□文 / 湖南省職業(yè)病防治院 聶云峰
一氧化碳中毒的防治
□文 / 湖南省職業(yè)病防治院 聶云峰
急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳后引起的急性腦缺氧性疾病。少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀,部分患者也有其他臟器的缺氧性改變。
一氧化碳俗稱“煤氣”,為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體,易燃、易爆,具有極強的毒性,故易于忽略而致中毒。密度比空氣略小,不溶于水,易溶于氨水等溶劑。一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結(jié)合,進而使血紅蛋白不能與氧氣結(jié)合,從而引起機體組織出現(xiàn)缺氧,導(dǎo)致人體窒息死亡。
在生產(chǎn)或生活中,一氧化碳是常見的窒息性氣體,因其無色、無味、無臭、無刺激性,故無警示作用,易于忽略而致中毒。急性一氧化碳中毒,亦稱煤氣中毒,是我國最常見、發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒,也是最常見的生活性中毒之一,北方冬季尤為常見。含碳物質(zhì)燃燒不完全均會產(chǎn)生一氧化碳,主要來源于以下幾個方面:
1、冶金工業(yè) 如煉鋼、煉焦、煉鐵、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴,管道漏氣,都可逸出大量的一氧化碳。
2、化學工業(yè) 用一氧化碳做原料制造光氣、合成氨、甲醇、丙酮等,用煤、重油或天然氣制取氮肥等。
3、機械制造業(yè) 如鑄造、鍛造、熱處理等。
4、燃氣制取 如煤氣、水煤氣等。
5、采礦爆破作業(yè) 礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產(chǎn)生。
6、耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工業(yè) 使用的窯爐、煤氣發(fā)生爐等。
7、火災(zāi)現(xiàn)場 失火現(xiàn)場空氣中也有一氧化碳的產(chǎn)生,濃度可高達10%。
8、生活中,冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉,火爐無煙囪,或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內(nèi)使用燃氣熱水器淋浴都可發(fā)生一氧化碳中毒。
另外,內(nèi)燃機尾氣、家禽孵育過程也會產(chǎn)生一氧化碳。
一氧化碳主要經(jīng)呼吸道吸入,透過肺泡迅速彌散入血。絕大部分以原形隨呼氣排出,不在體內(nèi)蓄積,正常氣壓下的半衰期平均為320(128~409)分鐘,但高濃度吸入需7~10天方可完全排出。
一氧化碳經(jīng)呼吸道吸收迅速,入血后80%~90%與血紅蛋白發(fā)生緊密而可逆性結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,失去攜氧功能,導(dǎo)致組織缺氧。
一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧氣大300倍,少量一氧化碳即可與氧氣競爭,形成大量碳氧血紅蛋白;碳氧血紅蛋白的解離速度為氧合血紅蛋白的1/3600;碳氧血紅蛋白不僅無攜氧功能,還影響氧合血紅蛋白的解離,阻礙氧的釋放,導(dǎo)致組織缺氧產(chǎn)生中毒癥狀。
因中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感,故首先受累。吸入一氧化碳氣體可引起急性中毒、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)和慢性損害。
1、急性中毒
是吸入高濃度一氧化碳后引起的急性腦缺氧性疾病,起病急驟、潛伏期短,主要表現(xiàn)為急性缺氧所致的中樞神經(jīng)損傷。根據(jù)中毒程度分輕、中、重三型。
(1)輕度中毒 以腦缺氧反應(yīng)為主要表現(xiàn),出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態(tài)),但無昏迷。
吸入新鮮空氣、離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后,癥狀逐漸完全恢復(fù),不留后遺癥。血液血紅
蛋白一氧化碳濃度可高于10%。
(2)中度中毒 上述癥狀加重??诖健⒅讣?、皮膚黏膜出現(xiàn)櫻桃紅色,多汗,血壓先升高后降低,心率加速,心律失常,煩躁,一時性感覺和運動分離。癥狀繼續(xù)加重,可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血液血紅蛋白一氧化碳濃度可高于30%。經(jīng)及時搶救,可較快清醒,一般無并發(fā)癥和后遺癥。
患者皮膚黏膜在中毒之初呈櫻桃紅色,與其他缺氧不同,是其臨床特點之一;全身乏力顯著,即使患者雖尚清醒,卻難以行動,不能自救。
(3)重度中毒 除昏迷外,主要表現(xiàn)為各種反射明顯減弱或消失,大小便失禁,四肢冰涼,口唇蒼白或紫紺,大汗,體溫升高,血壓下降,瞳孔縮小、不等大或擴大;呼吸淺表或出現(xiàn)潮式呼吸??砂l(fā)生嚴重并發(fā)癥,如腦水腫、肺水腫、心肌損害、休克、酸中毒及腎功能不全等。昏迷時間的長短,常表示缺氧的嚴重程度及急性一氧化碳中毒的預(yù)后及后遺癥的嚴重程度。
2、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病
急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)約2-60天的“假愈期”,可出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。因表現(xiàn)出“雙相”的臨床過程,亦有人稱之為“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥”。
3、慢性中毒
一氧化碳是否引起慢性中毒尚有爭論。有人認為可出現(xiàn)神經(jīng)和心血管系統(tǒng)損害,如神經(jīng)衰弱綜合征,表現(xiàn)為頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等以及心律失常、心肌損害和動脈粥樣硬化等。
△遲發(fā)腦病者:可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森病藥物與其他對癥及支持治療
當發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后,不要盲目進入,治療原則和措施如下。
治療原則:
(1)迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處,松開衣領(lǐng),注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。
(2)及時進行急救與治療。
輕度中毒者:可給予氧氣吸入及對癥治療。
中度中毒者:應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧,有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。
重度中毒者:視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進腦血液循環(huán),維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。加強護理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。
(3)遲發(fā)腦病者:可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森病藥物與其他對癥及支持治療。
中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后,應(yīng)觀察2個月,觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)。
治療措施:
(1)急性一氧化碳中毒的治療:迅速脫離中毒現(xiàn)場,立即給予氧療;積極防治腦水腫和肺水腫;促進腦細胞代謝;對癥支持治療;蘇醒后處理。
(2)遲發(fā)性腦病的治療:現(xiàn)有治療方法包括高壓氧 、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑、改善腦微循環(huán)、促進神經(jīng)細胞營養(yǎng)和代謝、抗帕金森病藥物及對癥治療等。
一氧化碳中毒多是由于疏忽大意造成的,因此提高警惕、預(yù)防為主十分重要。
加強預(yù)防一氧化碳中毒的衛(wèi)生宣傳,普及自救、互救知識,對取暖用的煤爐要裝好煙囪,并保持煙囪結(jié)構(gòu)嚴密和通風良好,防止漏煙、倒煙。
嚴格執(zhí)行職業(yè)衛(wèi)生標準、安全生產(chǎn)制度和操作規(guī)程。
經(jīng)常檢修煤氣發(fā)生爐和管道等設(shè)備,以防漏氣。產(chǎn)生一氧化碳的工作場所,必須具有良好的通風設(shè)備。
加強對空氣中一氧化碳的檢測,設(shè)立一氧化碳報警器。
加強個人防護,進入高濃度一氧化碳的環(huán)境工作時,要佩戴特制的一氧化碳防毒面具,兩人同時工作,以便監(jiān)護和互助。
□責任編輯/周洋