急性心肌梗死行介入術(shù)發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的分析和治療

滕 菲

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010110）

急性心肌梗死是冠狀動脈血供出現(xiàn)急劇減少或中斷，使之相應(yīng)的心肌發(fā)生嚴(yán)重且持久的缺血，最終造成心肌壞死.臨床癥狀主要表現(xiàn)為發(fā)熱、持續(xù)胸痛，心電圖發(fā)生動態(tài)改變，血清心肌損傷標(biāo)志物增高[1].1977年，Gruenzig醫(yī)師實施了世界上第一例經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)成形術(shù)，開創(chuàng)了介入心臟病學(xué)的新紀(jì)元.經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)既可以開通心?；颊吖跔顒用}血管，還能使心肌組織得到有效灌注，因此已經(jīng)成為急性心肌梗死血運重建治療的重要手段之一.然而，伴隨著介入手術(shù)的增多，治療產(chǎn)生的并發(fā)癥也隨之體現(xiàn)出來，為了使介入治療達到滿意的療效，對手術(shù)并發(fā)癥相關(guān)問題的分析和對并發(fā)癥的及時正確治療就顯得格外重要.本文主要就經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后嚴(yán)重并發(fā)癥的產(chǎn)生原因和機制、治療方法和進展等方面進行綜述.

1 慢血流和無復(fù)流

資料顯示，PCI術(shù)中有0.6%～33%的患者發(fā)生慢血流和無復(fù)流，引起心肌代謝障礙，影響患者近期和遠期的預(yù)后.

1.1 產(chǎn)生原因和機制

PCI術(shù)中發(fā)生慢血流和無復(fù)流的原因和機制尚存在爭議目前傾向于以下五個因素：

1.1.1 血管內(nèi)皮損傷.手術(shù)可造成內(nèi)皮細胞的損傷或剝脫,此時,鄰近細胞出現(xiàn)再生修復(fù)以取代受損或剝脫的內(nèi)皮,這個過程稱為內(nèi)皮再生，再生內(nèi)皮細胞其本身的功能即產(chǎn)生變化.已有研究表明,損傷后再生的內(nèi)皮細胞存在功能異常,主要表現(xiàn)為內(nèi)皮依賴性血管舒張能力的降低.

1.1.2 微血栓阻塞毛細血管.介入手術(shù)治療過程中,心外膜血管開通,不穩(wěn)定斑塊破裂及碎片脫落可導(dǎo)致遠端血管血栓栓塞、微循環(huán)阻塞,產(chǎn)生慢血流.微栓子主要來源于冠脈不穩(wěn)定病變中的粥樣斑塊碎片(如膽固醇結(jié)晶等)和徽血栓,血管介人治療過程中可以導(dǎo)致粥樣斑塊機械性破裂,產(chǎn)生碎片,這些斑塊碎片栓塞冠脈遠端，導(dǎo)致慢血流和無復(fù)流的產(chǎn)生.

1.1.3 內(nèi)分泌因素.手術(shù)對狹窄的冠狀動脈血管進行機械性擴張,會損傷冠狀動脈血管內(nèi)皮細胞,使內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素增加,血管內(nèi)皮失去屏障作用;內(nèi)皮細胞損傷后一氧化氮合成減少,打破內(nèi)皮素和一氧化氮的相對平衡狀態(tài),內(nèi)皮素可促進內(nèi)皮細胞釋放血管緊張素,血管緊張素又以濃度依賴方式刺激內(nèi)皮素的合成和釋放，導(dǎo)致血管收縮，血流減慢.

1.1.4 心肌細胞水腫.局部的心肌細胞向管腔突出形成毛細血管內(nèi)細胞栓塞,使管腔狹窄,血流量下降.

1.1.5 白細胞聚集.Ambrosio等發(fā)現(xiàn)無復(fù)流區(qū)微血管內(nèi)大量中性粒細胞積聚,Byrne等也發(fā)現(xiàn)去除白細胞的血液再灌注缺血心肌可減輕無復(fù)流和心肌梗死面積,提示白細胞聚集及其與內(nèi)皮細胞間的相互作用,可能是產(chǎn)生慢血流和無復(fù)流的機制之一[2].

1.2 治療方法和進展

目前慢血流和無復(fù)流的治療主要有藥物、器械及外科手術(shù).器械較有爭議.外科手術(shù)是急診冠狀動脈旁路移植術(shù)，用于治療慢血流和無復(fù)流，但多為無奈之舉，對無復(fù)流本身無效.而目前藥物是主要且最為有效的治療措施.以下主要詳述藥物治療措施：

1.2.1 硝酸甘油：是內(nèi)皮不依賴性血管擴張劑,在體內(nèi)直接釋放一氧化氮而發(fā)揮擴血管作用.但易引起不良反應(yīng)，如頭痛、低血壓以及反射性心動過速.

1.2.2 硝普鈉：直接形成NO并迅速分解成緩激肽而發(fā)揮效應(yīng).硝普鈉提供的NO可明顯改善冠狀小血管和微血管功能障礙，用于治療PCI后慢血流和無復(fù)流現(xiàn)象安全有效，且無明顯低血壓等副作用.

1.2.3 GPIIb或IIIa受體拮抗劑：GPIIb或IIIa受體拮抗劑的應(yīng)用是行PCI治療急性心梗的一大進展，可使早期行PCI治療的急性心梗治療患者明顯受益，近來國外多個研究結(jié)果表明，GPIIb或IIIa受體拮抗劑能明顯降低急性心肌梗死患者的病死率、心肌梗死發(fā)生率并能夠切合急診血管重建治療的需要.通過抑制血小板激活和血小板活性物質(zhì)釋放，減少遠端微血栓形成和抑制血管痙攣來改善微循環(huán)血流，顯著提高心肌梗死有關(guān)動脈TIMI3級血流，明顯改善心肌梗死有關(guān)的區(qū)域進行再灌注治療.其中鹽酸替羅非班作為一種高效、高選擇性非肽類GPIIb或IIIa受體拮抗劑，能阻斷引起血小板聚集的最后通路，防止血小板血栓形成.其作用機制新穎、安全性好、臨床療效確切，與肝素(低分子肝素)、阿司匹林和氯吡格雷合用，在飽和的抗凝血和抗缺血治療的基礎(chǔ)上，還能使急性心?；颊叩慕K點事件發(fā)生率顯著下降，明顯減少心血管并發(fā)癥[3].故鹽酸替羅非班有較高的臨床應(yīng)用和推廣價值.

2 急性心包填塞

急性心包填塞 (acute cardiac tamponade,ACT)是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 (percutaneous coronary intervention,PCI)過程中的嚴(yán)重并發(fā)癥.心包積血可以導(dǎo)致嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙,如果診斷及治療不及時,常常帶來嚴(yán)重后果,甚至危及患者的生命.

2.1 產(chǎn)生原因和機制

患者PCI期間并發(fā)ACT的原因考慮如下：

2.1.1 冠狀動脈穿孔.冠狀動脈穿孔是PCI少見并發(fā)癥，發(fā)生率為0.37%～0.93%，隨著復(fù)雜病變、PCI的增多以及新器械的應(yīng)用,穿孔發(fā)生率呈增加趨勢,主要不良心臟事件心包填塞發(fā)生率為24.2%～46.2%[4].指引導(dǎo)絲穿孔及擴張壓力過高是導(dǎo)致冠狀動脈穿孔的重要原因.為避免以上情況發(fā)生，應(yīng)注意(1)使用親水涂層導(dǎo)絲時，應(yīng)輕柔操作并注意其尖端位置不宜過深,同時盡量避免中硬以上的鋼絲;（2）對于慢性閉塞病變，應(yīng)確認導(dǎo)絲在遠端真腔內(nèi)方可行球囊擴張,擴張時要注意壓力情況且避免一次性大球囊高壓擴張.

2.1.2 心肌損傷穿孔.急性心肌梗死患者特別是下壁心肌梗死患者易出現(xiàn)心動過緩現(xiàn)象,PCI期間往往需要安裝心臟臨時起搏器,由于局部心肌壞死、室壁變薄及臨時起搏電極的損傷,拔除電極時有可能造成局部心肌穿孔,加上患者同時積極抗凝、抗血小板治療,故可能導(dǎo)致ACT的發(fā)生.最近國內(nèi)亦有臨時起搏電極導(dǎo)管導(dǎo)致ACT的報道[5].為避免以上情況發(fā)生，對于安裝心臟臨時起搏器的患者，應(yīng)注意（1）盡量縮短臨時起搏時間,拔除電極時動作一定要輕柔；（2）避免起搏電極張力過大，盡量選用輕柔電極，若有條件則應(yīng)放置漂浮起搏電極.

2.2 治療方法和進展

ACT的處理取決于病變出現(xiàn)的時間、穿孔大小、出血量和速度以及患者的血流動力學(xué)狀況.

2.2.1 如果ACT術(shù)中即刻出現(xiàn),首先積極封閉冠脈穿孔點.運用球囊長時間低壓擴張或用灌注球囊壓迫出血點,必要時可置入帶膜支架.若不能及時封閉穿孔,應(yīng)監(jiān)測并糾正抗凝狀態(tài),靜脈輸注血小板同時運用魚精蛋白對抗肝素;其次積極維持患者血流動力學(xué)穩(wěn)定.及時心包穿刺并置管引流,同時建議靜脈回輸心包引流血.如出現(xiàn)心功能不全伴持續(xù)低血壓時,可給予主動脈內(nèi)氣囊反搏治療及胸外科急診手術(shù)治療.

2.2.2 如果ACT術(shù)后出現(xiàn),冠狀動脈穿孔往往較小,心包填塞往往出血量并不大,但即使出血量僅僅在150～300mL,由于出血迅速同樣會引起嚴(yán)重的循環(huán)衰竭,此時應(yīng)該即刻心包穿刺并置管引流,同時輸入足夠的液體包括自身心包引流血靜脈回輸十分重要.如果診治及時,往往不需要外科進一步治療.

3 支架內(nèi)血栓形成

自經(jīng)皮冠狀動脈支架介入術(shù)應(yīng)用于臨床以來，因血管彈性回縮和夾層導(dǎo)致的急性并發(fā)癥的發(fā)生率大大下降，但支架術(shù)后的血栓并發(fā)癥又成為影響PCI預(yù)后的重要問題.雖然支架內(nèi)血栓的發(fā)生率不高，僅在0.4%～1.6%[6]，但仍需醫(yī)生高度重視，因為支架內(nèi)血栓一旦形成，若不加以及時正確的處理，就會導(dǎo)致非致命性心肌梗死甚至死亡等嚴(yán)重的心血管不良事件.

3.1 產(chǎn)生原因和機制

3.1.1 支架因素.臨床上廣泛應(yīng)用的是金屬裸支架和藥物涂層支架.金屬支架具有表面粗糙,富有顆粒,混有雜質(zhì)的特性,表面易導(dǎo)致血小板的聚集,而血小板的黏附聚集以及它所引發(fā)的纖維蛋白原的沉積是支架內(nèi)血栓形成的主要病理生理基礎(chǔ).藥物涂層支架由支架,聚合物涂層和抑制細胞增殖的藥物所組成,它延遲血管內(nèi)皮化,有可能增加遲發(fā)性支架內(nèi)血栓的發(fā)生幾率.雖然有研究表明，藥物涂層支架發(fā)生遲發(fā)性支架內(nèi)血栓的幾率極低，但確實存在，仍應(yīng)受到重視.

3.1.2 臨床因素.臨床隨機試驗的結(jié)果顯示ACS急性PCI的支架內(nèi)血栓發(fā)生率為2.9%,高于穩(wěn)定型冠心病患者的冠脈支架術(shù)(0.4%～1.3%).女性,高齡(>75歲),糖尿病,高血壓病,左室功能減退,也與支架內(nèi)血栓形成密切相關(guān).由于目前血小板治療的強化，多數(shù)研究結(jié)果已不再顯示急診或非計劃支架置入術(shù)出現(xiàn)支架內(nèi)血栓的發(fā)生率高于擇期支架置入術(shù).

3.1.3 病變因素.Chieffo等發(fā)現(xiàn),支架長度是預(yù)測術(shù)中支架血栓的唯一因素,認為長病變使用長效藥物涂層支架可能增加術(shù)中支架血栓的風(fēng)險.此外,還有研究顯示,偏心病變,嚴(yán)重狹窄病變及含血栓病變支架術(shù)后的支架血栓發(fā)生率較高.

3.1.4 介入操作因素.支架置入后低壓擴張,支架貼壁欠佳,支架近端或遠端的內(nèi)膜撕裂,支架膨脹不全,遠端夾層未被支架覆蓋,均可能與血栓形成有關(guān).

3.1.5 藥物因素.抗血小板藥物治療是預(yù)防PCI術(shù)后支架內(nèi)血栓形成的關(guān)鍵,如果對抗血小板藥物過敏或由于其它原因不能服用,維持用藥的時間不夠,劑量不足,或?qū)寡“逅幬锏挚箍蓪?dǎo)致支架內(nèi)血栓的發(fā)生.

3.2 治療方法和進展

在PCI術(shù)前10d,開始應(yīng)用氯吡格雷治療組與未應(yīng)用藥物組相對比,AMI的發(fā)病率明顯降低,在PCI術(shù)后,所有安置支架的患者接受開放的ADP受體拮抗劑氯吡格雷,聯(lián)合阿司匹林治療2～4周.以往在術(shù)前應(yīng)用的氯吡格雷的劑量為負荷劑量300mg，加用325mg阿司匹林，可獲得較好療效.但近年來，有研究表明，300mg負荷劑量的氯吡格雷不能產(chǎn)生最大的血小板抑制作用，而首劑600mg的大負荷氯吡格雷能起到更好的抑制血小板的作用，在2h內(nèi)就可達到有效的血小板抑制.此外，研究證明，阿昔單抗和替羅非班都能夠有效的減少支架內(nèi)血栓的形成，但其出血并發(fā)癥發(fā)生率為36%,血小板減少癥發(fā)生率低,但較為嚴(yán)重,因此用藥時尚需密切監(jiān)控.近來的研究也證實,西洛他唑是一種強而有效的血小板抑制劑,但關(guān)于西洛他唑的試驗結(jié)果主要來源于一些單中心小樣本的研究結(jié)果,尚有待進一步的研究來評價.

4 小結(jié)

通過以上的概述，筆者認為，臨床上需要進一步完善PCI技術(shù)、介入器械和輔助藥物的應(yīng)用，來降低嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率，提高冠狀動脈血運重建的安全性.欲做到這一點，需要臨床醫(yī)生和幕后的科研工作者共同努力，開展PCI相關(guān)方面的研究，不斷完善并制定切實有效的管理策略，使PCI手術(shù)的治療效果更好，使更多的患有急性心肌梗死的患者受益.

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