī)理，明確病毒性心肌炎是符合六經(jīng)傳變及其變生他證的規(guī)律。王書浩[23]運用傷寒論中炙甘草湯治療病毒性心肌炎療效明顯。

5.2.3 從大氣學(xué)說論治 病毒性心肌炎患者多表現(xiàn)正氣不足，臨床多見氣短(吸氣無力或不足以息)、乏力、呼或胸前下墜感、或胸中憋悶、或心悸怔忡、脈象沉、遲、微、弱，關(guān)前尤甚，或寸脈不及，或叁伍不調(diào)等大氣不足而無力升舉為主的證候。大氣下陷證無論在急性期、恢復(fù)期、還是后遺癥期都是最常見的證型。早在《靈樞·五色篇》有“大氣入于臟腑者，不病而猝死”之說。明清著名醫(yī)家喻嘉言在《醫(yī)門法律》中云：“大氣一衰，則出入廢，升降息，神機(jī)化滅，氣力孤?！?。張錫純詳細(xì)闡述了大氣學(xué)說，他總結(jié)了大氣的概念及功能，病機(jī)和臨床證治，提出大氣下陷理論，創(chuàng)立升陷湯為治療大氣下陷證的基礎(chǔ)方劑。曹洪欣[19]提出益氣升陷是治療病的性心肌炎大氣下陷的基本法則，補(bǔ)益和升提是治療的關(guān)鍵。

6 小結(jié)

流感相關(guān)性心肌損害的發(fā)生、發(fā)展是病毒與機(jī)體之間互相作用的復(fù)雜過程，相關(guān)機(jī)制的研究尚未完全。目前研究尚未得出能產(chǎn)生明確臨床療效的免疫治療和特定的抗病毒治療方法。深入研究病原體、免疫反應(yīng)、細(xì)胞凋亡在流感心肌損害發(fā)病機(jī)制中的作用以及彼此間的關(guān)系，對探索流感心肌損害發(fā)病機(jī)制及尋求臨床治療的作用靶點有重大意義，如若發(fā)現(xiàn)將為臨床治療提供新的思路，進(jìn)一步改善該疾病相關(guān)患者的預(yù)后情況。

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(2015-10-08收稿 責(zé)任編輯：洪志強(qiáng))

Progress in the Study of Influenza Associated Myocardial Damage

Guo Yuhong1,3,5, Liu Zihao2, Xu Guangxun1, Liu Weihong1,3,4, Zhao Jingxia1,3,4, Liu Qingquan1,3,4,5

(1BeijingChineseMedicineHospitalaffiliatedtoCapitalMedicalUniversity,Beijing100010,China；2BeijingUniversityofChineseMedicine,Beijng100029,China; 3BeijingKeyLaboratoryofBasicResearchonInfectiousDiseasesofTCM，Beijing100010,China；4BeijingInstituteofTraditionalChineseMedicine,Beijing100010,China；5ShunyiHospitalofBeijingHospitalofTCM,Beijing101300,China)

In recent years, frequent influenza has become a major public health issue affecting the health of residents. In this paper, we reviewed the literature data of influenza related myocardial injury at home and abroad, and summarized the concept, epidemiology, diagnosis, differential diagnosis, pathogenesis, treatment, prognosis and prevention.

Influenza; Myocardial damage; Summary

北京市科委綠色通道項目(編號：Z141100006014056)；所屬實驗室：中醫(yī)感染性疾病基礎(chǔ)研究北京市重點實驗室(編號：BZ0320)

郭玉紅，女，39歲，碩士，副主任醫(yī)師，北京中醫(yī)醫(yī)院急診科副主任，北京中醫(yī)醫(yī)院順義醫(yī)院急診科及ICU主任，國家中醫(yī)重點?？萍痹\協(xié)作組秘書，中國民族醫(yī)藥學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會秘書長，北京中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會急救醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會秘書長，北京中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會災(zāi)害救援委員會委員，北京中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會信息化專業(yè)委員會委員，研究方向：中西醫(yī)結(jié)合診治急診危重病

劉清泉(1956—)，男，主任醫(yī)師，教授，E-mail：liuqingquan2003@126.com

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10.3969/j.issn.1673-7202.2015.10.007