急性肺動脈栓塞的CTPA診斷與臨床特點(diǎn)相關(guān)性研究

梁禮平，黃瑩，朱宗明，何桂鳳

急性肺動脈栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是臨床較為常見的疾病，如不及時(shí)診斷和治療，會引起較大的致殘率或致死率。APE的臨床表現(xiàn)復(fù)雜而無特異性，給早期診斷帶來困難。CT肺動脈造影（CT pulmonary angiography，CTPA）對顯示肺動脈栓塞具有較高的敏感性和特異性，臨床上對疑似APE的患者進(jìn)行多層螺旋CT或雙源CTPA檢查，可以為疾病的診斷和對癥治療提供準(zhǔn)確依據(jù)。

材料與方法

1.一般資料

搜集2013年1月－2014年6月經(jīng)本院CTPA確診的APE住院患者66例（APE組），其中男29例，女37例，平均年齡（62.4±16.6）歲，所有患者均為急性起病。同期臨床疑似肺動脈栓塞（pulmonary embolism，PE）并經(jīng)CTPA檢查排除的患者312例（無PE組），其中男172例，女140例，平均年齡（61.8±15.9）歲。

APE組與無PE組在性別（t＝0.56，P＝0.57）、年齡（Z＝－0.94，P＝0.35）組成上，P＞0.05，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.檢查方法

采用Siemens Somatom Definition Flash雙源CT，所有患者發(fā)病期間行急診CTPA檢查，患者取仰臥位，平靜下吸氣末屏氣掃描，常規(guī)胸部平掃后，使用高壓注射器經(jīng)肘靜脈以3.5mL／s流率注射370mg I／mL非離子型碘對比劑80mL后注射40mL生理鹽水，掃描范圍從胸廓入口至肋膈角。掃描參數(shù)：管電壓120kV，管電流96～200mA，掃描層厚5mm，重建層厚1mm，間隔0.5mm，矩陣512×512，視野350mm× 350mm。

掃描獲得的圖像實(shí)時(shí)傳輸?shù)蕉喙δ軋D像后處理工作站（Syngo CT workplace 2011A），以軸位1mm層厚的CTPA圖像為基準(zhǔn)，分別在肺窗、縱隔窗觀察肺實(shí)質(zhì)、肺動脈情況，對小栓子的顯示需要應(yīng)用窗口技術(shù)。對肺動脈圖像MPR、MIP后處理，重點(diǎn)分析肺栓塞灶的形態(tài)和位置。

3.CTPA肺動脈分段及圖像分析

左右肺動脈及肺葉動脈依據(jù)解剖結(jié)構(gòu)；根據(jù)Remy－Jardin等［1］將肺段及亞段動脈分為：雙肺段動脈左右各10支，雙肺亞段動脈左右各20支。

所有圖像由1名有10年以上肺動脈CTPA圖像后處理及診斷的放射科副主任醫(yī)師和2名主治醫(yī)師采用盲法進(jìn)行圖像和數(shù)據(jù)分析，結(jié)果不一致時(shí)共同討論確定最終結(jié)果，意見不一致時(shí)取平均值。

4.數(shù)據(jù)分析

當(dāng)然，誠如《意見》所指出，“我國區(qū)域發(fā)展差距依然較大，區(qū)域分化現(xiàn)象逐漸顯現(xiàn)，無序開發(fā)與惡性競爭仍然存在，區(qū)域發(fā)展不平衡不充分問題依然比較突出”。這些問題的長期存在，根子在于某些機(jī)制難以適應(yīng)，甚至矛盾于區(qū)域協(xié)調(diào)發(fā)展戰(zhàn)略，因此解決這些問題的關(guān)鍵，就是要建立更加科學(xué)、更加有效的區(qū)域協(xié)調(diào)發(fā)展新機(jī)制。

采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示；左、右肺動脈栓塞灶數(shù)量比較采用χ2檢驗(yàn)；APE組與無肺動脈栓塞組臨床表現(xiàn)中各項(xiàng)臨床表現(xiàn)發(fā)生率等比較采用秩和檢驗(yàn)；APE組與無肺動脈栓塞組間心率、D－二聚體、C－反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及動脈氧分壓等計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)；APE組關(guān)鍵實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)與CTPA顯示肺動脈栓塞灶數(shù)目相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析，以P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1.APE與無PE組基本資料

66例APE患者中，42例表現(xiàn)為胸痛和或胸悶，5例表現(xiàn)為呼吸困難，37例表現(xiàn)為咳嗽、咳痰，31例表現(xiàn)為活動后氣喘或氣促，6例出現(xiàn)痰血或咯血，4例發(fā)病時(shí)出現(xiàn)暈厥，14例既往有慢性阻塞性肺疾病史，21例患者長期臥床，10例有高血壓病史，13例有冠心或房顫史，10例患者肺動脈高壓，14例有深靜脈血栓（deep－vein thrombosis，DVT），下肢骨折和惡性腫瘤（肺癌或卵巢癌伴轉(zhuǎn)移）者各5例；11例臨床癥狀表現(xiàn)為竇性心動過速，平均心率為（89.4±7.3）次／分鐘；63例表現(xiàn)為血漿D－二聚體升高（＞278ng／mL），平均為（2341.0±349.7）ng／mL；45例C－反應(yīng)蛋白（＞8mg／L），平均為（35.5±5.5）mg／L；17例白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，平均為（8.2±3.3）×109／L；46例表現(xiàn)為動脈氧分壓降低（＜80mmHg），平均為（68.3± 18.1）mmHg。

312例無肺動脈栓塞患者中，146例表現(xiàn)為胸痛和或胸悶，28例表現(xiàn)為呼吸困難，189例表現(xiàn)為咳嗽、咳痰，112例表現(xiàn)為活動后氣喘或氣促，29例出現(xiàn)痰血或咯血，15例發(fā)病時(shí)出現(xiàn)暈厥，76例既往有慢性阻塞性肺疾病史，35例患者長期臥床，58例有高血壓病史，45例有冠心或房顫史，52例患者肺動脈高壓，23例有DVT，下肢骨折和惡性腫瘤者（肺癌、肝癌、腎癌、卵巢癌伴轉(zhuǎn)移）分別為17例和19例；35例臨床癥狀表現(xiàn)為竇性心動過速，平均心率為（87.9±8.6）次／分鐘；47例表現(xiàn)為 D－二聚體升高，平均為（222.0± 38.5）ng／mL；67例C－反應(yīng)蛋白增高，平均為（31.6± 2.2）mg／L；113例白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，平均為（8.3± 3.2）×109／L；61例表現(xiàn)為動脈氧分壓降低，平均為（83.0±48.6）mmHg。

2.APE組CTPA表現(xiàn)及分型

66例APE患者的CTPA圖像直接征象均表現(xiàn)為充盈缺損，分為：①附壁偏心型（32例），以左右肺動脈主干、葉、段肺動脈多見（圖1～2）；②中央型（17例），以左右葉肺動脈及肺段動脈栓塞多見（圖2a、b）；③血管閉塞型（22／66），以肺亞段動脈栓塞多見（圖3）；④馬鞍型（2例），見于左或右肺動脈遠(yuǎn)端至分叉處（圖4）。間接征象：28例表現(xiàn)為肺灌注不均勻，病變側(cè)或雙側(cè)肺野滲出性改變，3例表現(xiàn)為部分肺實(shí)變，27例表現(xiàn)為條索影，14例伴病變側(cè)或雙側(cè)胸腔積液。

3.雙側(cè)APE栓塞灶比較

66例APE患者共發(fā)現(xiàn)亞段以上栓塞灶306個(gè)，其中右肺動脈亞段以上栓塞灶185個(gè)，左肺動脈亞段以上栓塞灶121個(gè)，二者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝3.86，P＝0.05，表1）。

表1 APE患者左右肺動脈栓塞情況對比結(jié)果

66例APE組中，血漿D－二聚體水平與相應(yīng)患者CTPA顯示肺動脈栓塞灶總數(shù)目（r＝0.26，P＝0.03）呈正相關(guān)關(guān)系；動脈氧分壓與相應(yīng)患者CTPA顯示肺動脈栓塞灶總數(shù)目（r＝－0.12，P＝0.35）無明顯相關(guān)關(guān)系。

5.APE組與無肺動脈栓塞組之間比較

圖1 患者，男，76歲，左下肢深靜脈血栓，突發(fā)胸痛4天。冠狀面MPR示兩側(cè)肺動脈多發(fā)栓塞，附壁偏心型充盈缺損（箭）。

圖2 患者，女，69歲，咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶半月余。a）橫軸面圖像示左肺上葉動脈中央型充盈缺損（箭）；b）冠狀面MIP圖像示右下肺動脈、右肺動脈分叉處及左肺上葉肺段動脈中央型、附壁偏心型充盈缺損（箭）。

圖3 患者，女，78歲，昏厥1周，既往有房顫史。冠狀面MPR示雙肺動脈多發(fā)栓塞，右肺下葉動脈近段、右肺下葉遠(yuǎn)段及部分肺段動脈中央型、閉塞型充盈缺損（箭）。

圖4 患者，女，78歲，咳嗽、胸悶、活動后氣喘1周。橫軸面圖像示兩肺動脈多發(fā)栓塞，左肺動脈遠(yuǎn)端及左肺上下葉動脈分叉處馬鞍型、右肺上葉動脈附壁偏心型充盈缺損（箭）。

66例APE與312例無肺動脈栓塞患者臨床表現(xiàn)、體征及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行對比分析，兩組在性別、呼吸困難（Z＝1.23，P＝0.10）、咳嗽和咳痰（Z＝－1.89，P＝0.06）、慢性阻塞性肺疾?。╖＝1.27，P＝0.08）、痰血或咯血（Z＝－0.74，P＝0.46）、暈厥（Z＝1.06，P＝0.21）、肺動脈高壓（Z＝－1.53，P＝0.20）、高血壓（Z＝－2.04，P＝0.06）、惡性腫瘤Z＝－1.96，P＝0.10）、C－反應(yīng)蛋白（＞8mg／L，t＝0.70，P＝0.48）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（＞10.0×109／L，t＝－0.10，P＝0.93），竇性心動過速（＞100次／分，t＝1.52，P＝0.13）等比較，P＞0.05，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)在胸痛和或胸悶（Z＝－2.02，P＝0.04）、活動后氣喘或氣促（Z＝－2.34，P＝0.01）、長期臥床（Z＝1.41，P＝0.03）、冠心病或房顫（Z＝－2.35，P＝0.01）、下肢骨折（Z＝1.58，P＝0.01）、DVT（Z＝－2.62，P＝0.01）、D－二聚體（＞278ng／mL，t＝15.6，P＝0.00）、動脈氧分壓（＜80mmHg，t＝－2.43，P＝0.02）方面比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（表2）。

討 論

APE的臨床癥狀復(fù)雜，可表現(xiàn)為一種或多種癥狀，國內(nèi)外大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道，PE的主要臨床癥狀是突然起病的呼吸困難，但本研究APE組（42／66）主要臨床癥狀為活動后胸悶或胸痛，這與文獻(xiàn)報(bào)道不相符合，與Mayo等［2］描述一致。APE可出現(xiàn)動脈氧分壓下降，少數(shù)患者動脈氧分壓可正常，動脈氧分壓下降在其他心肺疾病中亦可出現(xiàn)，Rodger等［3］認(rèn)為動脈氧分壓下降或低氧血癥對APE的預(yù)測較差。本研究發(fā)現(xiàn)APE組的平均動脈氧分壓較無PE組低，雖然不能預(yù)測CTPA圖像上肺栓塞灶數(shù)目，但說明本地區(qū)患者動脈氧分壓下降一定程度上可預(yù)測或提示PE。

表2 APE與無肺動脈栓塞患者臨床表現(xiàn)對比結(jié)果

DVT是形成PE的危險(xiǎn)因素，PE是下肢DVT最嚴(yán)重的并發(fā)癥。本組APE病例中，21.2%（14／66）的患者為下肢DVT形成，與Haap等［4］報(bào)道接近。在6例DVT并PE確診后行下腔靜脈過濾器置入及藥物溶栓和抗凝治療后復(fù)查CTPA，栓子形態(tài)縮小，數(shù)目減少；2例僅進(jìn)行溶栓和抗凝治療而未放置靜脈過濾器，短時(shí)間內(nèi)栓子數(shù)量減少，半年后復(fù)發(fā)PE。

血漿D－二聚體是交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物，在DVT、PE及擴(kuò)散性血管內(nèi)凝血等疾病中均升高。大部分患者血漿D－二聚體水平的升高，可作為診斷PE的有效指標(biāo)，少數(shù)患者可出現(xiàn)假陰性，確診APE，還需要聯(lián)合CTPA檢查。本研究APE組中，3例患者血漿D－二聚體水平正常，臨床癥狀疑似APE，經(jīng)CTPA檢查確診APE；另外有19例無PE老年患者血漿D－二聚體水平升高，臨床出現(xiàn)類似APE癥狀，經(jīng)CTPA檢查排除肺動脈栓塞。通過研究文獻(xiàn)［5－7］發(fā)現(xiàn)這些患者微循環(huán)中可能存在微血栓，從而引起血漿D－二聚體升高，誤導(dǎo)臨床診斷為APE，CTPA檢查可排除。

Ji等［8］通過血漿D－二聚體水平檢測與CTPA聯(lián)合檢查發(fā)現(xiàn)，D－二聚體水平高低與肺動脈栓塞嚴(yán)重程度、右心室功能不全呈正相關(guān)［5］，在本研究的APE組，雖然D－二聚體的平均值［（2341.0±349.7）ng／mL］遠(yuǎn)高于其臨界值（278ng／mL），且D－二聚體水平與肺動脈栓塞灶總數(shù)目亦呈相關(guān)性，但相關(guān)關(guān)系并不密切（r＜0.5），因此，血漿D－二聚體水平升高對APE的嚴(yán)重程度上有幫助，但是對預(yù)測APE栓塞灶數(shù)目幫助不大。

CTPA具有快速掃描、成像速度快、圖像清晰的特點(diǎn)，對APE顯示有很高的敏感性和特異性，目前成為APE診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”［9－10］。本組APE的CTPA顯示肺栓塞66例306個(gè)栓塞灶，其中附壁偏心型多見，與楊學(xué)華等［11］報(bào)道相仿，充盈缺損近血管內(nèi)腔面形態(tài)為“凸面征”，邊緣光滑或小的棘狀突起或結(jié)節(jié)樣隆起，相鄰管腔內(nèi)對比劑顯影，栓塞處管腔不同程度狹窄；中央型表現(xiàn)為中央類圓形（軸位圖像）或條形（血管長軸）充盈缺損，對比劑位于其周圍，管腔狹窄；阻塞型表現(xiàn)為整個(gè)血管腔內(nèi)無強(qiáng)化充盈缺損，周圍無對比劑顯影；馬鞍型［12－13］，表現(xiàn)為左或右肺動脈遠(yuǎn)端至分叉處充盈缺損，形態(tài)似馬鞍狀，馬鞍型在APE中表現(xiàn)中不足10%。本組49例患者經(jīng)導(dǎo)管法溶栓、藥物溶栓及抗凝治療后2～3周復(fù)查CTPA，38例栓子完全消失，11例栓子數(shù)量減少、形態(tài)縮小，患者臨床癥狀消失或明顯緩解，復(fù)查血漿D－二聚體水平顯著降低。

大量的研究數(shù)據(jù)顯示CTPA可以確診或排除PE，雙源CTPA對外周肺動脈栓塞的顯示具有較好的診斷價(jià)值［14］，CTPA不僅可以篩查PE，還可以對其治療前后進(jìn)行評估，指導(dǎo)臨床個(gè)性化治療。CTPA雖然是快速、適時(shí)、準(zhǔn)確的檢查方法，但是患者需接觸射線和對比劑的過敏反應(yīng)，因此，掌握CTPA檢查的適應(yīng)癥是臨床需要了解的。對臨床表現(xiàn)癥狀或?qū)嶒?yàn)室檢查指標(biāo)等疑似的PE患者，CTPA可以作為影像檢查的首選。

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