運動調(diào)節(jié)脂肪細胞因子的研究進展

杜海平，劉晨濤

運動調(diào)節(jié)脂肪細胞因子的研究進展

杜海平1，劉晨濤2

英國醫(yī)師Himsworth發(fā)現(xiàn)外源性胰島素對糖尿病患者降血糖效果的差別并首次提出胰島素抵抗 （insulin resistance，IR）的概念?，F(xiàn)代醫(yī)學對IR的定義為：機體內(nèi)胰島素刺激的肌肉和脂肪等靶器官攝取葡萄糖能力的下降及抑制肝臟輸出葡萄糖能力的降低。脂肪組織所分泌的脂肪細胞因子（瘦素、腫瘤壞死因子α、脂聯(lián)素、抵抗素、白介素-6等）參與機體的神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡的調(diào)節(jié)，其分泌異常會對胰島素參與的葡萄糖攝取過程具有一定的干擾作用。通常當胰島素與胰島素受體在細胞表面結(jié)合后會激活其受體酪氨酸激酶，并且會激活胰島素受體底物蛋白和激活磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K），將信號傳遞至下游的蛋白激酶包括Akt/PKB，促進葡萄糖轉(zhuǎn)運子-4（GLUT4）從細胞內(nèi)池易拉到細胞表面，啟動細胞對葡萄糖的攝取。當機體中的脂肪細胞因子的分泌和功能發(fā)生異常時，可能會對這條通路產(chǎn)生直接的影響，從而誘發(fā)胰島素抵抗的發(fā)生。運動與脂肪細胞因子的分泌和胰島素抵抗的關系密切，通過運動可以很好的調(diào)節(jié)脂肪細胞因子的分泌，改善和預防胰島素抵抗，不同的運動方式對機體的刺激不同，產(chǎn)生的生物學效應不同。有氧運動一直以來被認為是改善胰島素抵抗治療糖尿病的有效措施，而抗阻力運動在近來的研究被證實也能有效改善胰島素抵抗并且在增加肌肉體積、力量，減少體內(nèi)脂肪含量，調(diào)控脂肪代謝方面有顯著作用。通過不同形式、不同負荷的運動可以調(diào)節(jié)體內(nèi)脂肪細胞因子的代謝，直接或間接的調(diào)控胰島素信號轉(zhuǎn)導，調(diào)控糖代謝，從而改善胰島素抵抗。

1 脂肪細胞因子與胰島素抵抗的關系

胰島素抵抗的發(fā)病原因有很多，脂肪代謝異常是影響機體糖代謝，誘發(fā)胰島素抵抗的重要原因之一，原發(fā)性胰島素抵抗主要是由于基因突變引起，并且常常是多基因突變協(xié)同作用導致。其次就是環(huán)境因素使機體產(chǎn)生胰島素抵抗，稱之為繼發(fā)性胰島素抵抗，如機體糖代謝異常、胰島素信號轉(zhuǎn)導異常，肥胖患者，體內(nèi)脂肪含量增加，出現(xiàn)堆積和代謝紊亂，導致胰島素信號傳遞出現(xiàn)阻礙，從而引起血糖失衡的主要原因；脂肪細胞所分泌的脂肪細胞因子是脂肪代謝的重要產(chǎn)物，按照對胰島素抵抗的作用可分為兩類，一類是具有提高胰島素功能的“胰島素敏感因子”如瘦素和脂聯(lián)素等，這一類脂肪細胞因子可以改善胰島素抵抗，提高胰島素敏感性。另一類是具有減弱胰島素功能的“胰島素抵抗因子”如腫瘤壞死因子α、抵抗素等，這一類脂肪細胞因子可以誘導加重胰島素抵抗，降低胰島素敏感性。當機體腫瘤壞死因子α（TNF-α）活性增強時會促進脂肪分解而引起血漿游離脂肪酸（FFA）水平增高，抑制肌肉組織酪氨酸激酶的活性，抑制胰島素受體底物1（IRS-1）的磷酸化和GLUT4的表達，是機體發(fā)生胰島素抵抗和高胰島素血癥的危險因素。抵抗素可降低有機體對葡萄糖的攝取，并且會中和抵抗素后組織攝取葡萄糖回升。并且大量實驗也證實了，瘦素和脂聯(lián)素活性降低或水平下降也是機體產(chǎn)生胰島素抵抗的危險因素。

1.1 瘦素與胰島素抵抗

瘦素（Leptin）是由脂肪細胞分泌的蛋白類激素，主要由白色脂肪產(chǎn)生。Leptin在機體內(nèi)能夠發(fā)揮許多重要的生物學效應，一方面它能夠作用于下丘腦的代謝調(diào)節(jié)中樞，發(fā)揮抑制食欲，減少能量攝取，增加能量消耗，抑制脂肪合成的作用。其次在機體內(nèi)瘦素和胰島素是兩種調(diào)節(jié)能量平衡的負反饋因素，其分泌異常與代謝類疾病有著密切的關系，胰島素會對血漿中瘦素的含量起著直接的影響作用，而且胰島素會對瘦素基因的表達起到調(diào)節(jié)作用。有研究表明，在肥胖者中存在瘦素抵抗，此時瘦素對胰島素分泌的抑制作用減弱，導致胰島素的大量分泌出現(xiàn)高胰島素血癥，并減少了胰島素受體的數(shù)量，從而誘導胰島素抵抗的發(fā)生［1-3］。Abbasi等研究發(fā)現(xiàn)，胰島素水平和體質(zhì)指數(shù)（BMI）均與空腹時的瘦素水平具有顯著相關性，并指出血清胰島素水平與血清瘦素水平的聯(lián)系比BMI更加密切［4］。

1.2 脂聯(lián)素與胰島素抵抗

脂聯(lián)素（adiponectin）是脂肪組織分泌的具有生物活性的蛋白質(zhì)因子，大量存在于血液循環(huán)中。目前研究表明，脂聯(lián)素是胰島素抵抗的一種保護性因子，是一種胰島素增敏激素，可以增加胰島素敏感性，改善體內(nèi)糖脂代謝，與胰島素抵抗的形成密切相關。一些研究也證實了通過增加體內(nèi)脂聯(lián)素水平可以改善胰島素抵抗。脂聯(lián)素代謝增強能夠增加胰島素信號的傳遞，其可能機制是脂聯(lián)素通過干預PI3K及MAPK通路調(diào)節(jié)Akt的蛋白表達，促進骨骼肌、肝臟及脂肪的糖代謝，促進脂質(zhì)向脂肪細胞聚集，使肝臟、骨骼肌不被脂質(zhì)浸潤，增加機體胰島素敏感性。Nawrocki等在敲除小鼠的脂聯(lián)素基因后，在給予普通飲食后，糖耐量表現(xiàn)正常，但卻出現(xiàn)了胰島素抵抗；當給予高脂飲食后胰島素癥狀更加明顯。表明了當機體脂聯(lián)素缺乏時可能是發(fā)生胰島素抵抗的獨立因素。同時還指出了脂聯(lián)素水平的下降要在機體發(fā)生胰島素抵抗之前，因此在機體發(fā)生胰島素抵抗之前可通過檢測血清脂聯(lián)素水平來預測胰島素抵抗發(fā)生的可能［5］。董家書等對96例Ⅱ型糖尿病患者和100名健康體檢者作為對照，通過測定他們的脂聯(lián)素，結(jié)果Ⅱ型糖尿病患者的血清脂聯(lián)素水平低于對照組（p<0.01），并且血清脂聯(lián)素與胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）成負相關［6］。

1.3 抵抗素與胰島素抵抗

抵抗素（Resistin）是一種由脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)，在動物體內(nèi)其主要由皮下脂肪和附睪脂肪等白色脂肪分泌，而在棕色脂肪中表達很少，它能夠抑制胰島素，因此稱之為抵抗素。抵抗素是肥胖者產(chǎn)生胰島素抵抗的重要因子。Steppan等的研究表明高脂飲食誘導的肥胖小鼠血清中抵抗素顯著性增加［7］。在臨床研究中，Ⅱ型糖尿病患者的血清抵抗素水平明顯高于正常健康人，并且血清抵抗素水平與BMI成負相關［8］。王君森等研究了Ⅱ型糖尿病患者血清抵抗素水平，結(jié)果顯示患者在發(fā)生胰島素抵抗后，血清抵抗素顯著增加，并且與肥胖呈現(xiàn)相關性［9］。此外，另有一些不同的研究發(fā)現(xiàn)，抵抗素在正常人體、胰島素抵抗和Ⅱ型糖尿病患者身上并無顯著差別［10，11］。因此，抵抗素與胰島素抵抗之間的關系還需進一步研究證實。

1.4 腫瘤壞死因子α與胰島素抵抗

腫瘤壞死因子α（TNF-α）是一種多效應的炎性細胞因子，是由多種組織細胞分泌的一種非糖基化蛋白。近年來的研究表明，其生物學效應已遠遠超出它本身的含義，具有廣泛的生物學活性。TNF-α主要來源于脂肪組織中，當機體內(nèi)的TNF-α升高時會降低胰島素敏感性，使機體產(chǎn)生高胰島素血癥，加重機體胰島素抵抗。TNF-α參與機體的胰島素抵抗和心血管系統(tǒng)疾病，其參與機體胰島素抵抗的可能機制是TNF-α通過直接干預胰島素信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)，減少酪氨酸的磷酸化，也可能是通過降低GLUT-4的表達來降低葡萄糖跨膜轉(zhuǎn)移的能力，或是由于TNF-α抑制了PPARγ，從而降低與胰島素敏感性有關的核轉(zhuǎn)錄因子。其具體機制現(xiàn)在仍不清楚，需要進一步研究。在肥胖者機體內(nèi)脂肪中存在TNF-α過度表達，并且TNF-α含量與胰島素敏感性呈負相關。Mishima等在對肥胖的Ⅱ型糖尿病患者進行臨床研究，其結(jié)果顯示TNF-α的水平增加并且與HOMA-IR相關，說明了TNF-α參與了肥胖的Ⅱ型糖尿病患者中胰島素抵抗的發(fā)生［12］。Kushibiki等的研究結(jié)果表明當給大鼠注射TNF-α時，大鼠會產(chǎn)生胰島素抵抗，且不同肥胖程度的老鼠脂肪中TNF-αmRNA水平與胰島素抵抗的程度成正相關，提示TNF-α升高是機體產(chǎn)生胰島素抵抗的危險因素［13］。

2 運動與脂肪細胞因子的關系

運動這種應激方式對有機體的生理過程起調(diào)節(jié)作用，運動調(diào)控脂肪組織分泌的脂肪細胞因子可能是對減肥、治療糖尿病和心腦血管疾病的一種可能機制。運動療法能調(diào)節(jié)脂肪細胞因子表達、分泌、和功能，對改善胰島素抵抗和治療與防御Ⅱ型糖尿病的安全有效途徑，Hawley等研究了一次性有氧運動能夠降低血糖水平以及刺激骨骼肌促進GLUT-4轉(zhuǎn)運葡萄糖的能力來改善胰島素抵抗，但這樣的效果最多持續(xù)72h［14］。另有研究表明，持續(xù)的有氧運動可以顯著增加胰島素的數(shù)量提高受體自身和胰島素受體底物1、2磷酸化水平及PI3K 與Akt磷酸化水平，促進細胞內(nèi)葡糖糖代謝，改善胰島素敏感性。有氧運動作為一種強度低，即安全又簡單易行的運動方式在患有Ⅱ型糖尿病的病人當中開展的比較普遍，而抗阻力運動對脂肪細胞因子的表達、分泌、和功能同樣具有一定的影響，肌肉組織是葡萄糖消耗的主要場所在對改善機體肌肉組織的力量和體積方面是有氧運動所不能替代的?？棺枇\動聯(lián)合有氧運動是改善胰島素抵抗的新途徑，其效果在一些研究中已被證明比單純運動更有效［15］。Eriksson等的研究證明了抗阻力運動能夠改善體成分，提高心血管功能，改善胰島素抵抗，降低血脂，提高葡萄糖耐受量，增強胰島素敏感性，這些效果都與抗阻力運動誘發(fā)骨骼肌增大有關［16］。大強度的抗阻力訓練能更有效的對骨骼肌面積，最大力量，柔韌產(chǎn)生良好的適應。但胰島素抵抗患者常伴有各種代謝綜合征，所以在選擇運動強度上應結(jié)合身體條件，選擇安全合理的訓練強度。

2.1 運動對瘦素的影響

運動通過調(diào)節(jié)脂肪組織的內(nèi)分泌功能影響脂肪細胞因子的表達，影響機體的胰島素敏感性，對肥胖所引起的代謝類綜合征、胰島素抵抗、Ⅱ型糖尿病的治療和預防具有顯著的作用。研究表明：運動員血清瘦素水平比普通人的要低。Essig等對馬拉松運動員缺乏運動的人進行研究發(fā)現(xiàn)運動員的血瘦素低于缺乏運動組，體脂含量也同樣低于缺乏運動組，并指出體脂含量是決定血瘦素水平的重要條件［17］。Fisher等在對受試者進行能量控制后，讓受試者進行41m in50%最大攝氧量強度的自行車練習，運動過程中血清瘦素上升了10%，運動結(jié)束后下降10%，運動2h后恢復運動前水平［18］。也有報道表明正常健康人長期的單純性運動或聯(lián)合運動對血清瘦素沒有明顯的作用，但Ⅱ型糖尿病患者通過長期的聯(lián)合運動后血清瘦素濃度下降，提示運動引起的血清瘦素濃度下降可能是體脂含量降低或者能量負平衡所致。

2.2 運動對脂聯(lián)素的影響

脂聯(lián)素可通過激活骨骼肌內(nèi)AMPK來增加脂肪酸的氧化和降低血糖濃度，脂聯(lián)素的增多可以增強骨骼肌胰島素信號的傳導，降低胰島素抵抗的風險。Ferguson等對正常健康男女進行自行車上65%最大攝氧量強度的一次急性運動60min或者79%最大攝氧量強度跑步30m in后，血漿脂聯(lián)素濃度沒有變化［19］。而Campbell等對19名超重男士進行55%-70%最大攝氧量強度，每周4-5d每次40min，共10周的訓練，發(fā)現(xiàn)血清脂聯(lián)素水平增高260%［20］。Moghadasi等的研究表明抗阻力運動可以明顯提高脂聯(lián)素水平并增加胰島素敏感性［21］。這提示：中強度有氧運動和抗阻力運動均可以提高脂聯(lián)素水平，為聯(lián)合運動的可行性提供了依據(jù)。

2.3 運動對TNF-α的影響

TNF-α是慢性炎癥物質(zhì)之一，與胰島素敏感性成負相關，TNF-α可直接影響胰島素信號轉(zhuǎn)導，通過增加胰島素受體底物磷酸化導致胰島素受體磷酸化和活性降低，進而影響胰島素受體分子與胰島素受體的結(jié)合最終引起胰島素抵抗，在肥胖者的體內(nèi)會過度表達TNF-α。Hayase等研究發(fā)現(xiàn)：對婦女進行10周60min60%最大攝氧量的水中有氧運動結(jié)合每周一組，每組8-12次的抗阻力訓練，十周后血漿TNF-α具有升高的趨勢，而內(nèi)臟脂肪量明顯減少［22］。Saghizadeh等對肥胖者和非肥胖者進行30min60%最大攝氧量強度的一次急性運動，血漿中TNF-α無明顯變化［23］。上述的研究可能表明，運動引起的TNF-α的變化可能與體脂的變化有關。Kern等的研究則證明了TNF-α濃度與胰島素敏感指數(shù)成負相關［24］。Panveloski等的研究表明：抗阻力運動能夠降低本身TNF-α水平高的機體，并且起到了降低胰島素抵抗，增加外周胰島素敏感性的作用［25］。

2.3 運動對抵抗素的影響

抵抗素是近來發(fā)現(xiàn)的脂肪細胞因子，對它的研究還不是很明確，目前認為它能對抗胰島素，使血糖水平升高，在引起機體胰島素抵抗上可能存在重要作用。李雅慧等研究發(fā)現(xiàn)高脂膳食大鼠的脂肪組織中抵抗素的表達增高，導致骨骼肌攝取葡萄糖能力降低，是胰島素抵抗的原因之一［26］。Azuma等的研究表明：肥胖者血漿中抵抗素水平明顯高于瘦者，部分受試者經(jīng)過一年半運動加節(jié)食減肥后再次檢測，發(fā)現(xiàn)體重減輕較多者抵抗素水平下降，運動對糖尿病患者抵抗素的影響還不是很清楚，需進一步的研究［27］。

3 研究趨勢與展望

脂肪細胞因子與胰島素抵抗關系密切，不同形式或負荷的運動方式對脂肪細胞因子的分泌產(chǎn)生一定的調(diào)節(jié)作用，因此通過運動改善脂肪細胞因子的分泌，調(diào)節(jié)胰島素靶組織的敏感性并通過促進胰島素信號傳遞來改善和預防胰島素抵抗的產(chǎn)生可能是未來研究胰島素抵抗、肥胖、糖尿病等由于脂代謝異常引起的疾病的新方法。運動作為一種積極有效的手段，能夠調(diào)節(jié)人體的整體功能，合理的、有規(guī)律的運動能夠有效維持血糖含量，減少脂肪含量，改善胰島素抵抗，并且能夠減少誘發(fā)心血管疾病的危險。目前在改善和預防胰島素抵抗的運動方式上主要包括有氧運動、抗阻力運動、有氧結(jié)合抗阻力運動3種，3種運動方式都能促進機體消耗葡萄糖，提高骨骼肌、肝臟和脂肪組織等胰島素靶器官的敏感性，提高胰島素受體的親和力［28］。近來的研究表明，抗阻力運動聯(lián)合有氧運動可以有效改善Ⅱ型糖尿病患者的代謝紊亂，聯(lián)合運動在改善胰島素敏感性和增加胰島素受體表達方面較單純的運動方式要更有效果［29］。聯(lián)合運動在改善血糖的同時，對機體的成分、肌肉力量、心血管功能等方面也能起到促進的作用。通過研究，運動增加脂肪動員，調(diào)控脂質(zhì)代謝，在減脂增肌的過程中改善脂肪細胞因子對機體血糖調(diào)控和糖代謝的影響，是未來研究糖代謝異常引起的疾病的重要手段，為探究糖代謝疾病提供新的思路與方法。

參考文獻：

［1］Van Heek M,Compton D,France C,etal.Diet-induced obesemice Develop peripheral,but not centra,lresistance to leptin［J］.JClin Invest,1997,99（3）:385-390.

［2］Howard JK,Cave BJ,Oksanen L J,etal.Enhanced leptin sensitivity and attenuation of diet-induced obesity inmicewith haploinsufficiency of Socs3［J］.NatureMedicine,2004,10（7）:734-738.

［3］MoriH,Hanada R,Hanada T,etal.Socs3 deficiency in thebrain elevates leptin sensitivity and confers resistance to diet-induced obesity［J］.NatureMedicine,2004,10（7）:739-743.

［4］AbbasiF,CarantoniM,Mclaughlin T,etal.Plasma insulin concentration ismore tightly linked to plasma leptin concentration than is the bodymass index［J］.Metabolism,2000,49（4）:544-547.

［5］NawrockiAR,RajalaMW,TomasE,etal.Mice lackingadiponectin show decreased hepatic insulin sensitivity and reduced responsiveness to peroxisome proliferator activated receptor gamma agonists ［J］.JBiolchem,2006,281（5）:2 654-2 660.

［6］董家書.脂聯(lián)素與2型糖尿病胰島素抵抗的相關性探討［J］.中國實用醫(yī)藥,2008,3（19）:79-80.

［7］Steppan CM,Bailey ST,Bhat S,etal.The homone resistin links obesity todiabetes［J］.Nature,2001,409（6818）:307-312.

［8］宋淑燕.抵抗素與2型糖尿病及合并冠心病研究進展［J］.實用心腦肺血管病雜志,2010,18（9）:1 377.

［9］王君森,王金環(huán).羅格列酮對Ⅱ型糖尿病患者血清抵抗素的影響［J］.中國基層醫(yī)藥,2009,16（5）:825.

［10］Levy JR,Davenport B,Clone JN,etal.Lipidmetabolism and resistin gene expression in insulin-resistant Fischer 344 rats ［J］.Am J Physiol EndocrinolMetab 2002,282（3）:E626-633.

［11］Stejska ID,Adamovska S,Bartek J,etal.Resistin-concentrations in persons with type 2 diabetesmellitus and in individuals with acute inflammatory disease［J］.Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub,2003,147（1）:63-69.

［12］Mishima Y,Kuyama A,Tada A,etal.Relationship between serum tumornecrosis factor-αand insulin resistance in obesemenwith Type 2 diabetesmellitus.DiabetesRes Clin Pracl,2001,52（2）:119-123

［13］KushibikiS,Hodate K,Shingu H,etal.Effectsof long-term administration of recombinantbovine tumornecrosis factor-alphaon glucosemetabolism and growth hormone secretion in steers.Am JVet Res,2001,62（5）:749-798.

［14］Hawley JA,Lessard SJ.Exercise training-induced improve-ments in insulin action［J］.Acta Physiol,2008,192（1）:127-135.

［15］DiPietro L,Dziura J,Yeckel CW,et al.Exercise and improved insulin sensitivity in olderwomen:evidence of the enduring benefitsof higher intensity training［J］.JAppl Physiol,2006,100（1）:142-149.

［16］Eriksson J,Taimela S,Koivisto VA.Exercise and themetabolic syndrome［J］.Diabetologia,1997,40（2）:125-135.

［17］Essig DA,Alderson NL,FergusonMA,etal.Delayed effectsofexercise on the plasma leptin concentration［J］.Metabolism，2000,49 （3）:395-399

［18］Fisher JS,Van Peltre,Znder O,et al.A cute Exercise effect on postabsorptive serum leptin［J］.JApp lphysiol,2001,91（2）:680-686.

［19］Ferguson M A,White L J,Mccoys,etal.Plasma Adiponectin response to acute exercise in healthy subjects eur［J］.JApplphysiol,2004,91 （2-3）:324-329

［20］Kern PA,Ranganathan S,LiC,etal.Adipose tissue tumornecrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance［J］.Am JPhysiol EndocrinolMetab,2001,280（5）:E745-751.

［21］MoghadasiM,MohebbiH,Rahmani-Nia F,etal.High-intensity endurance training improves adiponectin mRNA and plasma concentrations［J］.Eur JAppl Physiol,2011,421（11）:2 073-2 082.

［22］Hayase H,Nomura S,Abe T,etal.Relation between fat distribution and several plasma adipocytkines after exercise training in premenopausal and postmenopausal women ［J］.J Physiol Anthropol ApplHuman Sci,2002,21（2）:105-113.

［23］Saghizadeh M,Ong JM,GarveyW T,et al.Theexpression of TNF-α by humanmuscle relationship to insulin resistance［J］.JClin Invest, 1996,97（4）:1 111-1 116.

［24］Kern PA,Ranganathan S,Li C,et al.Adipose tissue tumor necrosis factorand interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance［J］.Am JPhysiol Endocrinol Metab,2001,280（5）:E745-751.

［25］Panveloski-Costa AC,Pinto Junior DA,Brandao BB,et al.Resistive training reduces inflammation in skeletalmuscle and improves the peripheral insulin sensitivity in obese rats induced by hyperlipidie dite［J］.Arq Bras EndocrinolMetabol,2011,55（2）:155-163.

［26］李雅慧,黎懷星,董詩源,等.抵抗素在肥胖小鼠脂肪組織中的表達及其對小鼠肌肉組織葡萄糖攝取率的影響［J］.第二軍醫(yī)大學學報,2006,27（12）:1 351-1 354.

［27］Azuma K,Katsukawa F,Oguchi S,et al.Correlation between serum resistin level and adiposity in obese individuals［J］.Obes Res, 2003,11（8）:997-1 001.

［28］King DS,Dalsky GP,ClutterWE,etal.Effectofexerciseand lack of exercise on insulin sensitivity and responsiveness［J］.JAppl Physiol, 1998,64（5）:1 942-1 946.

［29］Jorge ML,deOliveira VN,Resende NM,et al.The effects ofaerobic resistance and combined exercise onmetabolic control inflammatory markers adipocytokines andmuscle insulin signaling in patientswith type 2 diabetesmellitus［J］.Metabolism,2011,60（9）:1 244-1 252.

The Research Progressof Sports in Improving Insulin Resistance by Adipocytokines

DU Haiping1，LIU Chentao2

靶組織胰島素敏感性降低導致的胰島素抵抗是許多疾病的發(fā)病基礎，脂肪組織作為胰島素主要靶器官是機體最大的儲能器官，它的內(nèi)分泌功能是調(diào)節(jié)能量平衡的重要因子，早已證實，脂肪與胰島素抵抗發(fā)病有密切的相關性，其通過內(nèi)分泌、自分泌、旁分泌產(chǎn)生瘦素、腫瘤壞死因子α、脂聯(lián)素、抵抗素、白介素-6等細胞因子和激素調(diào)節(jié)血糖動態(tài)平衡，脂肪細胞因子代謝異常是引起胰島素抵抗的重要原因之一。通過持續(xù)有氧運動、間歇有氧運動、抗阻力運動等多種方式對脂肪細胞因子表達的改善可促進胰島素相關信號轉(zhuǎn)導途徑MAPK、PI3K中的關鍵蛋白表達進而促進胰島素信號轉(zhuǎn)導，實現(xiàn)改善胰島素抵抗。

運動；脂肪細胞因子；胰島素抵抗；MAPK；PI3K

Insulin resistance which is caused by the decrease of insulin sensitivity in the target tissue is the basis of the pathogenesis ofmany diseases.While adipose tissue,which as the main target organ of insulin is the largest storage organ of the body,and its endocrine function is an important factor in the regulation of energy balance.It's confirmed that fat and the incidence of insulin resistance are closely correlated,which through endocrine,autocrine,and leptin are produced by paracrine,tumor necrosis factorα,adiponectin, resistin,interleukin-6 and other cytokines and hormones to regulate blood-sugar homeostasis.Abnormal metabolism of adipokine is one of the important causes of insulin resistance.Continuous aerobic exercise, intermittent aerobic exercise,resistive exercise and other ways to mobilize fat for energy,reduce the accumulation of fat content,which in the subcutaneous and abdominal pad,promote the transformation from localwhite fat to brown fat,and accelerate fatmetabolism.The improvementof fat cytokine expression through movement can promote the expression of the key protein in the signal transduction pathway MAPK,PI3K and then promote the signal transduction in insulin and achieve improvement in insulin resistance.Exp loring independently or combining different programs of sports can establish the bridge between the abnormal adipocytokines metabolism and the improvement of insulin resistance to provide a new basis for improving insulin resistance through movement.

movement；adipocytokines；insulin resistance；MAPK；P13K

G804.7

A

1003-983X（2015）03-0224-04

2015-01-05

杜海平（1989-），男，陜西西安人，碩士在讀，研究方向：運動人體科學.

1.陜西師范大學，陜西 西安 710062；2.西北大學，陜西西安710069 1.School of Physical Education,Shaanxi Normal University, Xi’an Shaanxi,710062；2.Northwest University,Xi’an Shaanxi,710069