AECOPD患者血清降鈣素原與超敏C反應蛋白水平的變化及意義

王亞靜

(洛陽石化醫(yī)院 河南 洛陽 471000)

慢性阻塞性肺疾病是臨床常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，該病以氣流阻塞為特征，肺氣腫和慢性支氣管炎是導致本病的主要原發(fā)疾病?；颊呖梢蚝粑∑?、呼吸道感染等因素刺激引起病情急性加重[1－2]，而慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)易導致呼吸衰竭[3]，危及生命。因此，早期對AECOPD進行診斷和評估具有重要意義。降鈣素原(procalcitonin，PCT)與超敏C反應蛋白(hs－CRP)水平可反映機體內炎癥狀態(tài)，本文對部分AECOPD患者上述指標進行檢測，以期為臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2012年2月至2014年10月洛陽石化醫(yī)院收治的36例AECOPD患者的完整臨床資料。納入標準:符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)》中相關診斷標準[4]。排除標準:①合并有如心、腦等重要臟器并發(fā)癥;②合并肺結核等呼吸系統(tǒng)其他疾病;③入院前曾接受抗生素治療。其中男性20例，女性16例;年齡56～78歲，平均(65.2 ±3.4)歲;病程3 ～17 a，平均(6.8 ±3.5)a。另選取同期于洛陽石化醫(yī)院體檢的健康成人24例為對照組，其中男性16例，女性8例;年齡48～77歲，平均(64.1 ±5.3)歲。

1.2 檢測指標 檢測兩組受試者血清PCT及hs－CRP水平。檢測方法:AECOPD患者于清晨空腹狀態(tài)下抽取靜脈血4 ml，入院24 h內完成;經治療病情穩(wěn)定后，再次同法抽取靜脈血4 ml;對照組隨機采集清晨空腹狀態(tài)下靜脈血4 ml。常規(guī)制備血清。采用免疫熒光雙抗體夾心法進行PCT測定，相關試劑盒以及儀器(PIS310型降鈣素原免疫熒光定量檢測儀)由濟南久天生物工程有限公司提供。hs－CRP測定采用膠體金法進行，相關試劑盒以及儀器(FIA8100型免疫定量分析儀)由南京基蛋生物科技有限公司提供。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對采集數據進行分析，定量資料以配對/獨立樣本t檢驗處理，定性資料以χ2檢驗處理，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 檢測指標 AECOPD患者治療前PCT和hs－CRP 水平分別為(5.7 ±1.6)μg/L、(61.1 ±8.4)mg/L，治療后上述指標分別為(2.3 ±1.1)μg/L、(24.7 ±4.2)mg/L;健康對照組PCT和hs－CRP水平分別為(1.1 ±0.6)μg/L、(6.5 ±1.4)mg/L。AECOPD 患者治療后PCT和hs－CRP水平低于治療前(P＜0.05)，且高于對照組(P＜0.05)。

2.2 指標與預后關系 本例共有9例患者經治療無效死亡，死亡患者入院時PCT和hs－CRP水平分別為(6.9 ±1.8)μg/L、(74.4 ±9.6)mg/L;存活患者 PCT和 hs－CRP 水平分別為(4.6 ±1.4)μg/L、(52.4 ±8.1)mg/L。死亡患者PCT和hs－CRP水平高于存活患者(P＜0.05)。

3 討論

呼吸道感染是引發(fā)慢阻肺病情加重的主要原因，患者可因呼吸道黏膜腫脹、肺部支氣管平滑肌痙攣等因素導致呼吸阻力明顯增大，尤其是吸氣功耗加大，易發(fā)生呼吸肌疲勞，進一步加重氧分壓降低和CO2分壓升高，最終引起呼吸衰竭[5]。由于不能有效增加肺部通氣量和換氣量，常規(guī)治療方案如抗感染、擴張支氣管、祛痰以及持續(xù)低流量吸氧等措施效果并不明顯。

hs－CRP是一種非特異性急性時相蛋白，正常情況下體內hs－CRP水平較低，在發(fā)生創(chuàng)傷或炎癥反應時其水平可迅速升高，而病情恢復后其水平又可迅速恢復[6]，是心血管危險事件最強有力的預測因子之一。CRP的主要生物學特性表現(xiàn)在可以與致病微生物如真菌、細菌等體內的多糖物質結合，在細胞間液中Ca2+的存在下，二者通過一系列復雜的反應形成復合物，該反應產物可激活體內補體系統(tǒng)，進而激活炎癥細胞，釋放炎癥介質，多種炎癥介質綜合作用可促進吞噬細胞反應以及細胞間黏附[7]，從而溶解靶細胞，達到抗炎目的。一般情況下，腫瘤壞死因子－α(TNF－α)、白細胞介素1(IL－1)以及白細胞介素6(IL－6)均對CRP的生成具有一定的調節(jié)作用。本研究采用hs－CRP指標對患者進行檢測，由于hs－CRP是臨床實驗室所采用的超敏感檢測技術，能準確地對患者體內較低濃度的C反應蛋白進行有效檢測，大幅度提高了試驗的準確度和靈敏度，可作為對機體內部低水平炎癥狀態(tài)進行區(qū)分的靈敏指標。

PCT主要由甲狀腺合成，是降鈣素的前體，為內源性非類固醇類抗炎物質。正常生理狀態(tài)下，體內PCT含量極低。而在受到致病微生物如細菌、真菌以及寄生蟲等感染，或其他炎癥因子刺激導致機體發(fā)生膿毒癥或多器官功能衰竭時，PCT水平可發(fā)生急劇升高[8]，在調控細胞因子的過程中發(fā)揮著重要作用。但在病毒感染、自身免疫以及過敏反應中，經檢測PCT水平未見明顯升高，其具體機制尚未完全明確。機體局部有限的炎癥反應，如細菌感染、慢性炎癥以及輕微的感染不會導致PCT升高。研究認為，PCT水平與機體感染的嚴重程度及臨床預后相關[1]。因此，通過檢測血清PCT水平可以對AECOPD患者機體炎癥情況進行評估，并反映其病情演變，具有早期診斷價值[9]。

本研究發(fā)現(xiàn)，AECOPD患者治療前PCT和hs－CRP水平較高，提示檢測PCT和hs－CRP水平對評價患者感染所致的炎癥反應以及炎癥程度具有較高的臨床診斷價值，且兩者對患者感染嚴重程度的預測優(yōu)于普通血常規(guī)檢測中白細胞計數以及中性粒細胞比例的變化。研究發(fā)現(xiàn)，AECOPD患者病情穩(wěn)定后，PCT和hs－CRP水平明顯下降，但仍顯著高于健康受試者。這表明穩(wěn)定期的AECOPD患者體內仍處于一定的炎癥狀態(tài)，多為氣道炎癥反應，由于COPD患者大多病程較長，體質較差，肺通氣和肺換氣功能存在障礙，炎癥難以徹底消除，在炎癥因子的刺激作用下，相對于正常健康受試者，AECOPD患者體內PCT和hs－CRP可在較長時間內保持較高水平。

對不同預后的患者進行比較發(fā)現(xiàn)，死亡患者PCT和hs－CRP水平顯著高于存活患者，表明上述指標可在一定程度上反應病情嚴重程度和預后情況。因此，對AECOPD患者應早期檢測PCT和hs－CRP水平，評估患者病情，進而及時給予針對性干預，有助于改善患者預后。

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