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    心動(dòng)過(guò)緩性心肌病

    2015-04-02 19:09:54向紅菊詹洪吉王福軍
    實(shí)用心電學(xué)雜志 2015年1期
    關(guān)鍵詞:心臟起搏器完全性房室

    向紅菊 詹洪吉 王福軍

    心動(dòng)過(guò)緩性心肌病

    向紅菊 詹洪吉 王福軍

    不僅持續(xù)性或反復(fù)性心動(dòng)過(guò)速可引發(fā)心肌病,持久的緩慢性心律失常也可引起心肌病。心動(dòng)過(guò)緩性心肌病的發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能與心室舒張期顯著延長(zhǎng)、容量負(fù)荷過(guò)重、房室順序收縮喪失、心室激動(dòng)順序改變、心室收縮不均一、心肌灌注不足等因素有關(guān)。診斷主要依據(jù)心動(dòng)過(guò)緩病史、心臟擴(kuò)大和心功能不全。主要治療措施為心臟起搏器(特別是三腔起搏器)治療,治療后心功能可恢復(fù)正常。

    心動(dòng)過(guò)緩;心肌??;心力衰竭;人工心臟起搏

    心動(dòng)過(guò)緩性心肌病(bradycardia-induced cardiomyopathy, BIC)是指由各種持續(xù)性緩慢性心律失常引起的心臟結(jié)構(gòu)和功能改變。

    1 病因

    BIC的病因是各種持續(xù)性緩慢性心律失常,包括病態(tài)竇房結(jié)綜合征(如先天性、獲得性病態(tài)竇房結(jié)綜合征所致的持續(xù)性心動(dòng)過(guò)緩或竇性心動(dòng)過(guò)緩或交界性逸搏心律);心室率緩慢的房室傳導(dǎo)阻滯(如先天性、獲得性高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯);緩慢心室率的心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng);藥物引起的各類(lèi)心動(dòng)過(guò)緩(如不適當(dāng)長(zhǎng)期應(yīng)用β受體拮抗劑、鈣拮抗劑以及胺碘酮等抗心律失常藥物)[1]。

    2 發(fā)病機(jī)制

    2.1 容量負(fù)荷過(guò)重

    心室率緩慢時(shí),心室舒張期顯著延長(zhǎng)、心室過(guò)度充盈,從而使心室舒張期容量負(fù)荷加重、心室舒張末期壓力升高、心肌細(xì)胞能量需求及氧耗量增加,導(dǎo)致心臟明顯擴(kuò)大。根據(jù)Frank-Staring定律,容量負(fù)荷加重的早期可因代償使心輸出量增加,而持續(xù)的容量負(fù)荷過(guò)重則可造成心輸出量減少、心功能下降而引發(fā)失代償,最終導(dǎo)致心力衰竭。

    2.2 房室順序收縮喪失

    高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征中的慢-快綜合征、過(guò)度延長(zhǎng)的P-R間期、房室交界區(qū)逸搏心律伴室房逆轉(zhuǎn)等心律失常,均可使房室活動(dòng)關(guān)系發(fā)生異常改變,導(dǎo)致房室順序收縮喪失。這樣一來(lái),一方面導(dǎo)致心室舒張末期進(jìn)一步充盈,使心室舒張末期容積增加;另一方面造成房室失同步收縮或心室收縮早于心房收縮,引起二、三尖瓣反流,導(dǎo)致肺、體循環(huán)的壓力升高,從而引發(fā)心臟擴(kuò)大和心力衰竭。

    2.3 心室激動(dòng)順序改變

    如房室傳導(dǎo)阻滯的阻滯平面位于束支水平或房室結(jié)區(qū)水平,且伴有完全性束支阻滯,則可使心室激動(dòng)順序發(fā)生改變,導(dǎo)致心室收縮不同步。這會(huì)降低心臟收縮效率并增加心肌耗氧量,使心功能下降而誘發(fā)心力衰竭。

    2.4 心室收縮的不均一性

    病態(tài)竇房結(jié)綜合征時(shí)交界性逸搏間期的變化和慢頻率心房顫動(dòng)時(shí)心室率的不規(guī)整性,由于喪失了整齊的R-R間期,可使心室產(chǎn)生不均一性收縮。心室收縮間期縮短使心室舒張期充盈不良,導(dǎo)致心輸出量下降;心室收縮間期延長(zhǎng)使心室舒張期充盈過(guò)度,則可使心室容量負(fù)荷過(guò)重,進(jìn)而可能引起心室擴(kuò)大及心功能下降。

    2.5 心肌灌注不良

    一般認(rèn)為冠狀動(dòng)脈的灌注主要發(fā)生在心室舒張期,因此心室舒張期的延長(zhǎng)有利于心肌供血,但嚴(yán)重緩慢的心室率則使心肌組織的總有效灌注量減少,并可能使心肌長(zhǎng)期處于缺血和能量供應(yīng)不足的狀態(tài),從而共同參與心肌病變、心力衰竭的發(fā)生發(fā)展[1-4]。

    3 臨床表現(xiàn)

    BIC的臨床表現(xiàn)主要有兩方面,一是心動(dòng)過(guò)緩的癥狀和體征,如乏力、頭暈、黑蒙甚至?xí)炟?;心尖搏?dòng)頻率緩慢,心尖部第一心音常減弱,有時(shí)可聞及完全性房室阻滯的“大炮音”。二是左和/或右心衰竭的癥狀和體征,如咳嗽、氣促、水腫、雙肺濕羅音、頸靜脈充盈等。

    4 輔助檢查

    4.1 心電圖及動(dòng)態(tài)心電圖

    可有竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏、交界區(qū)逸搏心律或高度、完全性房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢性心律失常。

    4.2 胸部X線(xiàn)檢查

    心影可增大,有肺淤血表現(xiàn)。

    4.3 超聲心動(dòng)圖

    心腔擴(kuò)大,以左心室擴(kuò)大多見(jiàn),室壁一般不變薄,且常有左室后壁或室間隔增厚改變,無(wú)室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱。對(duì)于完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者還可見(jiàn)房室間的不同步舒縮。左室射血分?jǐn)?shù)常無(wú)顯著降低(代償性),但心臟指數(shù)可出現(xiàn)下降。

    5 診斷與鑒別診斷

    BIC的診斷尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),下列幾點(diǎn)可作為診斷的參考[1,4]:① 有長(zhǎng)期的心動(dòng)過(guò)緩病史。② 心動(dòng)過(guò)緩前心室結(jié)構(gòu)和功能正常,持續(xù)性心動(dòng)過(guò)緩后出現(xiàn)心室結(jié)構(gòu)和功能的改變。③ 超聲心動(dòng)圖顯示心腔擴(kuò)大,但左室射血分?jǐn)?shù)基本正常。④ 起搏治療后心腔及心功能可恢復(fù)正常。

    診斷BIC時(shí),需要排除與心動(dòng)過(guò)緩相關(guān)的器質(zhì)性心臟病,如先天性心臟病、缺血性心肌病、擴(kuò)張型心肌病、高血壓心臟病等。

    6 治療

    6.1 藥物治療

    BIC的藥物治療包括提高心率的藥物和治療心力衰竭的藥物。提高心率的藥物有阿托品、麻黃堿、氨茶堿等,但這些藥物作用不持久、效果不佳。也可使用一些提高心率的中成藥,如心寶、參仙升脈口服液等。治療心力衰竭時(shí)則按《慢性心力衰竭診斷治療指南》規(guī)范用藥,但在起搏治療前不宜使用β受體拮抗劑。

    6.2 非藥物治療

    心臟起搏器治療是BIC的主要治療措施[1,5-6]。對(duì)于診斷明確者,需及早植入人工心臟起搏器。心臟起搏器方式的選擇是治療的關(guān)鍵所在。因右室單腔起搏器本身也可誘發(fā)心力衰竭,故BIC患者一般不予選用。有研究認(rèn)為,無(wú)論有無(wú)心室內(nèi)傳導(dǎo)障礙,對(duì)于心力衰竭患者,單房雙心室的三腔起搏方式可能最佳。

    7 預(yù)后

    BIC患者在植入永久性人工心臟起搏器治療后,心率可提高,從而可使心腔縮小、心功能恢復(fù),預(yù)后良好。

    [1] 侯應(yīng)龍.心動(dòng)過(guò)緩心力衰竭[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志,2004,18(1):66-68.

    [2] 周建慶,黃元偉,高從光,等.起搏治療使擴(kuò)大心臟恢復(fù)正常9例報(bào)告[J].心臟雜志,2001,13(1):75-76.

    [3] 譚志強(qiáng),梁翠蓮,劉玉梅,等.DDDR起搏器對(duì)心動(dòng)過(guò)緩性心力衰竭心功能及生活質(zhì)量的影響[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志,2004,4(8):1260-1261.

    [4] Mitrani RD, Simmons JD, Interian A Jr, et al. Cardiac pacemakers:current and future status[J]. Curr Probl Cardiol,1999,24(6):341-420.

    [5] 范標(biāo),季勇,王為群,等.緩慢性心律失常起搏治療前后心臟形態(tài)變化的比較研究[J].中國(guó)綜合臨床,2003,19(5):407-408.

    [6] Gasparini M, Mantica M, Galimberti P, et al. Beneficial effects of biventricular pacing in patients with a “narrow”QRS[J].Pacing Clin Electrophysiol,2003,26(1 Pt 2):169-174.

    (本文編輯:郭欣)

    Bradycardia-induced cardiomyopathy

    Xiang Hong-ju, Zhan Hong-ji, Wang Fu-jun

    (The Second Department of Cardiology, Tujia-Miao Autonomous Prefecture of Xiangxi People’s Hospital, the First Affiliated Hospital of Jishou, Jishou Hunan 416000, China)

    Not only persistent or recurrent tachycardia, but also long-lasting bradyarrhythmia can induce cardiomyopathy. Its pathogenesis is not clear, which is possibly related to significantly prolonged ventricular diastole, overloaded volume, loss of atrioventricular sequential contraction, changes of ventricular activation sequence, heterogeneity of ventricular contraction, and myocardial hypoperfusion, etc. Diagnosis of the disease is mainly based on a medical history of bradycardia, cardiac dilatation, and cardiac functional insufficiency. By cardiac pacemaker(especially three-chamber pacemaker) therapy, heart function can be back to normal.

    bradycardia; cardiomyopathy; heart failure; artificial cardiac pacing

    湖南省衛(wèi)生科技計(jì)劃項(xiàng)目(2010NS0019)

    416000 湖南 吉首,湘西土家族苗族自治州人民醫(yī)院(吉首大學(xué)第一附屬醫(yī)院)心內(nèi)二科

    向紅菊,副主任醫(yī)師,主要從事心血管內(nèi)科臨床和介入心臟病學(xué)研究。

    王福軍,E-mail:wfj9615@163.com

    10.13308/j.issn.2095-9354.2015.01.004

    2014-12-10)

    R541.7

    A

    2095-9354(2015)01-0016-02

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