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      GDM產(chǎn)婦血液HbA1c水平與產(chǎn)科不良癥狀發(fā)生率的關(guān)系研究*

      2015-03-18 02:10:08鞠蕊
      河北醫(yī)學(xué) 2015年5期
      關(guān)鍵詞:羊水早產(chǎn)胎兒

      鞠蕊

      (北京市垂楊柳醫(yī)院婦產(chǎn)科, 北京 100022)

      GDM產(chǎn)婦血液HbA1c水平與產(chǎn)科不良癥狀發(fā)生率的關(guān)系研究*

      鞠蕊

      (北京市垂楊柳醫(yī)院婦產(chǎn)科, 北京 100022)

      目的:探討妊娠糖尿病(GDM)產(chǎn)婦血液HbA1c水平與產(chǎn)科不良癥狀發(fā)生率的關(guān)系。方法:以855例GDM產(chǎn)婦和792例無糖尿病孕婦為研究對象,測定妊娠24~28周和妊娠末期血清HbA1c水平,記錄不利哦昂癥狀(早產(chǎn)率、羊水過多率、巨大兒率、胎膜早破率、胎兒宮內(nèi)窘迫率和新生兒低血糖率)發(fā)生率,分析血液HbA1c水平與產(chǎn)科不良癥狀發(fā)生率的關(guān)系。結(jié)果:GDM組患者孕前體重和糖尿病家族史顯著高于對照組,差異顯著(P<0.05);妊娠24~28周與妊娠末期時(shí),GDM組患者血清HbA1c水平分別為(6.33+0.33)、(5.81+0.82),顯著高于對照組[(5.82+0.62)、(5.44+0.73)](P<0.05);經(jīng)孕期的血糖干預(yù),兩組產(chǎn)婦血液HbA1c水平均顯著下降(P<0.05);早產(chǎn)發(fā)生率、羊水過多率、胎兒窘迫率、巨大兒率及低血糖率與GDM產(chǎn)婦妊娠末期HbA1c水平之間呈顯著正相關(guān)(P<0.05);隨著血清HbA1c水平的降低,不良反應(yīng)癥狀如早產(chǎn)、羊水過多和胎兒內(nèi)窘迫等的發(fā)生率顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:控制GDM產(chǎn)婦的血液HbA1c水平,有助于降低產(chǎn)婦早產(chǎn)、羊水過多和胎兒內(nèi)窘迫等不良反應(yīng)發(fā)生率,對于改善孕產(chǎn)婦的身體健康具有重要意義。

      GDM產(chǎn)婦; 血液HbA1c水平; 不良癥狀

      妊娠糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)是糖尿病的特殊類型,指確定妊娠后發(fā)生糖耐量降低的一類疾病,發(fā)病率為1~6.6%,國內(nèi)發(fā)病率低于1%。GDM系高危妊娠,嚴(yán)重?fù)p害母兒健康,母體死亡率為27~30%,并伴隨著大量不良反應(yīng)如早產(chǎn)、羊水過多等,胎兒圍產(chǎn)期死亡率高于40%[1]。因此,對GDM產(chǎn)婦進(jìn)行血糖干預(yù)措施尤為重要。HbA1c能夠反映人體1~2月的血液葡萄糖水平,為世界權(quán)威機(jī)構(gòu)如ADA (美國糖尿病學(xué)會)、IDF(國際糖尿病聯(lián)盟)嚴(yán)格控制的反映人體血糖水平的重要指標(biāo),目前已被醫(yī)院列為糖尿病患者的常規(guī)檢查項(xiàng)目。因此,尋找能夠反映術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率的指標(biāo),探討 GDM產(chǎn)婦血液HbA1c水平與產(chǎn)科不良癥狀發(fā)生率的關(guān)系,對于改善產(chǎn)婦身體健康意義重要。本文選取2012年9月至2014年9月間收治的妊娠期糖尿病產(chǎn)婦患者855例和無糖尿病孕婦792例,分析妊娠末期HbA1c水平、妊娠期HbA1c變化與不良反應(yīng)相關(guān)性,效果良好,結(jié)果報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料:選取2012年9月至2014年9月間收治的妊娠期糖尿病產(chǎn)婦患者855例,年齡21~40歲,平均年齡31.1±4.8歲,妊娠24~28周。本組糖尿病患者診斷采用75g糖耐量實(shí)驗(yàn)進(jìn)行,均符合第七版《婦產(chǎn)科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],糖化血紅蛋白高于6%。所有患者給予運(yùn)動和飲食指導(dǎo),必要時(shí)采用胰島素控制血糖,持續(xù)追蹤至妊娠停止。另外選取同期792例無糖尿病孕婦作為對照組,終止妊娠之前血液HbA1c水平低于6.5%。

      1.2 方法:統(tǒng)計(jì)患者和對照的基本情況,必要時(shí)對患者進(jìn)行胰島素控制血糖,持續(xù)追蹤至患者妊娠停止。測定妊娠24~28周和妊娠末期血清HbA1c水平,記錄產(chǎn)后早產(chǎn)率、羊水過多率、巨大兒率、胎膜早破率、胎兒宮內(nèi)窘迫率和新生兒低血糖率,探討妊娠期GDM產(chǎn)婦血液HbA1c水平對產(chǎn)科早產(chǎn)、胎膜早破、胎兒宮內(nèi)窘迫、羊水量、新生兒體重和血糖的影響。

      1.3 觀察項(xiàng)目:調(diào)查所有患者和健康對照的基本情況,包括年齡、身高、職業(yè)、孕前體重、收入情況、糖尿病家族史、不良孕產(chǎn)史等;觀察患者血清糖化血紅蛋白含量,終止妊娠孕周、新生兒體重、羊水量、有無胎膜早破、新生兒血糖值。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:數(shù)據(jù)錄入、分析采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,t檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 基本資料比較:GDM組患者孕前體重和糖尿病家族史顯著高于對照組,差異顯著(P<0.05),見表1。

      表1 基本資料比較

      2.2 血液HbA1c水平在妊娠期的變化:妊娠24~28周與妊娠末期時(shí),GDM組患者血清HbA1c水平分別為(6.33+0.33)、(5.81+0.82),顯著高于對照組[(5.82 +0.62)、(5.44+0.73)](P<0.05);經(jīng)孕期的血糖干預(yù),兩組產(chǎn)婦血液HbA1c水平均顯著下降(P<0.05)。結(jié)果見圖1。

      圖1 血液HbA1c水平在妊娠期的變化

      2.3 妊娠末期HbA1c水平與不良反應(yīng)相關(guān)性分析:以妊娠末期HbA1c水平(<5.5%、5.6~6.0%、6.1~6.5%、6.6~7.0%、7.1~7.5%和高于7.5%)為自變量,分別采用早產(chǎn)率、羊水過多率、巨大兒率、胎膜早破率、胎兒宮內(nèi)窘迫率和新生兒低血糖率為因變量進(jìn)行回歸分析。發(fā)現(xiàn)早產(chǎn)發(fā)生率、羊水過多率、胎兒窘迫率、巨大兒率及低血糖率與GDM產(chǎn)婦妊娠末期HbA1c水平之間呈顯著正相關(guān)(P<0.05)。見表2。

      表2 妊娠末期HbA1c水平與不良反應(yīng)相關(guān)性分析

      2.4 HbA1c變化與不良反應(yīng)相關(guān)性分析:無論GDM組還是對照組,隨著血清HbA1c水平的降低,不良反應(yīng)癥狀如早產(chǎn)、羊水過多和胎兒內(nèi)窘迫等的發(fā)生率顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見圖2。

      圖2 HbA1c變化與不良反應(yīng)相關(guān)性分析

      3 討 論

      糖尿病為常見的內(nèi)分泌代謝障礙性疾病,具有絕對或相對的胰島素分泌不足而引起糖代謝紊亂,進(jìn)而導(dǎo)致蛋白質(zhì)和脂肪代謝障礙、水電解質(zhì)丟失及一系列慢性病癥臨床變化的特征。1921年以前因大部分糖尿病患者無法治療,導(dǎo)致大部分生育年齡的患者死亡(因酮酸癥中毒),故妊娠合并糖尿病癥較為少見[3]。目前,妊娠合并糖尿病對母體及嬰兒的影響主要是由于妊娠期糖尿病漏診和確診遲,因得不到滿意的治療而導(dǎo)致圍產(chǎn)兒疾病率和死亡率高,且容易引起產(chǎn)科不良反應(yīng)癥。妊娠合并糖尿病臨床過程較為復(fù)雜,母體及嬰兒并發(fā)癥較多,因而如何正確地處理糖尿病產(chǎn)婦仍然是產(chǎn)科和內(nèi)科醫(yī)生的重要研究課題。

      HbA1c是葡萄糖與血紅蛋白反應(yīng)的主要產(chǎn)物[4],它的測定能夠明確的反應(yīng)1~2月血液中葡萄糖水平,正常值為4~6%。目前HbA1c已經(jīng)作為糖尿病患者檢測的常規(guī)項(xiàng)目,因此,探討血清HbA1c水平與產(chǎn)后不良反應(yīng)的關(guān)系,對于改善產(chǎn)婦產(chǎn)后的身體健康具有重要意義。正常妊娠時(shí),空腹血糖較非妊娠時(shí)低,約為10%,這是由于胎兒生長所需能量由母體血葡糖糖提供,加上妊娠負(fù)率尿中排糖量增加導(dǎo)致[5]。而對于隱性糖尿病患者妊娠期病情逐漸加重,盡管死亡率已顯著降低,但孕產(chǎn)婦并發(fā)癥較高,如自然流產(chǎn)率增加15~30%,高血壓發(fā)病率為正常孕婦的3~5倍,羊水過多發(fā)生率高達(dá)13~36%,巨大兒發(fā)病率高達(dá)25~40%等。因此,控制妊娠期血糖水平,對于改善孕產(chǎn)婦身體健康具有重要意義[5]。本研究發(fā)現(xiàn),GDM組患者血清HbA1c水平分別為(6.33+0.33)、(5.81+0.82),經(jīng)孕期的血糖干預(yù),產(chǎn)婦血液HbA1c水平均顯著下降(P<0.05),說明血糖干預(yù)對于降低血清HbA1c水平是有效的。

      在基本資料比較中,GDM組患者孕前體重和糖尿病家族史顯著高于對照組,差異顯著(P<0.05)。提示肥胖是妊娠期糖尿病發(fā)病的高危因素,若將孕前體重控制在合理范圍,將有效地減少GDM的發(fā)生[6]。另外,盡管GDM組與對照組產(chǎn)婦在不良孕產(chǎn)史方面無顯著性差異,但具有糖尿病家族史的產(chǎn)婦更容易患孕期糖尿?。?],因此,在婦幼保健工作中,應(yīng)多加注意糖尿病家族史婦女的血液葡萄糖檢測。

      Howcb等[8]指出妊娠期糖尿病的糖化血紅蛋白值為6.54%,本組中妊娠24~28周為6.33%,妊娠末期為5.81%,均較前人研究較低,可能是由于本組中進(jìn)行嚴(yán)格的飲食、運(yùn)動干預(yù)及部分胰島素干預(yù)有關(guān)。本研究中,早產(chǎn)發(fā)生率、羊水過多率、胎兒窘迫率、巨大兒率及低血糖率與GDM產(chǎn)婦妊娠末期HbA1c水平之間呈顯著正相關(guān)(P<0.05);隨著血清HbA1c水平的降低,不良反應(yīng)癥狀如早產(chǎn)、羊水過多和胎兒內(nèi)窘迫等的發(fā)生率顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明嚴(yán)格控制產(chǎn)婦血清HbA1c水平,有助于降低產(chǎn)婦早產(chǎn)、羊水過多和胎兒內(nèi)窘迫等不良反應(yīng)發(fā)生率,與前人報(bào)道一致。

      [1]屠印芳,于浩泳,李連喜,等.2型糖尿病患者血清鎂離子水平與24h尿微量白蛋白的關(guān)系研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2012,15(7):751~754.

      [2]譚蕓.非貧血孕婦妊娠早期紅細(xì)胞參數(shù)對妊娠期糖尿病的預(yù)測價(jià)值[J].河北醫(yī)學(xué),2013,19(12):1792~1794.

      [3]陳康榮,陳聰,郭觀華,等.糖化血紅蛋白及同型半胱氨酸與冠心病的關(guān)系[J].中華全科醫(yī)學(xué),2012,10(4):616~618.

      [4]李鐘響.糖化血紅蛋白檢測對糖尿病診斷、血糖控制及療效評價(jià)的臨床意義[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2009,8 (1):110.

      [5]陳璐,孫伯欣.糖化血紅蛋白與血脂檢測在2型糖尿病檢測中的臨床評價(jià)[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(19): 4856~4857.

      [6]Lau S L,Gunton J E,Athayde N P,et al.Serum 25~hydroxyvitamin D and glycated haemoglobin levels in women with gestational diabetes mellitus[J].Med Aust,2011,194 (7):334~337.

      [7]Hiersch L,Yogev Y.Impact of gestational hyperglycemia on maternal and child health[J].Current Opinion in Clinical Nutrition&Metabolic Care,2014,17(3):255~260.

      [8]Helseth R,Vanky E,Salvesen,et al.Gestational diabetes mellitus among Norwegian women with polycystic ovary syndrome:prevalence and risk factors according to the WHO and the modified IADPSG criteria[J].European Journal of Endocrinology,2013,169(1):65~72.

      B

      10.3969/j.issn.1006-6233.2015.05.016

      1006-6233(2015)05-0755-03

      首都醫(yī)學(xué)發(fā)展科研基金,(編號:2009-3217)

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