踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制及治療進展

武繼偉，馬　雷(綜述)，王　暉，夏志勇(審校)

(1.冀中能源峰峰集團總醫(yī)院邯鄲院區(qū)骨四科，河北 邯鄲 056000；

2.河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院脊柱外科，河北 石家莊050051；

3.河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院足踝外科，河北 石家莊050051)

·綜述·

踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制及治療進展

武繼偉1，馬雷2(綜述)，王暉1，夏志勇3*(審校)

(1.冀中能源峰峰集團總醫(yī)院邯鄲院區(qū)骨四科，河北 邯鄲 056000；

2.河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院脊柱外科，河北 石家莊050051；

3.河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院足踝外科，河北 石家莊050051)

[關(guān)鍵詞]關(guān)節(jié)炎；踝關(guān)節(jié)；治療；綜述文獻

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.05.039

創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎(post-traumatic osteoarthritis，PTOA)是關(guān)節(jié)及周圍組織受到創(chuàng)傷后，引起關(guān)節(jié)軟骨變性、破壞，進而軟骨下骨、滑膜、關(guān)節(jié)囊及周圍肌肉韌帶出現(xiàn)一系列并發(fā)癥，最后出現(xiàn)關(guān)節(jié)功能障礙的一種疾病。踝關(guān)節(jié)PTOA是由創(chuàng)傷引起的以踝關(guān)節(jié)軟骨退化、變性和繼發(fā)的軟骨增生、骨化為主要病理變化，以關(guān)節(jié)疼痛、活動功能障礙為主要臨床表現(xiàn)的一種疾病[1]，是踝關(guān)節(jié)骨折或關(guān)節(jié)不穩(wěn)定最常見的并發(fā)癥。踝關(guān)節(jié)原發(fā)性關(guān)節(jié)炎較少見，大多數(shù)是由踝關(guān)節(jié)的骨折及踝關(guān)節(jié)周圍韌帶損傷引起(約80%與創(chuàng)傷有關(guān))的PTOA。踝關(guān)節(jié)PTOA最主要的病因包括骨折所導(dǎo)致的踝關(guān)節(jié)面不平整、踝關(guān)節(jié)周圍韌帶損傷后關(guān)節(jié)的不穩(wěn)定、外傷后關(guān)節(jié)軟骨面的挫傷、關(guān)節(jié)的力線不良導(dǎo)致關(guān)節(jié)局部負重增加等[2]。文獻報道，關(guān)節(jié)損傷后的PTOA發(fā)病率超過75%，關(guān)節(jié)內(nèi)的骨折發(fā)生創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎的危險性較其他病變可高20倍以上。臨床上，所有關(guān)節(jié)中以踝關(guān)節(jié)PTOA最常見，以關(guān)節(jié)邊緣骨贅形成、關(guān)節(jié)畸形、關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)硬化為主要特征，患者主要臨床表現(xiàn)包括關(guān)節(jié)疼痛、踝關(guān)節(jié)活動及步行能力受限等異常[3]?，F(xiàn)就踝關(guān)節(jié)損傷及骨折后PTOA的發(fā)病機制及治療進展綜述如下。

1PTOA的發(fā)病機制及危險因素

目前踝關(guān)節(jié)PTOA的發(fā)病機制仍未明確。踝關(guān)節(jié)受到創(chuàng)傷后，激活細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)通路引發(fā)一系列級聯(lián)反應(yīng)，關(guān)節(jié)軟骨細胞修復(fù)能力差，多出現(xiàn)退變，導(dǎo)致PTOA。體外研究認為，外力撞擊關(guān)節(jié)，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨細胞內(nèi)線粒體損傷，釋放氧自由基，從而誘發(fā)了關(guān)節(jié)軟骨細胞死亡和軟骨基質(zhì)退變，關(guān)節(jié)滑膜內(nèi)的炎性細胞因子前體和介質(zhì)如腫瘤壞死因子α、白細胞介素1、一氧化氮、細胞基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMPs)、纖連蛋白增高，進而發(fā)展為PTOA。也有研究認為PTOA是由于軟骨細胞與軟骨基質(zhì)之間失去平衡的結(jié)果。透明軟骨損傷后無法修復(fù)，常常以纖維樣軟骨細胞來填充，而形成的新的纖維軟骨不耐磨，負重后，纖維樣軟骨在剪切應(yīng)力作用下產(chǎn)生過多的氧化物，細胞遭受氧化損傷而過早衰老、死亡[4]。還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)PTOA是關(guān)節(jié)受到外傷以后引起的炎癥[5],其機制為關(guān)節(jié)損傷導(dǎo)致軟骨內(nèi)蛋白多糖分解、軟骨細胞死亡和炎癥反應(yīng)(凋亡/壞死)，同時伴有炎癥因子、酶類、氧自由基等升高，最終引起關(guān)節(jié)軟骨退變，出現(xiàn)癥狀性骨關(guān)節(jié)炎。近期研究發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨在創(chuàng)傷后，MMP-13及組織特異性抑制劑1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1，TIMP-1)表達上調(diào)，共同作用促進了關(guān)節(jié)軟骨退變，其中組織TIMP-1 的過量表達可能是造成關(guān)節(jié)軟骨進一步損害的原因之一[6]。創(chuàng)傷性軟骨退變的機制十分復(fù)雜，MMP-13表達增高及繼發(fā)性的TIMP-1增高是軟骨破壞并形成惡性循環(huán)的原因之一。廣譜的TIMP相關(guān)藥物的臨床使用因其不良反應(yīng)目前仍受到很多限制，研究和開發(fā)諸如特異性的TIMP是未來研究的主要方向[7]。

踝關(guān)節(jié)PTOA的危險因素主要來自于三方面：第一，長期過重的體力勞動、同一關(guān)節(jié)反復(fù)受到外界創(chuàng)傷；第二，長期進行單一的動作、關(guān)節(jié)脫位、踝部畸形、骨組織壞死以及關(guān)節(jié)的內(nèi)翻或外翻等導(dǎo)致關(guān)節(jié)持續(xù)性的遭受傷害；第三，是一氧化氮以及存在于血清及關(guān)節(jié)液當(dāng)中較高水平的自由基。最近，研究進一步證實PTOA病理變化的一個關(guān)鍵環(huán)節(jié)就是炎癥，70%左右的PTOA患者有關(guān)節(jié)滑膜增厚，而這正是由于存在炎癥所致[8]。總之，踝關(guān)節(jié)PTOA的危險因素是年齡、關(guān)節(jié)過度負重、關(guān)節(jié)損傷、骨折及關(guān)節(jié)周圍韌帶損傷[9]。

2踝關(guān)節(jié)骨折與PTOA

踝關(guān)節(jié)骨折后關(guān)節(jié)面的不平整可導(dǎo)致關(guān)節(jié)面內(nèi)的接觸壓力持續(xù)升高。有研究報道，關(guān)節(jié)面內(nèi)存在“臺階”樣改變可導(dǎo)致關(guān)節(jié)內(nèi)接觸壓力升高300%以上，關(guān)節(jié)局部接觸應(yīng)力增高，改變關(guān)節(jié)內(nèi)負重區(qū)，引起關(guān)節(jié)內(nèi)局部應(yīng)力轉(zhuǎn)移，從而出現(xiàn)關(guān)節(jié)磨損，而關(guān)節(jié)軟骨又不能代償修復(fù)，從而發(fā)生PTOA。一般認為，如果后踝骨折塊超過關(guān)節(jié)面的25%且移位大于1 mm 時，應(yīng)行踝關(guān)節(jié)切開復(fù)位內(nèi)固定修復(fù)，但近來也有生物力學(xué)試驗結(jié)果表明當(dāng)后踝骨折塊大于或等于脛骨遠端關(guān)節(jié)面的10%時,即需手術(shù)治療，否則將改變關(guān)節(jié)內(nèi)原有的接觸應(yīng)力，增加PTOA的發(fā)生率。腓骨在踝關(guān)節(jié)穩(wěn)定中有重要作用，腓骨骨折復(fù)位不良,特別是發(fā)生短縮時，外踝上移，踝穴增寬，距骨外移，脛骨與距骨接觸面減少而局部壓力增加,也會引起PTOA。對于下脛腓聯(lián)合損傷，恢復(fù)下脛腓聯(lián)合的解剖關(guān)系對于踝關(guān)節(jié)功能的恢復(fù)至關(guān)重要。行踝關(guān)節(jié)應(yīng)力外旋試驗檢查時，如透視下踝穴位片脛腓間隙較前增寬>3 mm，需要固定下脛腓聯(lián)合。但是也有一些關(guān)節(jié)內(nèi)骨折模型試驗發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，即使關(guān)節(jié)面不平整，其接觸應(yīng)力增高也并沒有想象中的那么大。所以，影響踝關(guān)節(jié)骨折術(shù)后關(guān)節(jié)功能的因素是多方面的，患者的機體因素以及踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷情況均影響到治療預(yù)后[10]。在踝關(guān)節(jié)骨折手術(shù)修復(fù)過程中，外踝的解剖復(fù)位尤為重要，恢復(fù)腓骨的正常長度，防止腓骨縮短移位造成的踝穴增寬、傾斜、距骨外移等是踝關(guān)節(jié)手術(shù)成功的關(guān)鍵[11]。

3踝關(guān)節(jié)不穩(wěn)與PTOA

踝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性的喪失導(dǎo)致踝部疼痛、腫脹、打軟腿及絞鎖，甚至活動受限等癥狀。長期的踝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定可以導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨變性，最終導(dǎo)致PTOA的發(fā)生，X線片上的異常表現(xiàn)常與外踝剝脫性骨軟骨炎、外踝損傷的證據(jù)或源于慢性不穩(wěn)定的退行性變化緊密相連。應(yīng)力位X線片可見踝關(guān)節(jié)間隙增寬。

4踝關(guān)節(jié)PTOA的治療進展

踝關(guān)節(jié)PTOA的治療目的是解除踝關(guān)節(jié)疼痛、恢復(fù)運動功能、糾正踝關(guān)節(jié)的力線使關(guān)節(jié)穩(wěn)定。該病需要制定個體化治療方案，以減輕疼痛、保持或改善關(guān)節(jié)活動度、減緩關(guān)節(jié)功能的受損。需告誡患者：避免對本病有害的各種因素，建立合理的活動方式如保護受累的關(guān)節(jié)、避免長久站立和爬樓梯以及不良姿勢等；在醫(yī)生指導(dǎo)下規(guī)范用藥；可戴保護關(guān)節(jié)的彈性套如護踝等；穿軟而有彈性的“運動鞋”；用適合的鞋墊；還可以使用矯形支具，以限制踝關(guān)節(jié)在矢狀面的活動，增強穩(wěn)定性，減輕關(guān)節(jié)軟骨面的負荷[12]。目前還沒有有效的方法能治愈這種病變,只能是預(yù)防或延緩病變的發(fā)展[13]。

4.1藥物治療踝關(guān)節(jié)PTOA早期可以藥物治療，主要是控制癥狀、改善病情。藥物治療在診斷早期即開始應(yīng)用，是整體治療的一部分,要了解藥物治療的基本原則,根據(jù)患者的需要實現(xiàn)個體化治療。

4.1.1非甾體類抗炎藥非甾體類抗炎藥既有止痛作用又有抗炎作用，是最常用于控制癥狀的藥物。它主要通過抑制環(huán)氧化酶活性，減少前列腺素合成，發(fā)揮減輕疼痛和腫脹、改善關(guān)節(jié)活動功能的作用。藥物種類及劑量的選擇應(yīng)個體化，充分考慮患者個人的基礎(chǔ)情況，對老年患者應(yīng)注意心血管和胃腸道的雙重風(fēng)險。

4.1.2玻璃酸鈉Joos等[14]于20世紀(jì)60年代首次提出黏彈性補充療法的概念，通過向關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射大分子量的透明質(zhì)酸鈉溶液，恢復(fù)關(guān)節(jié)的黏彈性，重建透明質(zhì)酸鈉對關(guān)節(jié)軟骨的保護作用，以減輕滑膜炎癥，改善關(guān)節(jié)功能。當(dāng)發(fā)生踝關(guān)節(jié)PTOA時，關(guān)節(jié)滑液中玻璃酸鈉減少，濃度及有效成分明顯降低,使關(guān)節(jié)功能發(fā)生障礙，因此，補充外源性玻璃酸鈉是治療踝關(guān)節(jié)PTOA的重要措施,療效確切且耐受良好[15]。

玻璃酸鈉能夠降低關(guān)節(jié)內(nèi)血管內(nèi)皮生長因子、血管內(nèi)皮生長因子受體和結(jié)締組織生長因子的釋放和形成,同時通過機械性保護關(guān)節(jié)面及大量代謝外源性透明質(zhì)酸鈉，誘導(dǎo)內(nèi)源性透明質(zhì)酸鈉產(chǎn)生，減少關(guān)節(jié)炎癥，促進軟骨細胞增殖和分化[16]。有研究發(fā)現(xiàn)，CD44在關(guān)節(jié)軟骨存在，它在PTOA病變過程中有重要的作用，它和玻璃酸鈉結(jié)合后可以抑制組織炎性因子的合成[17]。早期應(yīng)用玻璃酸鈉治療，可以在急性軟骨創(chuàng)傷損害后增加軟骨內(nèi)糖胺聚糖的含量，減少或延遲關(guān)節(jié)退變[15]。它對于減輕關(guān)節(jié)疼痛、增加關(guān)節(jié)活動度、保護軟骨均有效，對于疼痛的緩解能夠持續(xù)數(shù)月,這表明玻璃酸鈉治療踝關(guān)節(jié)PTOA具有良好的遠期療效。

玻璃酸鈉的用法為每周1次踝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射，4~6周為1個療程。Mei-Dan等[18]研究了16例踝關(guān)節(jié)PTOA患者，連續(xù)5周關(guān)節(jié)囊注射玻璃酸鈉后，踝關(guān)節(jié)活動度提高了20%，疼痛明顯減輕。Sun等[19]觀察了50例患者，每周3次踝關(guān)節(jié)注射玻璃酸鈉后，功能明顯加強，疼痛明顯減輕。

有研究將玻璃酸鈉和地塞米松(激素抑制滑膜炎癥，是通過抑制白細胞釋放溶酶體，減少腫瘤壞死因子α、白細胞介素12、CD4、CD8的表達，同時抑制白細胞介素1的表達，促進白細胞介素6合成和白細胞介素17的表達[20])共同注射到踝關(guān)節(jié)腔內(nèi)，可減少軟骨細胞受損，緩解軟骨充血癥狀，同時可影響炎癥細胞，防止其不斷移動，從而抑制炎癥遞質(zhì)的產(chǎn)生，具備較強的抗炎作用，能促進軟骨的修復(fù)，保護關(guān)節(jié)功能[21]。但也有研究表明地塞米松通過減少β1整合素的表達，促進成骨細胞減少，也可通過活化Caspase及抑制PI3-Kinase/AKT信號通路而促進增殖性軟骨細胞發(fā)生凋亡[22]，反而加重PTOA癥狀。

4.2生物介入治療踝關(guān)節(jié)PTOA關(guān)節(jié)損傷早期出現(xiàn)細胞死亡和炎癥反應(yīng)(凋亡/壞死)，同時伴有炎癥因子、酶類、氧自由基等升高，遠期可以導(dǎo)致關(guān)節(jié)損傷。①體外研究證實，在關(guān)節(jié)損傷的早期，關(guān)節(jié)內(nèi)局部應(yīng)用關(guān)節(jié)軟骨細胞凋亡抑制因子可以減少機械因素誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)軟骨細胞死亡；②局部應(yīng)用P188表面活性因子，可以抑制應(yīng)力相關(guān)P38細胞分裂素激活蛋白，減少細胞凋亡發(fā)生；③阻斷纖連蛋白途徑可以有效地減少細胞損傷和退變；④在損傷后數(shù)個小時內(nèi)，局部應(yīng)用抗氧化劑可以減少體外軟骨細胞死亡和基質(zhì)退變；⑤胰島素樣生長因子1可通過MAPK/ERK信號通路促進軟骨細胞增殖，對PTOA軟骨細胞的增殖有明顯促進作用，對日后的軟骨修復(fù)起到了重要作用[23]。盡管上述研究均得出了肯定的結(jié)論，但其在人體中的實際應(yīng)用仍存有較多的障礙。目前臨床中應(yīng)用較為成熟的2種生物因子為透明質(zhì)酸衍生物及BMP-7，已有研究證明上述2種生物因子可以延緩或預(yù)防PTOA的進展。

4.3踝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)踝關(guān)節(jié)鏡既是診斷關(guān)節(jié)病變的方法，也是治療方法之一，具有視野清晰、清理徹底、出血少、住院時間短、并發(fā)癥少等優(yōu)點，對于踝關(guān)節(jié)軟骨損傷及關(guān)節(jié)炎有良好的療效。當(dāng)踝關(guān)節(jié)PTOA癥狀非手術(shù)治療效果不理想時，可以選用關(guān)節(jié)鏡治療，對退變的關(guān)節(jié)軟骨進行清理、沖洗，對關(guān)節(jié)腔內(nèi)增生的滑膜、纖維束帶等進行修整，恢復(fù)關(guān)節(jié)面的平整，有骨贅形成撞擊時給予磨平、關(guān)節(jié)面鉆孔等，均可以減輕癥狀。

踝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)的適應(yīng)證：①關(guān)節(jié)游離體清除；②關(guān)節(jié)軟骨損傷；③踝關(guān)節(jié)滑膜炎；④PTOA；⑤化膿性踝關(guān)節(jié)炎的清理；⑥踝關(guān)節(jié)撞擊綜合征；⑦長期不明原因的踝關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等(應(yīng)排除關(guān)節(jié)骨性狹窄及皮膚表面感染的關(guān)節(jié)疼痛)[24]。踝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)時要注意：①重視踝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性的重建，包括踝穴的解剖重建及踝關(guān)節(jié)周圍韌帶的修復(fù)，其中恢復(fù)腓骨長度及其在脛骨的腓骨切跡中的精確位置以及重建下脛腓聯(lián)臺的完整性成為重建踝穴的關(guān)鍵技術(shù)；②在重視關(guān)節(jié)穩(wěn)定性及關(guān)節(jié)面恢復(fù)的同時，應(yīng)完善關(guān)節(jié)內(nèi)其他繼發(fā)損傷的處理，包括清理關(guān)節(jié)內(nèi)血腫、預(yù)防粘連、防止形成游離體、清理增生水腫的滑膜、避免軟組織撞擊、關(guān)節(jié)內(nèi)軟骨面盡量達到解剖復(fù)位等[25]。

4.4踝骨軟骨移植踝骨軟骨移植適用于年輕人及對踝關(guān)節(jié)要求高的PTOA患者，他們不愿行關(guān)節(jié)融合術(shù)或者踝關(guān)節(jié)置換術(shù)。一般從髂骨取圓柱狀帶一側(cè)皮質(zhì)骨，移植到踝關(guān)節(jié)軟骨損傷嚴(yán)重處，皮質(zhì)側(cè)對向關(guān)節(jié)腔。Berti等[26]研究了該方法的遠期療效，發(fā)現(xiàn)患者術(shù)后疼痛減輕、功能增強、踝關(guān)節(jié)對線良好。

4.5晚期踝關(guān)節(jié)PTOA的治療

4.5.1關(guān)節(jié)牽引成形、踝關(guān)節(jié)截骨術(shù)關(guān)節(jié)牽引成形法治療踝關(guān)節(jié)PTOA常適用于年輕的患者，踝關(guān)節(jié)骨排列正?；蚧菊；蜻€沒準(zhǔn)備好做踝關(guān)節(jié)融合或置換的患者。外固定架牽引需要用環(huán)狀外固定架。穿插以細鋼針和粗釘固定，步行時穩(wěn)定性強。這種裝置是鉸鏈結(jié)構(gòu)而不是固定框架，再用支架鎖緊固定后就足以維持負重，也可以解開鎖定間斷進行非負重活動，這樣即可以保護軟骨，又可以刺激軟骨修復(fù)，最終緩解疼痛，改善功能。

踝關(guān)節(jié)截骨術(shù)適用于：①關(guān)節(jié)炎伴關(guān)節(jié)力線不良；②局限性踝關(guān)節(jié)炎而非彌漫性終末期關(guān)節(jié)炎；③踝關(guān)節(jié)骨折畸形愈合；④需要行踝關(guān)節(jié)置換但還沒有準(zhǔn)備好的患者或者年輕不適合踝關(guān)節(jié)置換患者。截骨的方式有多種，包括脛骨遠端截骨、跟骨截骨、距下關(guān)節(jié)融合等。

4.5.2關(guān)節(jié)融合術(shù)數(shù)十年來，踝關(guān)節(jié)融合的方法在不斷改善，目前已有40多種可供選擇的手術(shù)技術(shù)、固定方式以及植骨方法，各有其優(yōu)勢[27]。采用鎖定鋼板技術(shù)行踝關(guān)節(jié)融合，較之傳統(tǒng)的螺釘固定，操作更簡便，手術(shù)時間較短，并能通過滑動加壓孔實現(xiàn)融合骨質(zhì)的加壓，提供滿意的穩(wěn)定性，從而提高融合成功率。而使用交鎖髓內(nèi)釘經(jīng)跟、距、脛骨植骨融合這一手術(shù)式正在逐漸被臨床醫(yī)師所接受[28]。嚴(yán)重的PTOA常引起脛距關(guān)節(jié)及距下節(jié)同時發(fā)生病變，而逆行植入髓內(nèi)釘能夠固定脛距、距下兩關(guān)節(jié)，并允許術(shù)后早期負重，避免因長期制動而導(dǎo)致的肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松等并發(fā)癥的發(fā)生；另外，髓內(nèi)釘固定允許植骨區(qū)存在一定的微動，有利于植骨早期融合[28]。

臨床實踐表明關(guān)節(jié)融合術(shù)治療嚴(yán)重的踝關(guān)節(jié)PTOA,確實獲得良好的近、中期療效。過去認為關(guān)節(jié)融合術(shù)是治療晚期踝關(guān)節(jié)PTOA的金標(biāo)準(zhǔn)，近年來發(fā)現(xiàn)：踝關(guān)節(jié)與距下關(guān)節(jié)、距舟關(guān)節(jié)形成一個功能廣泛的關(guān)節(jié),使足能夠自身調(diào)節(jié)行走平面,調(diào)節(jié)足踝的正常關(guān)節(jié)面。踝關(guān)節(jié)復(fù)雜的旋前、旋后活動形成鉸鏈?zhǔn)竭\動,一個或多個關(guān)節(jié)骨性融合時，勢必造成其他關(guān)節(jié)正常功能的損害。踝關(guān)節(jié)融合限制了脛骨旋轉(zhuǎn)活動,而脛骨旋轉(zhuǎn)活動在足背屈和跖屈時產(chǎn)生了變化；為了適應(yīng)這種變化和代償踝關(guān)節(jié)屈伸功能,導(dǎo)致距下關(guān)節(jié)、跗中關(guān)節(jié)的壓力負荷過大，從而引起這些關(guān)節(jié)的退變進程,最終患者仍然負重疼痛,活動受限,導(dǎo)致融合術(shù)失敗[29]。研究表明，盡管踝關(guān)節(jié)融合可以緩解踝關(guān)節(jié)PTOA的疼痛癥狀，但亦可以導(dǎo)致足部其他關(guān)節(jié)退變，出現(xiàn)疼痛及功能障礙。

關(guān)節(jié)鏡下行關(guān)節(jié)融合術(shù)較開放式手術(shù)用時少、術(shù)中出血少、術(shù)后并發(fā)癥少、住院時間短[30]，但行關(guān)節(jié)鏡手術(shù)時要求關(guān)節(jié)有足夠的間隙容納內(nèi)鏡及器械，有時踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷后關(guān)節(jié)炎因為關(guān)節(jié)攣縮沒有足夠的關(guān)節(jié)間隙來行關(guān)節(jié)鏡手術(shù)，國外學(xué)者應(yīng)用一個直徑4.6 mm的金屬管插入關(guān)節(jié)間隙，將內(nèi)鏡由金屬管中插入關(guān)節(jié)腔手術(shù)獲得了成功[31]。

4.5.3全踝關(guān)節(jié)置換術(shù)20世紀(jì)70年代Richard Smith最早介紹全踝關(guān)節(jié)置換,但由于第一代踝關(guān)節(jié)假體設(shè)計不成熟,臨床并發(fā)癥較高,導(dǎo)致早期踝關(guān)節(jié)置換術(shù)失敗。全踝關(guān)節(jié)置換歷經(jīng)30多年的發(fā)展，在踝關(guān)節(jié)假體材料的開發(fā)、設(shè)計與生物力學(xué)、臨床手術(shù)技巧等方面獲得很大的進步，現(xiàn)在，人工踝關(guān)節(jié)5年生存率達到91%，10年生存率達到69%～77%。

目前正在使用的人工全踝關(guān)節(jié)假體主要包括兩大類型,固定平臺的兩部分假體和活動平臺的三部分假體。美國主要使用的是固定平臺假體，歐洲主要使用的是活動平臺假體。而假體固定的“金標(biāo)準(zhǔn)”為非骨水泥的生物固定方式，目前比較常用的假體有STAR、HINTEGRA和BP型假體。

近年來全踝關(guān)節(jié)置換臨床應(yīng)用逐漸增加，但要掌握好適應(yīng)證，目前較為認可的手術(shù)適應(yīng)證有原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、PTOA、血友病性關(guān)節(jié)炎等。老年( >60歲)、終末期踝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎、無肥胖(BMI<27)和低活動量患者適宜行人工全踝關(guān)節(jié)置換術(shù)，其中體質(zhì)量和活動量是重要的指導(dǎo)標(biāo)準(zhǔn)。人工全踝關(guān)節(jié)置換術(shù)的絕對禁忌證包括：①活動性感染；②周圍血管疾病；③踝關(guān)節(jié)周圍軟組織包裹不充分或者皮膚條件差；④神經(jīng)源性關(guān)節(jié)病(Charcot關(guān)節(jié))。 相對禁忌證包括：①年輕活動量多的患者；②既往有感染病史；③下肢嚴(yán)重的對位、對線不良；④顯著的踝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定；⑤明顯的骨質(zhì)疏松；⑥距骨壞死。

全踝關(guān)節(jié)置換術(shù)的目的是重建下肢的機械軸線,恢復(fù)踝關(guān)節(jié)良好的穩(wěn)定性與活動度。目前，全踝關(guān)節(jié)置換術(shù)仍有較高的并發(fā)癥,包括切口皮膚壞死，延遲愈合，內(nèi)、外踝骨折，腓骨撞擊,假體松動等。從國外的進展可以看出，雖然人工踝關(guān)節(jié)置換術(shù)不斷取得基礎(chǔ)研究與臨床應(yīng)用的進展，但是仍然不能取代踝關(guān)節(jié)融合術(shù)成為治療晚期踝關(guān)節(jié)PTOA的主流手段。

5總結(jié)

踝關(guān)節(jié)損傷非常多見，多發(fā)展成PTOA，是多因素作用的結(jié)果，早期的軟骨損傷、軟骨細胞死亡、細胞基質(zhì)破壞、炎癥因子及氧自由基釋放，晚期的關(guān)節(jié)不穩(wěn)定、關(guān)節(jié)面不平整、關(guān)節(jié)力線不良等均可能對PTOA的發(fā)展產(chǎn)生影響。踝關(guān)節(jié)PTOA的預(yù)防和治療需要多方面的聯(lián)合，要制定合理的預(yù)防病變發(fā)展的治療策略，根據(jù)病變不同的發(fā)展階段，選擇不同的治療方式，從而達到最佳的治療效果。

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(本文編輯：劉斯靜)

[收稿日期]2014-11-05；[修回日期]2015-04-01

[作者簡介]武繼偉(1980-)，男，河北邯鄲人，冀中能源峰峰集團總醫(yī)院區(qū)邯鄲院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)學(xué)士，從事骨關(guān)節(jié)疾病診治研究。 *通訊作者。E-mail:15530030717@163.com

[中圖分類號]R684.3

[文獻標(biāo)志碼]A

[文章編號]1007-3205(2015)05-0608-05