聯(lián)合抗栓治療對(duì)心肌梗死患者血清IL-6、TNF-α、CPR水平的影響

劉曙杰 楊竹玉

青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科，山東青島 266109

本研究對(duì)2011年8月—2013年8月我院收治的100例心肌梗死患者的臨床資料進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析，探討了聯(lián)合抗栓治療對(duì)心肌梗死患者血清IL-6、TNF-α、CPR水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年8月—2013年8月我院收治的100例心肌梗死患者，所有患者均符合心肌梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，收縮壓、血脂（TC）、血糖分別為 110～140 mmHg、2.8～6.99 mmol/L、3.9～7.59 mmol/L；將合并心源性休克、嚴(yán)重心律失常及血液系統(tǒng)疾病等的患者排除在外[1]。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將這些患者分為兩組，即觀察組（50例）和對(duì)照組（50例）。觀察組中男性24例，女性26例，年齡在45～82歲之間，平均年齡為（58.2±12.3）歲；持續(xù)胸痛到發(fā)病的時(shí)間在10～24 h 之間，平均為（11.6±10.2）h；溶栓時(shí)間在 3～6 h 之間，平均為(4.5±0.5)h。在梗死部位方面，28例患者在前間壁及廣泛前壁，13例患者在下后壁，9例患者在高側(cè)壁。對(duì)照組中男性23例，女性27 例，年齡在 44～81 歲之間，平均年齡為（57.4±12.2）歲；持續(xù)胸痛到發(fā)病的時(shí)間在 11～23 h 之間，平均為（10.4±10.0）h；溶栓時(shí)間在4～7 h之間，平均為(4.9±0.6)h。在梗死部位方面，30例患者在前間壁及廣泛前壁，12例患者在下后壁，8例患者在高側(cè)壁。兩組患者在性別、年齡、梗死部位、持續(xù)胸痛到發(fā)病時(shí)間、溶栓時(shí)間等方面的差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 入院后督促兩組患者臥床休息，多吃低鹽低脂食物，限制攝入水液量，對(duì)其血壓和血糖進(jìn)行有效控制，并讓其服用β受體阻滯劑、利尿劑等，給予其靜脈滴注10 mg硝酸甘油+200mL0.9%氯化鈉溶液。如果患者合并了心衰，則給予其靜脈注射0.2 mg西地蘭[2]。然后給予對(duì)照組患者低分子肝素+阿司匹林治療，給予本組患者臍旁皮下注射5000IU低分子肝素鈉+300mg/d阿司匹林+50 mg/d噻氯吡啶，2次/d，10 d為1個(gè)療程；給予觀察組患者低分子肝素+阿司匹林+左卡尼汀治療，給予本組患者臍旁皮下注射5000IU低分子肝素鈉+300 mg/d阿司匹林+50 mg/d噻氯吡啶+常州蘭陵藥業(yè)公司生產(chǎn)的批號(hào)為H20000543的5 mL左卡尼汀+100 mL5%葡萄糖注射液，1次/d，10d為1個(gè)療程[3]。

1.2.2 檢測(cè)方法 采用日立7170A全自動(dòng)生化分析儀，運(yùn)用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法對(duì)IL-6、TNF-α進(jìn)行測(cè)定，運(yùn)用免疫透射散射濁度法對(duì)CPR進(jìn)行測(cè)定[4]。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

如果患者的臨床癥狀基本消失，心絞痛持續(xù)時(shí)間及發(fā)作次數(shù)減少了至少75%，心功能改善了至少2級(jí)，則評(píng)定為顯效；如果患者的臨床癥狀顯著改善，心絞痛持續(xù)時(shí)間及發(fā)作次數(shù)減少了50%～70%，心功能改善了1級(jí)，則評(píng)定為有效；如果患者的臨床癥狀沒有改善，心絞痛持續(xù)時(shí)間及發(fā)作次數(shù)減少或增加了50%以下，心功能改善了1級(jí)以下，則評(píng)定為無效；如果患者的臨床癥狀加重，心絞痛持續(xù)時(shí)間及發(fā)作次數(shù)增加了至少50%，則評(píng)定為惡化[5]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較

觀察組患者治療的總有效率90.0%（45/50）明顯比對(duì)照組72.0%（36/50）高（P＜0.05）。具體見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后的血清IL-6、TNF-α、CPR水平比較

治療前兩組患者的血清IL-6、TNF-α、CPR水平之間的差異均不顯著（P＞0.05）；治療后觀察組患者的血清 IL-6、TNF-α 水平均明顯比對(duì)照組低（P＜0.05），CPR 水平明顯比對(duì)照組高（P＜0.05）。具體見表2。

表2 兩組患者治療前后的血清IL-6、TNF-α、CPR水平比較（±s）

表2 兩組患者治療前后的血清IL-6、TNF-α、CPR水平比較（±s）

注：與治療前比較，#P＜0.05；與對(duì)照組比較，*P＜0.05。

組別 例數(shù)IL-6(ng/L)TNF-α(IU/mL)CPR(mg/L)觀察組（n=50）對(duì)照組（n=50）治療前治療后治療前治療后212.69±14.66 140.53±6.45#*211.34±15.41 189.28±9.78#98.45±10.31 40.18±4.93#*99.12±9.04 78.56±7.64 6.57±27.15 5.65±1.85*6.71±3.74 3.46±1.13#

3 討論

心肌梗死屬于一種心血管疾病中冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，在臨床極為常見，患者通常具有較為嚴(yán)重的病情、較快的病情變化速度及較高的病死率。近年來，我國(guó)心肌梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)逐漸提升的趨勢(shì)。在心肌梗死的發(fā)生和發(fā)展過程中，炎癥反應(yīng)及血小板活化發(fā)揮著至關(guān)重要的作用?？顾ㄖ委熌軌?qū)π募」Ｋ阑颊叩男募∪毖F(xiàn)象進(jìn)行有效的糾正，從而促進(jìn)血小板活化及炎癥反應(yīng)的極大降低[6-10]。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明，聯(lián)合抗栓治療能夠在極大程度上降低心肌梗死患者的血清IL-6、TNF-α水平，同時(shí)有效提升患者的CPR水平，在心肌梗死的治療中能夠取得令人滿意的治療效果[11]。本研究結(jié)果表明，觀察組患者治療的總有效率90.0%（45/50）明顯比對(duì)照組 72.0%（36/50）高（P＜0.05），血清 IL-6、TNF-α水平均明顯比對(duì)照組低（P＜0.05），CPR水平明顯比對(duì)照組高（P＜0.05），充分說明了聯(lián)合抗栓治療能夠有效改善心肌梗死患者的血清IL-6、TNF-α、CPR等炎性指標(biāo)，值得在臨床推廣。

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