1例橋本腦病MRI多序列表現(xiàn)

·病例報告·

1例橋本腦病MRI多序列表現(xiàn)

劉夢秋劉影

[關(guān)鍵詞]橋本氏腦?。淮殴舱癯上?/p>

1病例資料

患者，女性，59歲，8年前被診斷為“橋本氏甲狀腺炎”，拒絕糖皮質(zhì)激素治療。期間一直自覺頭痛、頭暈及失眠。2007年外院頭顱MRI檢查顯示：多發(fā)性腦白質(zhì)病變。2012年11月16日于我院行頭顱MRI檢查顯示：右側(cè)額葉及左側(cè)頂葉皮層下白質(zhì)內(nèi)見多發(fā)片狀長T1、長T2異常信號，增強掃描病灶未見明顯異常強化，磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA) 未見明顯異常?；颊咦杂X頭痛、頭暈癥狀無緩解，于2013年2月28日就診于我院神經(jīng)內(nèi)科，2013年3月4日于我院行磁共振檢查，頭顱磁共振檢查結(jié)果示：右側(cè)額葉，左側(cè)頂葉見多發(fā)斑片狀稍長T1、稍長T2信號，擴散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)序列呈斑片狀稍高信號，表觀擴散系數(shù)圖(apparent diffusion coeffecient，ADC)呈稍高信號。病灶大小、范圍與2012年11月16日相仿。

2013年3月1日實驗室檢查結(jié)果：抗甲狀腺過氧化物酶抗體ATPO>1 300 U/mL(正常值范圍0～60 U/mL)，抗甲狀腺球蛋白抗體ATG 48.10 U/mL(正常值范圍0～60 U/mL)，甲狀腺球蛋白TG<0.20 μg/L(正常值范圍0.73～84 μg/L)；腦電圖檢查出現(xiàn)異常波；甲狀腺功能五項正常；生化檢查、凝血功能檢查均正常；抗核抗體全套均未見異常。

2014年1月21日患者病灶處T1WI上呈低信號，T2WI呈高信號，F(xiàn)LAIR成高信號，DWI序列上為高信號，對應ADC圖呈高信號，SWI序列上未見局灶性低信號，DTI顯示頂葉病灶處

皮質(zhì)纖維束缺損，MRS示NAA峰下降，Cho峰降低。MRA未見明顯異常。右側(cè)額葉、左側(cè)頂葉病灶與患者2013年12月23日及2012年11月16日病灶比較，未見明顯變化。見圖1-5。

2討論

英國學者Brain[1]于1966年首次報道了橋本氏腦病(Hashimoto′s encephalopathy，HE)，HE是一種少見的伴有抗甲狀腺過氧化.物酶抗體和(或)抗甲狀腺球蛋白抗體增高，以急性、亞急性起病，呈緩解-復發(fā)或逐步進展性神經(jīng)和精神功能異常為主要表現(xiàn)的疾病[2]。HE的臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性，目前診斷HE的標準尚不統(tǒng)一，沒有一個確切的診斷標準。目前公認的是Peschen[3]、Tamagno[4]等歸納HE的診斷依據(jù)。

取患者右側(cè)額葉病灶處為感興趣區(qū)測得NAA波幅31.9，Cho波幅32.2，Cr波幅24.7，取正常腦實質(zhì)為感興趣區(qū)測得NAA波幅67.5，Cho波幅28.5，Cr波幅41.5。這與霍金蓮等[5]的結(jié)果不一致，Nieuwenhuis等[6]報道的1例HE患者MRS結(jié)果也僅僅是NAA峰的降低以及Cho峰的升高，并沒有說明二者之間的高低關(guān)系。病灶處NAA/Cr值為1.63，Cho/Cr值為0.69，正常腦實質(zhì)的NAA/Cr值為1.29，Cho/Cr值為1.30。HE病灶的NAA值下降，Cho峰升高但仍低于NAA峰，NAA/Cr及Cho/Cr比值均略下降。而腦梗死灶的MRS會顯示Lac峰， Lac作為糖酵解的主要產(chǎn)物, 在腦缺血早期即可升高[7]。蘭文婧等[8]對24例不同時期的腦梗死患者進行MRS檢查均發(fā)現(xiàn)了Lac波，可見MRS可以作為HE與腦梗死鑒別的一種檢查方法。

作者單位： 230001合肥安徽醫(yī)科大學附屬省立醫(yī)院影像科

a:T1WI右側(cè)側(cè)腦室前角旁、左側(cè)側(cè)腦室后角旁病灶為低信號；b：T2WI病灶為高信號；c：FLAIR序列呈高信號；d：DWI序列為高信號；e：ADC圖為高信號

a：為取正常左側(cè)額葉正常腦實質(zhì)區(qū)為感興趣區(qū)，NAA波峰值為67.5,Cho波峰為28.5；b：為取右側(cè)額葉病灶區(qū)為感興趣區(qū)，NAA波峰值為31.9，Cho波峰為32.2

圖3SWI示腦實質(zhì)內(nèi)未見異常圖4MRA顯示大腦動脈環(huán)完整，圖5DTI示右側(cè)側(cè)腦室前角旁病

低信號血管未見明顯狹窄灶處皮質(zhì)脊髓束缺損

本例患者未經(jīng)過類固醇激素治療，從本例中可以看出橋本氏腦病的演變過程和腦梗死的區(qū)別。臨床診斷中對有橋本氏甲狀腺炎病史的患者，若在進行磁共振檢查時發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)有類似于腦梗死的病灶，一定要與HE相鑒別。

參考文獻

[1]Brain L, Jellinek EH, Ball K. Hashimoto`s disease and encephalopathy[J]. Lancet, 1966，2(7462)：512-514.

[2]陳楠,秦文,齊志剛,等. 橋本腦病的MRI特點[J].中華放射學雜志, 2010，44(8)：789-793.

[3]Peschen-Resin R,Schabet M,Dichgans J. Manifestation of Hashimoto′s encephalopathy years before onset of thyroid disease[J]. EurNeurol, 1999，41(2):79-84.

[4]Tamagno G,Federspil G,Muriade G. Clinical and diagnosis aspects of encephalopathy associated to autoimmune thyroid disease(or Hashimoto′s encephalopathy) [J]. Intern Emerg Med，2006,1(1):15-23.

[5]霍金蓮，沈建華，陳慧玲，等. 橋本腦病的臨床及影像學動態(tài)觀察(附1例報告) [J]. 中國臨床醫(yī)學影像雜志， 2013,24(3)：220-222.

[6]Nieuwenhuis L,Santens P，Vanwalleghem P,et al.Subacute Hashimoto′s encephalopathy treated with plasmapheresis[J]. Acta Neurol Belg, 2004,104(2)：80-83.

[7]張玉梅, 張寧, 周筠,等. 應用磁共振波譜觀察腦卒中患者的腦內(nèi)代謝變化[J]. 中國臨床康復, 2005,9(33):111-113.

[8]蘭文婧, 谷艷英, 王大偉,等. DWI DTI 及MR對腦梗塞的診斷價值[J]. 吉林大學學報：醫(yī)學版， 2008,34(3):522-525.

(2014-12-07收稿2015-01-19修回)

通信作者：劉影，felice828@126.com

doi:10.3969/j.issn.1000-0399.2015.04.041