氯吡格雷聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性缺血性卒中療效評價

王利敏

氯吡格雷聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性缺血性卒中療效評價

王利敏

目的評價氯吡格雷聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性缺血性卒中的臨床治療效果。方法回顧性分析本院收治的急性缺血性卒中120例患者的臨床資料。結(jié)果兩組患者治療前后的CD62p表達(dá)陽性率、CD63表達(dá)陽性率以及NIHSS評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。觀察組的治療總有效率為95.00％, 對照組的治療總有效率為96.67％, 兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論抗血小板藥物治療急性缺血性卒中療效肯定, 且氯吡格雷聯(lián)合奧扎格雷鈉與阿司匹林療效無差異, CD62p蛋白與CD63蛋白可以有效反映血小板活化情況。

氯吡格雷；奧扎格雷鈉；急性缺血性卒中

急性缺血性卒中是一種最為常見的腦卒中。本病的病理表現(xiàn)為血小板活化, 因而抗血小板療法是本病最主要的治療手段［1］。氯吡格雷與奧扎格雷鈉是臨床中較為常用的抗血小板藥物, 相關(guān)研究表明兩種藥物聯(lián)合運(yùn)用治療急性缺血性卒中療效肯定。作者選取本院2012年8月～2014年8月收治的120例急性缺血性卒中患者作為臨床研究對象, 評價氯吡格雷聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性缺血性卒中的臨床治療效果?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 作者選取本院2012年8月～2014年8月收治的120例急性缺血性卒中患者作為臨床研究對象, 隨機(jī)分為觀察組與對照組。觀察組60例患者, 其中男30例, 女30例；最小年齡37歲, 最大年齡82歲, 平均年齡(62.37±8.26)歲；最短病程6 h, 最長病程72 h, 平均病程(33.14±6.49)h。對照組60例患者, 其中男31例, 女29例；最小年齡36歲, 最大年齡83歲, 平均年齡(62.83±8.52)歲；最短病程6 h, 最長病程72 h, 平均病程(33.46±6.82)h。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組給予氯吡格雷聯(lián)合奧扎格雷鈉進(jìn)行治療, 氯吡格雷口服75 mg/d；奧扎格雷鈉靜脈注射80 mg/d。對照組患者給予阿司匹林進(jìn)行治療, 口服150 mg/d。同時兩組患者均給予靜脈注射長春西汀, 劑量30 mg/d, 治療共2周。

1.3 臨床觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 治療2周后對比兩組患者的血小板CD62p表達(dá)變化情況、血小板CD63表達(dá)變化情況、NIHSS評分以及臨床治療效果。NIHSS評分的改善程度判定臨床治療效果：①痊愈：NIHSS評分減低91％～100％；②顯著進(jìn)步：NIHSS評分降低46％～90％；③進(jìn)步：NIHSS評分降低18％～45％；④無變化：NIHSS評分降低18％以下或惡化?？傆行?(痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)×100％。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s) 表示, 采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血小板CD62p表達(dá)變化情況、血小板CD63表達(dá)變化情況、NIHSS評分比較 兩組患者治療前后的CD62p表達(dá)陽性率、CD63表達(dá)陽性率以及NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 兩組患者的治療總有效率比較 觀察組的治療總有效率為95.00％, 對照組的治療總有效率為96.67％, 兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后CD62p表達(dá)陽性率、CD63表達(dá)陽性率以及NIHSS評分比較 (±s)

表1 兩組患者治療前后CD62p表達(dá)陽性率、CD63表達(dá)陽性率以及NIHSS評分比較 (±s)

組別 例數(shù) CD62p(％) CD63(％) NIHSS治療前 治療1周 治療2周 治療前 治療1周 治療2周 治療前 治療1周 治療2周觀察組 60 5.37±2.78 4.48±3.26 3.52±1.48 1.21±0.87 0.91±0.37 0.39±0.24 5.67±2.27 4.36±2.21 2.85±1.19對照組 60 5.63±2.84 4.04±2.58 3.18±1.78 1.03±0.77 0.86±0.28 0.40±0.25 5.43±2.43 4.31±2.19 2.52±1.48

表2 兩組患者的治療總有效率與病死率比較［n(％)］

3 討論

隨著社會經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展, 我國急性缺血性卒中的發(fā)病率不斷升高。血小板活化是本病的主要病理變現(xiàn)形式。血小板活化表現(xiàn)為CD63蛋白與CD62p蛋白發(fā)生易位, 隨著血小板的脫顆粒, 這些蛋白與血小板的細(xì)胞膜融合, 成為活化血小板的膜外分子標(biāo)志物［2］。目前抗血小板療法的療效判定標(biāo)準(zhǔn)包括病殘率、復(fù)發(fā)率、病死率以及血小板體外凝集試驗(yàn)等。血小板體外凝集試驗(yàn)反映單一途徑阻斷后血小板凝集功能的變化, 因而不能有效地反映血管壁損傷為血小板活化、黏附、聚集的變化過程。本實(shí)驗(yàn)通過三色流式分析法測定CD62p蛋白以及CD63蛋白的表達(dá)陽性率, 可以有效地反映血小板的活化程度。相關(guān)研究表明, 急性缺血性卒中患者的CD62p蛋白以及CD63蛋白的表達(dá)陽性率要明顯高于正常成年人, 因而證實(shí)了急性缺血性卒中與血小板表達(dá)間密切的關(guān)系。CD62p蛋白與CD63蛋白僅有血小板活化后方能移動至血小板外膜, 參與啟動血小板與內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞的黏附過程；有學(xué)者認(rèn)為CD63與信號的傳導(dǎo)也有一定的關(guān)系［3,4］。

相關(guān)臨床證據(jù)表明, 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林在抗血小板活化的作用上要明顯優(yōu)于阿司匹林, 且奧扎格雷鈉聯(lián)合阿司匹林的效果也要優(yōu)于單一應(yīng)用阿司匹林［5,6］。在本次試驗(yàn)中氯吡格雷聯(lián)合奧扎格雷鈉的臨床療效并未優(yōu)于單一應(yīng)用阿司匹林, 在CD62p蛋白、CD63蛋白的表達(dá)陽性率、NIHSS評分以及臨床治療效果上比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。這可能由于阿司匹林可抑制環(huán)氧化酶的表達(dá), 阻斷前列腺素與血栓素A2的合成途徑, 通過阻斷花生四烯酸的代謝途徑而降低血小板的聚集。奧扎格雷鈉僅能影響代謝的下有產(chǎn)物,而氯吡格雷可影響ADP途徑, 而ADP途徑與血栓素A2途徑的阻斷效果并不優(yōu)于花生四烯酸途徑。同時阿司匹林可以通過抗氧化、影響NO合成、抑制炎性反映、阻礙纖維蛋白原形成等途徑抗血栓形成。因而阿司匹林可以通過多種途徑抑制血栓生成。

綜上所述, 抗血小板藥物治療急性缺血性卒中療效肯定,且氯吡格雷聯(lián)合奧扎格雷鈉與阿司匹林療效無差異, CD62p蛋白與CD63蛋白可以有效反映血小板活化情況。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.069

2014-11-25］

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