老年腦卒中步態(tài)訓練的研究進展

顧旭東 吳華 姚云海 傅建明 陳迎春 王偉國

老年腦卒中步態(tài)訓練的研究進展

顧旭東 吳華 姚云海 傅建明 陳迎春 王偉國

顧旭東 教授

腦卒中是我國老年人的常見病,死亡率和致殘率較高。據(jù)報道約有65%腦卒中患者有不同程度、不同類型運動感覺功能障礙[1-2]。如何提高患者癱瘓下肢的步行能力一直是康復治療中較為復雜的難題[3]。據(jù)統(tǒng)計,約有1/3～1/2腦卒中患者出院后3月內仍不能獨立行走[4],給社會和家庭帶來沉重的負擔。腦卒中患者的康復目標就是提高患者的日常生活活動(activity of daily living,ADL)能力,提高生存質量。單一動作訓練及神經(jīng)肌肉促進技術，如Bobath、Brunnstrom、PNF等對改善肌力、肌張力和運動功能等確有效果[5]。而傳統(tǒng)運動或步行訓練強調誘發(fā)下肢各關節(jié)產(chǎn)生分離運動,主張對步行各成分(如負重、邁步、平衡等)單獨進行訓練,而這些成分性因素與患者在真實步行有所不同,故臨床治療有時出現(xiàn)患者分離運動較充分,但實用性不佳的情況[6]。本文就國內外步態(tài)訓練在老年腦卒中方面的應用進展作一綜述。

1 腦卒中偏癱患者異常運動模式及原因

偏癱是運動系統(tǒng)失去高位中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調控,導致肢體肌群間協(xié)調紊亂,肌張力異常而產(chǎn)生的運動障礙。偏癱患者下肢異常運動模式主要有聯(lián)合反應、共同運動、緊張性反射、異常肌張力等。聯(lián)合反應是在低級中樞控制下患側肢體異常的反射活動,在下肢屈伸時表現(xiàn)為對側相反性聯(lián)合反應。共同運動是粗大原始的反射活動,由于肌張力異常,在進行某項活動時,雖有一定隨意性,卻沒有選擇性,而是以一種固定的含多余動作的模式運動,在下肢有屈肌及伸肌模式[7]。這些異常運動模式的存在,導致肌痙攣,平衡失調,阻礙運動的恢復。對偏癱患者而言,運動障礙存在的同時,常伴有下肢感覺障礙。視空間覺、輕觸覺及本體感覺受損患者,步行速度慢于健康成人,下肢感覺功能的改善有助于提高偏癱患者的步行速度[8]。肌力也是影響步行的主要決定因素,Nadeau等[9]認為,患側膝關節(jié)伸肌力量是快速步行最重要的決定因素之一。偏癱患者小腿三頭肌力量減弱,膝關節(jié)不穩(wěn),關節(jié)活動度差,同時下肢肌肉痙攣、失衡導致患者推離地面和推動能力下降,最終導致行走異常。軀干肌肌力對步行功能也有影響,軀干肌接受雙側大腦半球控制,單側腦卒中也會導致軀干肌肌力減弱。

2 腦卒中偏癱步態(tài)特點

2.1 足內翻 常合并足下垂和足趾卷屈。步行時足觸地部位主要是足前外側緣,特別是第五跖骨基底部,患者常有承重部位疼痛,導致踝關節(jié)不穩(wěn),進而影響全身平衡。支撐相早期和中期由于踝背屈障礙,造成支撐相末期膝關節(jié)過伸。髖關節(jié)可發(fā)生代償性屈曲,患肢擺動相地面廓清能力降低。

2.2 足下垂 常與足內翻同時存在,可導致廓清障礙。代償機制包括:擺動相增加同側屈髖、屈膝,下肢劃圈行進,軀干向對側傾斜。

2.3 足趾卷曲 表現(xiàn)在支撐相,穿鞋步行時足趾關節(jié)和關節(jié)背面常有疼痛,表現(xiàn)為疼痛步態(tài)。

2.4 拇趾背伸 支撐相和擺動相拇趾均背屈。支撐相拇趾和足底關節(jié)處疼痛,表現(xiàn)為疼痛步態(tài)。

2.5 膝僵直 支撐相晚期和擺動初期的關節(jié)屈曲角度<40°(正常為60°),同時髖關節(jié)屈曲程度及時相均延遲。擺動相膝關節(jié)屈曲是由髖關節(jié)屈曲帶動,髖關節(jié)屈曲障礙會減少膝關節(jié)屈曲度,造成膝僵直。

2.6 膝過伸 常見于支撐相中末期,是痙攣性足下垂的代償性改變。

2.7 髖內收過度 表現(xiàn)為剪刀步態(tài)。腦卒中患者較少見。擺動相髖關節(jié)內收,與對側下肢交叉,步寬或足支撐面縮小,致使平衡困難,同時影響擺動相，地面廓清和肢體前向運動。此外還干擾生活活動,如穿衣、衛(wèi)生、如廁和日常生活。

3 步態(tài)恢復機制

3.1 神經(jīng)再生現(xiàn)象 中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生潛力是存在的,動物實驗表明移植或使用神經(jīng)營養(yǎng)因子具有促進神經(jīng)再生的功能[10]。

3.2 神經(jīng)結構的重組 從神經(jīng)組織的生理學角度來理解,在中樞神經(jīng)系統(tǒng),當某一部位損傷后,該部位所支配的功能可由另一部分完好的但與損傷區(qū)功能無關的區(qū)域來替代,即與病灶相聯(lián)系的區(qū)域或者健側半球與病灶對稱的區(qū)域的神經(jīng)組織發(fā)揮其功能[11]。

3.3 運動通路的變化 研究證實，神經(jīng)發(fā)育學和神經(jīng)生理學技術對腦卒中后的運動功能恢復具有雙相調控效應,既有能激活運動單位募集的生理效應,也有對收縮肌過強收縮而產(chǎn)生疲勞的抑制效應。還有些研究結果表明,在腦卒中后運動功能恢復過程中,通過多種刺激可激活本體感覺神經(jīng)的牽張反射，從而引起偏癱側相應的拮抗肌收縮,使錐體束受損后所致骨骼肌的痙攣狀態(tài)緩解,肌張力降低[12]。這些研究表明腦的可塑性是以維持神經(jīng)元的存活和促進神經(jīng)軸突的生長為基礎,即腦運動功能恢復機制可能是腦內固有的神經(jīng)傳導通路受刺激,以及通過腦血管自動調節(jié)相互作用的結果。它是多種刺激能量信息經(jīng)不同的感覺神經(jīng)傳入,在中樞中整合,從而產(chǎn)生更具有靶器官效能的運動單位募集,促進腦的可塑性[13]。

3.4 中樞模式發(fā)生器(central pattern generator,CPG)理論 脊髓步行CPG的位置接近于脊髓表面[14],主要由興奮、側抑制、末端交叉抑制3種基本中間神經(jīng)元構成,排列成鏈式和陣列式2種網(wǎng)絡模型[15-16]。神經(jīng)元活動需要氧合作用,受表面低氧灌流的影響。CPG是耦合振蕩系統(tǒng),能在缺乏高層控制信號和外部反饋信息的情況下,產(chǎn)生穩(wěn)定的振蕩行為,通過神經(jīng)元之間的相互抑制產(chǎn)生穩(wěn)定的相位互鎖,并通過自激振蕩激發(fā)肢體的節(jié)律運動,而且一旦與輸入信號耦合后,可根據(jù)輸入信號的波幅、頻率以及多個信號之間的相位關系決定輸出的運動模式[15-16]。步行可引發(fā)CPG產(chǎn)生節(jié)律性交替模式運動,即典型的假想運動[17]。運動行為的產(chǎn)生需要運動神經(jīng)元和CPG網(wǎng)絡神經(jīng)元的相互協(xié)調,化學突觸與神經(jīng)縫隙連接與之密切相關[18]。CPG網(wǎng)絡具有多功能性,網(wǎng)絡的邊界是靈活的,可以實現(xiàn)網(wǎng)絡重組[19]。突觸可塑性(短時抑制和易化效應)不僅在運動程序的起始、保持和調節(jié)中起著重要作用,并且對運動環(huán)路穩(wěn)定和重組的意義也很大。在節(jié)律運動時,短時突觸抑制作用能控制CPG網(wǎng)絡的頻率,將保持內在神經(jīng)元活性切換為維持突觸的動態(tài)平衡[20]。而在這一過程中,受各自基因調控的離子電流所起的作用各不相同,持續(xù)的鈉電流是神經(jīng)元節(jié)律激發(fā)的基礎,能控制峰值波寬和激發(fā)持續(xù)時間;電壓敏感的離子電流對CPG內可塑神經(jīng)元的激發(fā)特性和突觸整合起驅動作用;鈣電流自上而下通過脊髓可在運動神經(jīng)元內產(chǎn)生動作電位[21]。

4 步態(tài)訓練研究相關進展

訓練任務依賴性、可塑性是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的獨特表現(xiàn)。這種可塑性依賴于特殊的訓練方式啟動,并需要持續(xù)不斷的刺激維持。節(jié)律性交互刺激、減重步行訓練(body weight support training,BWST)、機器人輔助訓練(robot-assisted gait training, RAGT)、功能性電刺激(functional electrical stimulation, FES)等均顯示出啟動任務依賴性、可塑性的作用。

4.1 BWST BWST是最有效的腦卒中步態(tài)訓練技術。Hesse等[22]發(fā)現(xiàn)9例腦卒中后129 d仍然不能步行的患者,行常規(guī)腦卒中康復治療3周以上步態(tài)無顯著改善。但經(jīng)過25周BWST,步態(tài)功能(滿分5級)增加2.2級,Riveimead總體運動功能評估增加3.9分,腿和軀干功能增加3.2分,步態(tài)參數(shù)也顯著改善,而癱瘓下肢的肌肉張力和肌力無顯著改變,提示這些患者的步態(tài)改善有肌肉張力和肌力之外的因素參與[23-24]。此外,對14例無步行能力的慢性期腦卒中患者的研究發(fā)現(xiàn),BWST可以使患者步行對稱性改善,髖關節(jié)擺動相的伸展能力提高，抗重力肌肉的興奮性增高,股二頭肌活動增加,同時非受累側脛前肌活動降低,需幫助進行步態(tài)訓練的治療師由2人減少為1人[25]。BWST對于行走的意義重大，研究顯示,1組腦卒中患者進行減重50%的步行訓練6周,步行速度達0.38 m/s;另1組同樣訓練但是不減重訓練步行速度達0.27 m/s。停止治療3月以后,2組地面行走速度分別為0.52 m/s和0.30 m/s，這說明行走速度能進一步得到提升[24]。Hesse等[22]認為，應用減重15%的滑動平板可以使步行更加協(xié)調、有力,而使痙攣減輕。關于減重比例,Hesse認為減重不應>30%,否則抗重力肌得不到有效刺激及鍛煉。但有學者認為逐漸提高訓練速度效果更好,訓練速度可能影響慢性腦卒中患者步行功能的恢復。對于不同時期腦卒中患者,應選擇多大的減重比例及速度訓練,仍需進一步探討。

4.2 FES FES裝置從動力上講屬于有動力器械。它采用外加電流刺激肌肉收縮,增加肌力,幫助穩(wěn)定關節(jié),故稱為生理性矯形器。它還能模仿人體正常行走模式的肌肉協(xié)同運動,帶動下肢各關節(jié)的屈伸,實現(xiàn)兩腿交替式行走。利用一定強度的低頻脈沖電流,根據(jù)預先設計的程序來刺激一組或多組肌肉誘發(fā)其收縮,以模擬正常運動模式,從而改善肌肉功能,加速運動功能恢復。國內有研究將FES用于改善偏癱側下肢擺動相，改善由于足下垂所引起的足廓清不足,發(fā)現(xiàn)FES能模擬正常運動模式，并且不影響足離地時踝趾屈動作,提高步行效率,有助于患者恢復治療信心,增強康復訓練積極性,促其早日獲得獨立步行能力。在Brunnstrom運動功能評價方面,FES組經(jīng)治療后其療效改善幅度較踝足矯形器組更顯著,表明FES治療能更顯著改善腦卒中患者下肢運動功能,促進分離運動產(chǎn)生[26]。Sabut等[27]通過對腦卒中后3月的患者開展為期12周的FES治療后證實,與常規(guī)康復治療組相比,FES組患者在步行速度、生理消耗指標、脛前肌最大收縮能力、腓腸肌痙攣程度等方面均優(yōu)于常規(guī)康復治療組。在影像學方面,Francis等[28]證實由單通道FES介導的足踝背伸運動在大腦感覺運動區(qū)上的投影區(qū)域明顯大于由常規(guī)治療引起被動運動的投影區(qū)域。FES建立在運動控制的理論基礎上,這種治療方法取得了顯著的臨床療效,糾正了患肢在擺動期的足下垂問題[29],但同時也存在缺點,如擺動期膝關節(jié)屈曲不足、踝足趾離地時踝跖屈力量減弱等[30]。

4.3 RAGT 機器人可輔助下肢運動功能障礙患者在活動平板上進行步行訓練。國際上類似的產(chǎn)品有Altaco、Reo、Lokahelp等下肢康復機器人，該類機器人可通過機械手、外骨骼或者橢圓機結構踏板方式與患者大腿、小腿相連,使之協(xié)調擺動從而完成整個或部分的步態(tài)軌跡訓練[31-32]。Fisher等[33]將病程在12月內的20例腦卒中患者分為2組,對照組采用牽張及肌力訓練聯(lián)合地面步行訓練,治療組則采用牽張及肌力訓練聯(lián)合RAGT,時間均為30 min,治療后對患者8 m步行所需時間、3 min步行距離及Tinetti平衡量表評分進行比較,發(fā)現(xiàn)2組患者治療前后各項指標均有不同程度提高,但組間差異無統(tǒng)計學意義。德國一項研究選取155例不能行走的急性腦卒中患者,將其分為A、B 2組,患者的循環(huán)狀態(tài)均保持穩(wěn)定,A組采用每天20 min的RAGT和25 min的PT訓練,B組只采用45 min的PT訓練,共4周,治療后A組共53%的患者重獲了獨立步行能力,B組僅為22%;A組Bathel指數(shù)評分>75分的患者共44例,B組僅21例。Coenen等[34]為了評定RAGT與地面步行的肌肉活動情況,采用肌電圖對10名腦卒中患者及10名健康人下肢的7塊主要肌肉(腓腸肌、脛前肌、半腱肌、股直肌、長收肌、臀大肌、臀中肌)進行分析,入選患者的步行功能分級均為5級,即可獨立步行和上下樓梯,腦卒中患者先進行RAGT,休息10 min后再進行地面步行訓練,健康人作為對照組,按照平臺設定的2.2 km/h速度行走,收集7塊主要肌肉的活動信息,采用肌電圖測定后發(fā)現(xiàn)地面步行組患者的支撐期比值為0.9,與RAGT組患者相比,地面步行組患者患肢中股直肌、半腱肌、臀中肌和脛前肌均有較高頻率的肌肉活動,且RAGT組除長收肌以外所有肌肉的振幅均小于地面步行組,原因可能是機器設備的支持 作用相對較強。

因此,對腦卒中步態(tài)康復的深入探索,將有助于優(yōu)化現(xiàn)有治療方案或研究新的治療策略,進一步促進患者康復。有效的治療策略應該是將增強中樞神經(jīng)可塑性和訓練任務依賴性策略相結合,將不同再生策略有機結合，進一步促進軸突再生的基礎研究，探索提供合適的感覺輸入促進脊髓神經(jīng)元回路重組的康復措施，將再生治療和康復訓練相結合等,是本領域的重要研究方向。

[1] 譚永霞,戚曉昆.腦卒中偏癱患者肢體運動功能康復對肢體感覺恢復的影響[J].中華神經(jīng)雜志,2009,42(8):538-539.

[2] 姚波,黃曉明,蔣小毛,等.腦卒中后感覺障礙的康復[J].中華物理醫(yī)學與康復雜志,2007,29(5):314-316.

[3] Baer G,Smith M.The recovery of walking ability and subclassification of stroke[J].Physiother Res Int,2011,6(3):l35-144.

[4] Hesse S,Bertelt C,Jahnke MT,et al.Treadmill training with partial body weight support compared with physiotherapy in nonambulatory hemiparetic patients[J].Stroke,2012,36(5):976-981.

[5] Wickelgren I.Teaching the spinal cord to walk[J].Science,1998,279(6):319-321.

[6] 鐘杰,魯鳳琴,王高岸.減重步行訓練對腦卒中患者下肢運動功能的影響[J].中華物理醫(yī)學與康復雜志,2008,30(7):489-490.

[7] 武行華,倪朝民. 腦卒中偏癱步態(tài)的運動控制特點與預防[J]. 中國臨床康復,2005,29(9):140-143.

[8] Hsu AL, Tang PF, Jan MH. Analysis of impairments influencing gait velocity and asymmetry of hemiplegic patients after mild to moderate stroke[J]. Arch Phys Med Rehabil, 2013, 84(8):1185-1193.

[9] Nadeau S, Arsenault AB,Grave ID, et al. Analysis of the clinical factors determining natural and maximal gait speeds in adults with a stroked[J]. J Phys Med Rehabil, 2009, 78(2):123-130.

[10]曾匙枚,鄔明,唐忠志,等.大鼠自體神經(jīng)移植與外周神經(jīng)擠壓再生模型脊髓背角c-fo表達的比較研究[J].臨床軍醫(yī)雜志,2009,5(7):745-747.

[11]周士枋.腦卒中后大腦可塑性研究及康復進展[J].中華物理醫(yī)學與康復雜志,2002,24(7):437-439.

[12]Prabhakaran S,Zarahn E,Riley C,et al.Inter-individual variability in the capacity for motor recovery after ischemic stroke[J].Neurorehabil Neural Repair,2008,22(1):64-71.

[13]Sheffler L,Chae J.Neuromuscular electrical stimulation in a neurorehabilitation[J].Muscle Nerve,2012,35(5):562-590.

[14]Wilson RJA, Chersa T, Whelan PJ. Tissue PO2and the effects of hypoxia on the generation of locomotor-like activity in the in vitro spinal cord of the neonatal mouse[J]. Neuroscience, 2013, 117(1):183-196.

[15]Szucs A,Varona P,Volkovskii AR, et al.Interacting biological and electronic neurons generate realistic oscillatory rhythms[J]. Neuroreport,2010,28,11(3):563-569.

[16]Hooper SL. Movement control: dedicated or distributed?[J]. Curr Biol, 2012, 15(21). 878-880.

[17]Marchetti C, Beato M, Nistri A. Evidence for increased extracellular K+as an important mechanism for dorsal root induced alternating rhythmic activity in the neonatal rat spinal cord in vitro[J].Neurosci Lett, 2014, 304(1/2): 77-80.

[18]Kiehn O, Tresch MC. Gap junctions and motor behavior[J]. Trends Neurosci, 2009, 25(2):108-115.

[19]Hooper SL. Behavioral plasticity:modulation occurs across time [J]. Curr Biol, 2004, 14(5):190-191.

[20]Nadim F,Manor Y. The role of short-term synaptic dynamics in motor control[J]. Curr Opin Neurobiol,2010,20(6):683-690.

[21]Harris-Warrick RM. Voltage-sensitive ion channels in rhythmic motor systems[J]. Curr Opin Neurobiol,2012,22(6):646-651.

[22]Hesse S,Bertelt C,Jahnke MT,et al.Treadmill training with partial body weight support compared with physiotherapy in nonambulatory hemiparetic patients[J].Stroke,1995,26(6):976-981.

[23]Wickelgren I.Teaching the spinal cord to walk[J].Science,1998,279(1):319-321.

[24]Schwartz I,Sajin A,Fisher I,et al.The effectiveness of locomotor therapy using robotic-assisted gait training in subacute stroke patients:a randomized controlled trial[J].PMR,2014,13(5):516-523.

[25]Hesse S,Bertelt C,Schaffrin A,et al. Restoration of gait in nonambulatory hemiparetic patients by treadmill training with partial body-weight support[J]. Arch Phys Med Rehabil,1994,75(10):1087-1093.

[26]倫億禧,王強,張永祥.功能性電刺激與踝足矯形器改善腦卒中偏癱患者步行功能的療效對比[J].中華物理醫(yī)學與康復雜志,2014,36(5):357-360.

[27]Sabut SK,Sikdar C,Mondal R,et al. Restoration of gait and motor recovery by functional electrical stimulation therapy in persons with stroke[J]. Disabil Rehabil,2010,32(19):1594-1603.

[28]Francis S,Lin X,Aboushoushah S,et al. fMRI analysis of active,passive and electrically stimulated ankle dorsiflexion[J]. Neuroimage,2009,44(2):469-479.

[29]Burridge JH,Haugland M,Larsen B,et al. Phase Ⅱ trial to evaluate the ActiGait implanted drop-foot stimulator in established hemiplegia[J]. J Rehabil Med,2013,41(3):212-218.

[30]Kesar TM,Perumal R,Jancosko A,et al. Novel patterns of functional electrical stimulation have an immediate effect on dorsifexor muscle function in gait for people post-stroke[J]. Phys Ther,2013,90(1):55-66.

[31]Hesse S. Locomotor therapy in neurorehabilitation[J]. NeuroRehabilitation,2001,16(1):133-139.

[32]吳濤,顧捷,李建華,等. 下肢外骨骼機器人輔助步行訓練系統(tǒng)的研發(fā)及臨床康復應用進展[J].中華物理醫(yī)學與康復雜志,2014,36(12):960-962.

[33]Fisher S,Lucas L,Thrasher TA. Robot-assisted gait training for patients with hemiparesis due to stroke[J].Top Stroke Reeabil,2011,18(3):269-276.

[34]Coenen P,van Werven G,van Nunen MP,et al. Robot-assisted walking vs overground walking in stroke patients:an evaluation of muscle activity[J]. J Rehabil Med,2012,44(4):331-337.

浙江省衛(wèi)生廳醫(yī)藥衛(wèi)生平臺骨干人才計劃(2013RCA043，2014RCA030)；浙江省科技廳公益技術項目(2014C33278)

314000浙江省嘉興市，嘉興市第二醫(yī)院康復醫(yī)學中心

吳華，Email:woohua@live.com

R 541.6

A

10.3969/j.issn.1003-9198.2015.06.002

2015-04-18)