昆明犬股骨頭壞死的病理分析

廖仲波

（西疇縣動物疫病預(yù)防控制中心，云南 西疇 663500）

股骨頭壞死是骨的活性成分(骨細(xì)胞、骨髓細(xì)胞和脂肪細(xì)胞)壞死所引起的病理過程。股骨頭壞死因其主要病理系股骨頭血運受阻，遭受破壞而引起的骨質(zhì)缺血，故多稱為股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。此病是犬臨床疑難癥之一，小型犬發(fā)病率較高，但近年來大型犬的發(fā)病率也程逐年上升的趨勢。其患犬表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)疼痛、功能受限、患肢肌肉萎縮等，其病程長、致殘率高，給患犬帶來巨大痛苦?，F(xiàn)就西疇縣動物疫病預(yù)防控制中心寵物門診6例昆明犬股骨頭壞死患犬的病理進(jìn)行分析探討。

1 資料來源

從2009年1月至2013年1月西疇縣動物疫病預(yù)防控制中心寵物門診實施6例昆明犬股骨頭壞死臨床手術(shù)病例（見表1）。

表1臨床病例

2 檢查方法

病理采用大體標(biāo)本觀察及組織切片：組織切片的制作和觀察將壞死股骨頭標(biāo)本塊置于10%福爾馬林中固定，7%甲酸脫鈣2周，石蠟包埋，HE染色后鏡下觀察。結(jié)合X影像學(xué)檢查。

3 結(jié)果

3.1 標(biāo)本及鏡下觀察

1）軟骨表現(xiàn)。軟骨結(jié)構(gòu)可完整，亦可受損。

2）股骨頭壞死區(qū)。表現(xiàn)為壞死骨小梁內(nèi)的骨陷窩變空，未見深染的骨細(xì)胞核；部分骨小梁破碎，骨小梁間正常的造血骨髓細(xì)胞消失。

3）增生反應(yīng)區(qū)。新骨生成而增厚的小梁骨、含纖維間充質(zhì)成分的修復(fù)骨髓組織、散在壞死的骨小梁、正常小梁骨和骨髓組成，骨小梁間有纖維組織、肉芽組織、皺縮脂肪細(xì)胞。

4）周圍區(qū)表現(xiàn)。骨小梁存活，骨陷窩內(nèi)可見深染的骨細(xì)胞核，骨小梁間為脂肪骨髓。

3.2 X影像學(xué)檢查

影像學(xué)觀察股骨頭壞死病理過程分3期，其中早期患者2例，占33.33%;進(jìn)展期3例，占50.00%;晚期1例，占16.67%（見表2）。

表2影像學(xué)觀察病理變化特點

4 討論

4.1 股骨頭壞死病因和發(fā)病機(jī)制

1）血供問題，股骨頭的血供主要有以下3組。

①股骨頭韌帶動脈，其血液僅供股骨頭凹的有限區(qū)域，約占股骨頭血供的5%。

②關(guān)節(jié)囊動脈，亦稱支持帶動脈，分上、下、前3組，主要由旋股內(nèi)側(cè)動脈發(fā)出，旋股外側(cè)動脈升支在股骨頸的前面與旋股內(nèi)側(cè)動脈在股骨頸后方的分支形成旋股血管環(huán)，全部的關(guān)節(jié)環(huán)動脈是在關(guān)節(jié)囊纖維層的滑膜包繞下由股骨頸基底部發(fā)自股動脈環(huán)，然后經(jīng)股骨頸到頭下溝入股骨頭，約占股骨頭血供的70%；

③股骨頸髓腔內(nèi)滋養(yǎng)動脈，來自股骨干，進(jìn)入髓腔后分布到股骨頸和股骨頭，約占血供的25%。上述血管的解剖學(xué)特點使骨的血供不豐富，一旦出現(xiàn)其他引起血管病變的外在作用，就很容易引起血供中斷，發(fā)生局部循環(huán)障礙，導(dǎo)致股骨頭缺血壞死。其原因大致可分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)性兩大類。

2）創(chuàng)傷性股骨頭壞死。各種創(chuàng)傷所致股骨頭血運障礙，由于供應(yīng)該區(qū)域的側(cè)支循環(huán)很少，當(dāng)血管發(fā)生中斷，即可引起缺血性壞死，這種情況常見于股骨頸骨折和髖關(guān)節(jié)脫位。某些情況下，當(dāng)股骨頭發(fā)生創(chuàng)傷時，雖不足以引起骨折，但可以引起血供障礙，導(dǎo)致股骨頭缺血壞死；

3）非創(chuàng)傷性股骨頭缺血壞死。非創(chuàng)傷性股骨頭缺血壞死的原因多種多樣，常見原因有長期使用激素、結(jié)締組織病、血液病及脂肪栓塞等均可誘發(fā)股骨頭壞死病，其發(fā)病機(jī)制還不十分清楚，可能與下列因素有關(guān)。

①血栓形成和栓塞：骨的血管側(cè)支循環(huán)少，任何導(dǎo)致該血管閉塞的過程均可引起缺血性壞死。這些堵塞可以是高凝狀態(tài)下的血栓形成，也可以是栓子，這些栓子可以是高脂血癥中的脂肪顆粒，減壓病中的氮氣氣泡，鐮狀細(xì)胞貧血中的異形細(xì)胞；

②血管壁炎或血管受壓：由于血管內(nèi)膜的炎性改變或血管受壓，使骨的血供明顯減少，導(dǎo)致一部分骨的缺血或壞死?？傊?，非創(chuàng)傷性股骨頭缺血壞死是多種因素共同作用的結(jié)果，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為多種原因引起的股骨頭供血系統(tǒng)的破壞，使動脈灌流不足或靜脈回流阻塞，從而造成局部血供障礙，進(jìn)而引起骨組織缺血性壞死。

4.2 股骨頭壞死病理變化以股骨頭囊變及股骨頭半脫位為主

有實驗表明，囊變是因為骨折損傷的毛細(xì)血管引起出血，形成局部瘀血，最后形成囊變。由此可以認(rèn)為，外傷損傷毛細(xì)血管形成瘀血是導(dǎo)致囊變的主要原因，外傷使毛細(xì)血管斷裂，導(dǎo)致相應(yīng)骨組織缺血壞死，吸收形成囊變。通過對6例股骨頭壞死患犬病理分析，發(fā)現(xiàn)有3例患犬出現(xiàn)囊變，在進(jìn)展期所有患犬出現(xiàn)囊變，因此可認(rèn)定囊變是股骨頭無菌性壞死重要病程，是X線診斷的一個重要病程，也是診斷股骨頭壞死的一個重要的病理變化依據(jù)。經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)，在股骨頭壞死病理變化的各期常伴有半脫位或完全性股骨頭脫位，可能因為在股骨頭缺血性壞死患犬中常常伴有髖關(guān)節(jié)內(nèi)滲出液及關(guān)節(jié)囊滑膜與髖臼切跡軟組織的增生和肥大，致使股骨頭向外移位。本組股骨頭壞死患犬病理分析中有2例在早期有輕度脫位，3例在進(jìn)展期時出現(xiàn)脫位，1例在晚期出現(xiàn)半脫位。

4.3 骨壞死和新骨形成始終貫穿在整個病理過程之中，最終導(dǎo)致股骨頭血供減少，引起骨髓細(xì)胞和骨細(xì)胞壞死

其具體的病理過程可以分為以下三個階段。

1）壞死期。早期缺血引起骨質(zhì)和骨髓的廣泛變性壞死，壞死骨質(zhì)刺激結(jié)締組織和軟組織增生，關(guān)節(jié)軟骨肥厚；

2）修復(fù)期。隨著病情的演變和發(fā)展，逐漸出現(xiàn)軟骨下細(xì)微骨折、軟骨斷裂剝脫，促使壞死骨質(zhì)破碎和吸收，成骨細(xì)胞和新生血管逐漸置換壞死骨組織，又因死骨及新生骨樣組織較軟弱，缺乏有效支撐力而易被壓縮致股骨頭變扁。壞死骨塌陷后關(guān)節(jié)透明軟骨破壞變性，被纖維軟骨及纖維組織代替，使關(guān)節(jié)間隙變窄；

3）愈合期。終末期壞死骨質(zhì)消失，骨結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常，因長期磨損刺激引起股骨頭及髖臼退變，遺留畸形。

4.4 股骨頭壞死早期的3個基本病理征象與臨床有密切的關(guān)系

1）股骨頭負(fù)重區(qū)均勻一致的密度增高，是股骨頭壞死的肯定征象，臨床上以疼痛為主;股骨頭局限性骨質(zhì)疏松與囊變。

2）是反映股骨頭局限性破壞的可靠征象。較大的囊變可由于負(fù)重使股骨頭發(fā)生塌陷，臨床上可出現(xiàn)下肢跛行和功能障礙。

3）股骨頭出現(xiàn)不均勻骨質(zhì)增生硬化，反映了經(jīng)手術(shù)治療后，在原壞死區(qū)形成了新生骨。

[1]韓曉東，牛廣明，高陽.股骨頭缺血壞死的病理和影像學(xué)研究進(jìn)展[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2004，36（10）：798-800.

[2]胡惠軍，潘勇權(quán)，廖宇光，等.股骨頭無菌壞死61例病理分析[J].現(xiàn)代診斷與治療，2011，22(3).183-184.