外傷性急性彌漫性腦腫脹早期手術治療體會

陳華僑，熊國祥，趙敏

外傷性急性彌漫性腦腫脹早期手術治療體會

陳華僑，熊國祥，趙敏

目的：探討早期手術治療外傷性急性彌漫性腦腫脹（PADBS）的療效及優(yōu)缺點。方法：收集PADBS患者72例，回顧性分析其臨床資料。結果：保守治療16例，僅存活3例，保守治療死亡率約81.3%；手術治療56例，死亡17例，手術治療死亡率約30.4%。手術治療效果明顯優(yōu)于保守治療。結論：對PADBS患者，應針對不同顱內情況，采取合理的手術方式，早期手術減壓治療。

外傷；彌漫性腦腫脹；早期手術；去骨瓣減壓；預后

外傷性急性彌漫性腦腫脹（posttraumatic acutediffuse brain swelling，PADBS）是在嚴重腦挫裂傷或廣泛腦損傷之后所發(fā)生的急性繼發(fā)損傷，發(fā)生率約為10.5%～29%，以青少年為多見，常于傷后2～4 h或稍長時間內出現(xiàn)一側或雙側腦組織廣泛腫大，病情惡化迅速[1]。本研究探討PADBS早期手術的治療體會。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2006年2月至2014年2月收治PADBS72例，男59例，女13例；年齡14～66歲，平均24.5歲；傷后至入院時間為0.5～6 h，平均2.4 h；車禍傷43例，摔傷6例，打擊傷6例，墜落傷17例。臨床表現(xiàn)：格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）評分3～5分29例，6～8分32例，＞8分11例；傷后有體溫、脈搏、呼吸、血壓等生命體征改變者59例，昏迷者57例；雙側瞳孔散大者32例，一側瞳孔散大者27例，瞳孔多變者13例；四肢肌張力增高者37例，去大腦強直19例，肌張力下降者22例；錐體束征陽性者41例（單側陽性者17例，雙側陽性者24例）。

1.2 CT表現(xiàn)

患者入院后立即行顱腦CT掃描，均提示雙側大腦半球彌漫性腫脹，腦實質密度降低，皮髓質分界不清，可伴有不同程度的腦挫/裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔及硬膜外/下出血，腦溝變淺或消失，腦室腦池均有不同程度的受壓變窄甚至閉塞，中線結構無明顯移位或移位程度明顯大于血腫厚度。多發(fā)腦挫裂傷合并蛛網(wǎng)膜下腔出血34例，硬膜下血腫27例，硬膜外血腫15例，顱骨骨折23例，彌漫性軸索損傷26例。

1.3 手術時機及方法

據(jù)病情進展確定手術時機。入院時表現(xiàn)有瞳孔散大、去腦強直等腦疝征象者急診手術治療；其余密切觀察臨床病情變化及動態(tài)顱腦CT復查，根據(jù)復查結果確定是否手術減壓處理。GCS評分＜6分，環(huán)池、第三腦室嚴重受壓幾近閉塞者（馬歇爾III級）須盡早手術減壓搶救治療；第三腦室及基底池可見、GCS評分＞8分、合并顱內血腫＜20m L者可以嚴密觀察2～8 h，并動態(tài)復查顱腦CT，若出現(xiàn)意識障礙加深、第三腦室及基底池受壓加劇者，應爭取手術時機及減壓處理。

據(jù)顱內情況確定手術方式。對急性彌漫性腦腫脹但中線結構無明顯偏移，顱內無明顯血腫形成，或一側或雙側薄層額、顳、頂部硬膜外/下出血以及腦挫裂傷者，行雙側額顳頂去大骨瓣減壓術，合并顱內血腫者先行血腫側開顱減壓，否則先行左側手術。對急性彌漫性腦腫脹合并單/雙側額葉腦挫裂傷者，雙額顳去大骨瓣減壓+雙額極切除內減壓術。急性彌漫性腦腫脹合并單側顱內血腫，且伴有較明顯中線結構移位者，按血腫側標準大骨瓣及對側顳瓣雙側減壓手術準備，如血腫側大骨瓣減壓效果明顯，則僅行一側減壓術，如一側減壓不徹底，則需行對側顳瓣減壓術。所有患者術前常規(guī)應用脫水劑、利尿劑、激素沖擊等治療緩解顱內高壓，為手術爭取時機及創(chuàng)造條件，評估術后昏迷時間長者早期氣管切開。

采用格拉斯哥預后量表（Glasgow outcome score，GOS）評價患者預后情況。

2 結果

入院時手術指征明確35例，急診行顱內血腫清除加去骨瓣減壓治療；入院時GCS評分＞8分21例，暫行保守治療，但病情呈進行性惡化，行手術減壓處理。

手術治療56例。手術方式為行雙側額顳頂去大骨瓣減壓術33例（GOS≥3分14例，GOS 2分6例，GOS 1分13例）；行雙額顳去大骨瓣減壓12例（GOS≥3分6例，GOS 2分3例，GOS 1分3例）；按血腫側標準大骨瓣及對側顳瓣雙側減壓手術準備11例（GOS≥3分8例，GOS 2分2例，GOS 1分1例），有6例僅行血腫側標準大骨瓣減壓術，減壓效果滿意，有3例血腫側單側減壓不徹底同時行對側顳瓣減壓術，另有2例血腫側減壓術后顱壓再次升高，二期行對側顳瓣減壓術。非手術治療16例（GOS≥3分1例，GOS 2分2例，GOS 1分13例）。因傷后至入院時間＞4 h，院前或入院后隨即出現(xiàn)呼吸心跳停止而喪失手術時機6例；因家屬拒絕手術7例，保守治療無效放棄搶救。有3例經保守治療存活。

3 討論

PADBS是臨床上外傷性顱腦損傷后的一種嚴重的并發(fā)癥，患者常出現(xiàn)持續(xù)深度意識障礙，易出現(xiàn)難以控制的顱內高壓及腦疝，往往在短時間內死于腦干功能衰竭，保守治療病死率＞80%。PADBS發(fā)生機理目前尚不明確，主要觀點包括：顱腦損傷合并橋腦藍斑、中腦網(wǎng)狀結構、丘腦和下丘腦血管運動中樞受損，腦血管自動調節(jié)功能減弱或麻痹，產生腦循環(huán)障礙、腦組織膨脹及腦缺血、腦水腫等病理生理改變；廣泛的血管內皮壞死或通透性增加，致迅速的血管源性腦水腫；顱腦損傷后多種化學介質如興奮性氨基酸、兒茶酚胺等釋放并作用于血管運動中樞導致腦血管擴張，導致神經功能嚴重受損[2,3]。誤吸、低血壓、原發(fā)性腦干損傷和就診不及時是發(fā)生PADBS的高危因素，原發(fā)性腦干損傷為首要危險因素。PADBS主要機制為腦血管運動中樞的功能障礙而非腦水腫，因此脫水利尿、冬眠低溫等常規(guī)治療對降低顱內高壓往往效果不明顯；PADBS發(fā)生后，腦血管擴張、腦水腫和腦缺血三者形成惡性循環(huán)，如不能及時有效阻斷，將導致顱內壓急性升高，病情迅速惡化甚至死亡；顱內高壓造成繼發(fā)性腦干損傷是預后不良的關鍵因素，手術減壓對于迅速緩解急性期顱內高壓、防范繼發(fā)性腦干損傷效果明顯[3-5]。盡早手術能有效降低顱內壓并解除腦疝，解除急性顱內壓增高對腦功能區(qū)及腦干、環(huán)池的擠壓，有效的保護腦組織[6]。

PADBS救治能否成功和預后質量高低，關鍵在于能否盡快解除顱內高壓，保護正常腦細胞或使尚處于可逆損傷階段的腦細胞恢復正常功能，避免腦干功能受損加重。爭取在傷后1～2 h即在腦血管麻痹致腦血管急劇擴張、腦缺血發(fā)生前，通過手術減壓等綜合治療及時有效地緩解顱內高壓，阻斷腦組織尤其是腦干繼發(fā)性損害的蔓延。因此早診斷早處理，減壓刻不容緩[2]。本組12例患者均在傷后0.5～1 h入院確診，并在傷后2 h內行開顱減壓治療，8例預后較好，COS評分5 分2例，4分6例。

對于此類手術，筆者體會如下：①PADBS的確診。顱腦CT提示雙側腦實質密度偏低，皮髓質分界及腦溝顯示不清，雙側腦室及第三腦室受壓變窄，鞍上池、環(huán)池、四疊體池及外側裂池受壓變淺甚或閉塞，無論有無占位及中線移位，即可確診為PADBS。如合并有顱內出血，中線結構移位程度明顯超過血腫厚度，有助于確診[7]。一經確診，及早手術減壓[2]。本研究結果提示，手術治療效果明顯優(yōu)于保守治療。②手術方式。對急性彌漫性腦腫脹但中線結構無明顯偏移，顱內無明顯血腫形成，或一側或雙側薄層額、顳、頂部硬膜外/下出血及腦挫裂傷者，行雙側額顳頂去大骨瓣減壓術，形成骨窗 (9～l1)cm× (10～14)cm并咬除顱骨至蝶骨脊外1/3；術前腦疝者則切開小腦幕緣，合并顱內血腫者先行血腫側減壓術，否則先行左側減壓術[5]。此術式手術視野開闊，血腫清除及止血徹底，減壓充分。對急性彌漫性腦腫脹合并單/雙側額葉腦挫裂傷者，行雙額顳去大骨瓣減壓術。取冠狀頭皮切口，骨窗向下至眉弓上緣、向上至冠狀縫后2 cm、兩側平中顱窩底，去除雙側額顳骨瓣，矢狀竇處不留骨橋，結扎矢狀竇前端后于雞冠水平離斷大腦鐮，漸次打開并擴大硬膜切口同時清除血腫及失活腦組織，據(jù)腦干受壓情況加行雙側小腦幕裂孔切開術[4]。此術式效果良好，不足的是因骨窗大且矢狀竇處無骨橋，后期顱骨修補手術難度增大。急性彌漫性腦腫脹合并單側顱內血腫，且伴有較明顯中線結構移位者，按血腫側標準大骨瓣及對側顳瓣雙側減壓手術準備，如血腫側大骨瓣減壓效果明顯，則僅行一側開顱減壓術，如一側減壓不徹底，不論對側是否有血腫及腦腫脹重或輕，術中無需行頭顱CT復查，均應同時行對側顳瓣減壓術。行對側顳瓣減壓術時，面積約為8 cm×10 cm，可根據(jù)減壓程度，決定骨瓣大小，創(chuàng)傷相對小且節(jié)省手術時間，為術后可能繼發(fā)腦水腫及少量再出血預留出代償空間。③防范術中急性腦膨出是手術成功的關鍵[8,9]。④必須重視院前急救及術后綜合治療，如脫水降顱壓療法、冬眠藥物療法、激素沖擊療法等[10,11]。

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（本文編輯：唐穎馨）

R741;R651

A DOI 10.3870/sjsscj.2015.06.033

宜都市第一人民醫(yī)院神經外科 湖北宜都443300

2015-04-19

陳華僑 mahuij@yeah.net