激素與氣孔發(fā)育研究進展

周麗娟,陳爾娟,韓 笑,何用娟,陳善娜,陳小蘭

(云南大學(xué) 生命科學(xué)學(xué)院,昆明 650091)

激素與氣孔發(fā)育研究進展

周麗娟,陳爾娟,韓 笑,何用娟,陳善娜,陳小蘭*

(云南大學(xué) 生命科學(xué)學(xué)院,昆明 650091)

氣孔發(fā)育過程具備了所有其它發(fā)育過程的基本特征,卻相對簡單、易于操作,是一個用于研究激素整合環(huán)境信號調(diào)控發(fā)育作用機理的良好平臺。該文就近年來國內(nèi)外有關(guān)氣孔發(fā)育中的信號傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)及關(guān)鍵組分、激素(甾醇類、生長素、脫落酸、赤霉素、乙烯)對氣孔發(fā)育調(diào)控的研究進展進行綜述,并對激素之間的交叉互作進行了總結(jié)。

氣孔發(fā)育;激素;信號;調(diào)控

氣孔發(fā)育是一個用于研究激素調(diào)控機理的良好平臺,氣孔發(fā)育的基本過程源于原表皮特定細胞選擇進入氣孔發(fā)育途徑成為擬分生組織母細胞(mother cell of meristemoid,MCM),這類細胞經(jīng)過不等分裂,產(chǎn)生小的擬分生組織細胞(meristemoid cell,MC),MC可以通過不等分裂繼續(xù)擴增,或者轉(zhuǎn)變形成保衛(wèi)母細胞(guard mother cell,GMC),緊接著GMC發(fā)生一次均等分裂,形成2個保衛(wèi)細胞(guard cell,GC),最后進入細胞分化階段,形成由2個保衛(wèi)細胞和其中間的孔所構(gòu)成的表皮結(jié)構(gòu)——氣孔。這個過程涉及干細胞的選擇、干細胞的維持和干細胞的分化等諸多發(fā)育生物學(xué)的基本問題。此外,還涉及細胞命運決定、細胞極性的產(chǎn)生和維持、細胞分裂的調(diào)節(jié)(包括分裂的類型、分裂面的定位和分裂次數(shù)的調(diào)節(jié)等)和細胞倍性的控制(細胞周期的維持和退出、內(nèi)循環(huán)的發(fā)生和終止等)。同時,氣孔發(fā)育過程受內(nèi)外因素的影響,具有較大的發(fā)育靈活性。一方面對內(nèi)部細胞之間的信號做出響應(yīng),在氣孔的數(shù)目和分布上遵循“至少一個細胞間隔”原則,形成分散的氣孔分布模式,以優(yōu)化氣體交換效率;另一方面,氣孔的產(chǎn)生和運動(孔的開閉)還強烈受到來自發(fā)育和外界環(huán)境信號的影響,如各種激素和外界的光照等,協(xié)調(diào)植物表皮的發(fā)育和生長的關(guān)系,以及和外部環(huán)境條件的關(guān)系。

1 氣孔發(fā)育中的信號傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)及關(guān)鍵組分

在擬南芥氣孔的發(fā)育過程中,信號肽及其受體在細胞間的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著關(guān)鍵性作用(圖1),作為氣孔發(fā)育的受體最具代表性的是TMM(TOO MANY MOUTH)和3個ERECTA-家族(ERf)成員,都屬于LRR類受體蛋白激酶(LRR-RLKs)。TMM和ERf家族的ER、ERECTA-LIKE1(ERL1)、ERECTA-LIKE2(ERL2)基因突變都會導(dǎo)致氣孔分布模式的異常,形成氣孔簇[1-3]。

氣孔發(fā)育過程中發(fā)現(xiàn)的細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)因子家族(ERIDERMAL PATTERNING FACTOR -LIKE family,EPFL)屬于小分子分泌多肽。其中參與氣孔發(fā)育的有EPF1、EPF2、CHAL和STOMAGEN[4]。EPF1是最早發(fā)現(xiàn)的EPFL家族成員,在晚期的擬分生細胞、GMCs和早期GCs中表達,對氣孔密度起負調(diào)控作用。EPF2的氨基酸序列與EPF1有較高的同源性,負調(diào)控氣孔密度,但先于EPF1在MMCs和早期的擬分生細胞中表達。EPF1和EPF2的表達都依賴于TMM和ER家族類受體激酶[5-7]。EPFL家族第3個參與氣孔發(fā)育調(diào)節(jié)的是CHAL,它與EPF1和EPF2相似,對氣孔形成起抑制作用。但在擬南芥中,CHAL在莖和下胚軸的內(nèi)部組織細胞層表達,而不在表皮和葉片中表達,而且其表達需要ERf存在[8]。另外,2個CHAL的結(jié)構(gòu)類似基因CHALLAH-LIKE1/EPFL5、CHALLAH-LIKE2/EPFL4也參與氣孔發(fā)育的調(diào)節(jié)[9]。而由葉肉細胞分泌的STOMAGEN/EPFL9也屬于該家族成員,參與調(diào)節(jié)氣孔密度[10-12]。

MAPK(MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASE)信號途徑是進化上保守的關(guān)鍵調(diào)控模塊,參與擬南芥氣孔發(fā)育調(diào)控的MAPK信號途徑由YODA(YDA,一種MAPK Kinase Kinase,MAPKKK)、MKK4/5/7/9(MAPK Kinase,MAPKKs)和MPK3/6(MAPKs)組成。YDA-MKK4/5-MPK3/6信號模塊對MMCs向擬分生細胞以及擬分生細胞向GMCs的轉(zhuǎn)變起負調(diào)控作用[13-15]。在氣孔發(fā)育過程中bHLH轉(zhuǎn)錄因子主要分為兩類,第一類主要包括SPEECHLESS(SPCH)、MUTE和FAMA等3個成員[16-18]。SPCH在氣孔發(fā)育的第一步發(fā)揮作用,是起始氣孔世系的必需基因,調(diào)控表皮原細胞的分化。SPCH除在bHLH結(jié)構(gòu)域及C端和MUTE、FAMA具有高度的保守性外,還有一段含93個氨基酸殘基的MAPK目標(biāo)域 (MAPK target domain,MAPKTD)。而MAPKTD是調(diào)控SPCH活性的重要功能位點,即MAPK信號級聯(lián)被TMM-ER家族受體以未知機制激活后,由YDA/MAPKKK、MKK4/5和MPK3/6之間通過逐級地磷酸化將定位信號介導(dǎo)至核內(nèi),再通過MPK3/MPK6與SPCH的MAPKTD之間的磷酸化作用,激活bHLH轉(zhuǎn)錄因子SPCH,而在隨后進行表達的MUTE和FAMA中,SPCH又充當(dāng)著表達的必須因子的角色發(fā)揮著作用。MUTE在擬分生細胞中高表達,可使所有表皮原細胞轉(zhuǎn)換為GCs。FAMA特異性地在GMCs和未成熟GCs中表達,在氣孔發(fā)育最終階段的對稱分裂和GCs命運特化中起關(guān)鍵作用,較高水平的FAMA可抑制細胞分裂,迫使GMCs不經(jīng)過對稱分裂直接分化為GCs。第二類bHLH型轉(zhuǎn)錄因子包括:SCREAM(SCRM)和SCRM2,它們分別與SPCH、MUTE和FAMA形成異源二聚體,共同調(diào)控氣孔發(fā)育[19]。

2 激素對氣孔發(fā)育的調(diào)控

植物發(fā)育具有可塑性,并通過激素途徑來整合環(huán)境信號。環(huán)境信號通過作用于激素的生物合成和信號傳遞,協(xié)調(diào)內(nèi)部發(fā)育程序,從而控制植物的生長和發(fā)育(圖1)。目前明確報道對氣孔發(fā)育具有直接調(diào)控作用的激素是油菜素甾醇(brassinosteroids,BRs)、脫落酸(ABA)、赤霉素(GAs)、乙烯(Eth)和生長素(Auxins)。

2.1 甾醇類與氣孔發(fā)育

固醇類物質(zhì)在維持細胞的整體性和細胞-細胞通訊中發(fā)揮重要作用。植物固醇類物質(zhì)的前體——環(huán)木菠蘿烯醇,通過1次或2次甲基化產(chǎn)生固醇類的混合物,包括谷甾醇、豆甾醇和菜油甾醇,其中菜油甾醇是油菜素內(nèi)酯(brassinolide,BL)的合成前體[20]。早期固醇合成相關(guān)酶類基因的突變體cyclopropylsterolisomerase1(cpi1)、sterol14α-demethylase(cyp51A2)、fackel(fk)和hydra1(hyd1)表皮氣孔發(fā)育異常,推測某些尚未被識別出來的中間固醇類物質(zhì)參與調(diào)節(jié)氣孔模式分布,它們可能通過結(jié)合含START結(jié)構(gòu)域的HD-ZIP Ⅲ和Ⅳ轉(zhuǎn)錄因子,參與氣孔發(fā)育的調(diào)節(jié)[21]。植物體中固醇合成后期階段的酶類,如DWARF7 (DWF7)、DWF5和DWF1,主要控制BR生物合成[22-24],而BR信號途徑的BIN2激酶能通過對YDA和SPCH的作用而調(diào)節(jié)氣孔發(fā)育[25-26]。

圖1 擬南芥表皮氣孔發(fā)育信號傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)及激素調(diào)控位點左上側(cè)長方形示意控制氣孔發(fā)育從胞外到胞內(nèi)的信號級聯(lián)途徑,右上側(cè)橢圓形代表各種激素信號途徑,豎框代表影響氣孔發(fā)育的外界環(huán)境因子。下方圖示氣孔發(fā)育的細胞學(xué)過程。圖中問號和虛線代表可能存在但尚未證實的中間組分、靶向目標(biāo)和相互作用

BRs對于氣孔發(fā)育的影響在不同器官截然不同。在子葉中,BRs對于氣孔的發(fā)育起抑制作用,BR不敏感或者BR缺失性突變體如bsu-q、det2-1、bri-116、bin2-1都會形成過量的氣孔及氣孔簇。而缺乏BRs信號途徑中GLYCOGEN SYNTHASE KINASE3(GSK3)-類似激酶的植物如bin2-3、bil2、bil3功能缺失突變體和過量表達BRI1 SUPPRESSOR(BSU)亞家族系列成員的det2-1植物,氣孔數(shù)目則大大減少[27]。在胚軸中BRs對氣孔發(fā)育起促進作用,缺乏BRs的植物如cpd、det2-1或?qū)Rs敏感度降低的植物如bri1-1、bri1-4、bri1-114和顯性的bin2-1突變體植株中,胚軸氣孔數(shù)量非常少;而在BR反應(yīng)增強的植物,如過量表達DWF4或BRI1、bin2-3bin1和bin2-3的植株中胚軸氣孔數(shù)目極大增加[25-28]。這種差異性的存在可能與MAPK組分在不同器官中的分布及TMM在不同器官中的表達和作用模式有關(guān)[29]。

BRs主要通過GSK-3類激酶BR INSENSITVE2(BIN2)介導(dǎo)的磷酸化和YDA失活來實現(xiàn)對氣孔發(fā)育的調(diào)控。BIN2可磷酸化MKK4、MKK5,也可影響MKK3和MKK6的活性[28]。同時BIN2也可直接與YDA和SPCH進行結(jié)合,直接控制SPCH的活性而調(diào)節(jié)氣孔發(fā)育[25]。

2.2 生長素與氣孔發(fā)育

生長素廣泛參與植物發(fā)育的調(diào)節(jié),協(xié)調(diào)器官和細胞的分布模式。生長素信號途徑目前報道的有2種,即以AUXIN BINDING PROTEIN1(ABP1)為受體的途徑和TRANSPORT INHIBITOR RESISTANT1/AUXIN SIGNALLING F-BOX(TIR1/AFB)為受體的信號途徑。生長素作為分子橋連接和穩(wěn)定其受體SCFTIR1/AFB1-5和AUXIN/INDOLE ACETIC ACID(Aux/IAAs)蛋白之間的相互作用,從而導(dǎo)致后者泛素化降解,釋放出與Aux/IAAs蛋白形成二聚體而受到抑制的AUXIN RESPONSE FACTORS(ARFs)蛋白,而ARFs參與生長素響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)。植物進化出復(fù)雜的機制來控制生長素的時空分布及動態(tài)平衡,其中活性和極性的細胞以及細胞的極性運輸尤為重要,并受 PINFORMED(PIN)蛋白和ATP-BINDING CASSETTE SUB-FAMILY(ABCB)家族的多個成員共同介導(dǎo)[30-31]。

在氣孔發(fā)育過程中,生長素極性運輸和信號參與控制氣孔干細胞的數(shù)目和前體細胞從不等分裂向均等分裂的轉(zhuǎn)換。生長素外運的阻斷,如pin多突變體(pin1,3,4,7;pin2,3,4,7等)、gnom突變體(GNOM蛋白介導(dǎo)了生長素轉(zhuǎn)運蛋白PINs在膜間的運轉(zhuǎn))都表現(xiàn)出氣孔分布模式的異常,后者甚至發(fā)生了氣孔形態(tài)上的改變?；瘜W(xué)地阻斷或打破體內(nèi)生長素轉(zhuǎn)運過程也會影響氣孔發(fā)育,如用Brefeldin A(BFA),一種抑制GNOM蛋白對生長素外運載體胞內(nèi)運轉(zhuǎn)和生長素極性運輸造成影響的化合物,能導(dǎo)致干細胞分布的異常聚集;而抑制生長素外運的化合物NPA,也能誘發(fā)氣孔簇的形成。此外,生長素受體及信號途徑相關(guān)的突變體(如abp1、tir1-1afb多突變體)都有氣孔表型。利用位于細胞膜上的PIN3-GFP和位于細胞核中的DR5和DII作為探針,通過time lapse技術(shù),Le等[32]監(jiān)測了氣孔發(fā)育中生長素轉(zhuǎn)運及信號的動態(tài)變化,進一步揭示了生長素在決定氣孔世系干細胞命運和氣孔分布模式方面的作用。最近,Zhang等[33]又揭示了生長素在氣孔發(fā)育中的作用是通過 MONOPTEROS (MP)/ARF5對葉肉細胞中移動的多肽信號基因STOMAGEN的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)實現(xiàn)。

2.3 脫落酸與氣孔發(fā)育

長久以來,ABA作為脅迫響應(yīng)激素,在逆境調(diào)節(jié)下迅速調(diào)節(jié)氣孔關(guān)閉的作用得到廣泛研究[34],多種植物中都有關(guān)于ABA和干旱脅迫影響氣孔發(fā)育的報道。在小麥(TriticumaestivumLinn.)中,葉片上氣孔的數(shù)目和鋪列細胞(pavement cell,PV)的大小在水分脅迫或者外施ABA時都下降[35]。在紫露草(Tradescantiareflexa)中,外源ABA引起氣孔和PV細胞密度的下降,而氣孔指數(shù)上升[36]。還有氣孔密度與葉片ABA濃度相關(guān)[34],以及氣孔發(fā)育與干旱程度相關(guān)的報道[37]。這些有關(guān)氣孔密度對ABA或/和水分脅迫反應(yīng)的差異性結(jié)果,可能與ABA處理或者干旱處理的時間有關(guān),處理的時間不僅可能影響氣孔還影響周圍PV細胞的發(fā)育。

近來Tanaka等[38]證實,在擬南芥中ABA不僅能調(diào)節(jié)氣孔功能,也調(diào)節(jié)氣孔發(fā)育。ABA生物合成相關(guān)的突變體氣孔的密度發(fā)生改變,如黃氧素脫氫酶基因突變而導(dǎo)致ABA缺乏的aba2-2 突變體子葉背軸面氣孔密度增加,而催化ABA分解關(guān)鍵酶的雙突變cyp707a1、cyp707a3子葉氣孔密度極大下降,這些說明ABA是限制氣孔密度的重要因子。進一步研究發(fā)現(xiàn),SPCH和MUTE的表達在ABA相關(guān)的突變體中都發(fā)生了改變,ABA作用于SPCH和MUTE的上游調(diào)節(jié)氣孔發(fā)育[39]。

2.4 赤霉素與氣孔發(fā)育

GA對生長在低營養(yǎng)培養(yǎng)基的擬南芥幼苗胚軸的氣孔發(fā)育起關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用。用阻斷GA生物合成的試劑多效唑(PAC,PACLOBUTRAZOL)處理擬南芥幼苗,胚軸氣孔發(fā)育受到抑制,而子葉中的氣孔則無變化,說明GA在胚軸和子葉中對于氣孔的發(fā)育調(diào)控影響是通過不同途徑來實現(xiàn)的。而且GA缺失突變體ga1-1只在子葉中有氣孔,胚軸中沒有,其胚軸中的氣孔缺失表型可被外源GA3恢復(fù)。不過到目前為止,GA調(diào)節(jié)氣孔發(fā)育的具體位點及機理尚不明確。

另外,GA的生理功能主要通過DELLA蛋白來實現(xiàn)[40]。作為GA反應(yīng)的負向調(diào)節(jié)蛋白,DELLA能結(jié)合多種轉(zhuǎn)錄因子,如與PIF3和PIF4結(jié)合調(diào)節(jié)胚軸在暗中的伸長[41],與MYB因子結(jié)合參與調(diào)節(jié)種子形成過程中α-淀粉酶的活性[42]。氣孔發(fā)育的3種關(guān)鍵bHLH轉(zhuǎn)錄因子(SPCH/MUTE/FAMA)是否也受DELLA蛋白的調(diào)節(jié),還需要進一步研究。

2.5 乙烯與氣孔發(fā)育

用乙烯合成前體1-氨基環(huán)丙烷-1-羧酸(1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid,ACC)處理擬南芥幼苗,子葉表皮氣孔密度和氣孔分布模式發(fā)生改變。如果在外加ACC處理的同時再添加抑制ACC氧化酶活性的氨基乙基乙烯基甘氨酸(aminoethoxyvinylglycine,AVG)或者用抑制乙烯和受體結(jié)合的Ag2+處理植株后,氣孔數(shù)目和分布模式恢復(fù)正常。同時,乙烯信號途徑中關(guān)鍵調(diào)節(jié)蛋白CONSTITUTIVE TRIPLE RESPONSE1(CTR1)[43],其突變體ctr1具有類似外源ACC處理野生型的子葉氣孔表型,且外加AVG不能使其恢復(fù)正常。此外,短時的外源乙烯處理,能引起暗中生長的黃瓜(CucumissativusLinn.)下胚軸氣孔增多和異常聚集及表皮毛形態(tài)變異。乙烯處理同時改變了某些細胞的命運及細胞分裂的極性,導(dǎo)致氣孔簇和分支表皮毛的形成[44-46]。2003年,Saibo等[40]報道GA調(diào)節(jié)擬南芥(Arabidopsisthaliana)胚軸氣孔發(fā)育時,曾提及乙烯和IAA能協(xié)同促進GA對胚軸表皮氣孔發(fā)育的作用。作者認為,由于乙烯不敏感突變體etr1-1的氣孔密度與野生型類似,乙烯可能不是最重要的調(diào)節(jié)因素。但在胚軸氣孔發(fā)育過程中,IAA和GA同時添加時對氣孔形成的強烈誘導(dǎo)作用在etr1-1中消失了,說明在野生型中GA和IAA對氣孔發(fā)育的調(diào)節(jié)需要完整的乙烯信號途徑[40]。

3 小 結(jié)

BR、生長素、乙烯、ABA和GA都作用于氣孔發(fā)育,它們在氣孔發(fā)育中的調(diào)節(jié)作用開始被揭示出來,但它們之間是否按順序作用,和/或最終靶向同樣的關(guān)鍵靶標(biāo),如MPK級聯(lián)YDA和bHLH轉(zhuǎn)錄因子SPCH,目前還不清楚。不同的激素可能作用于氣孔發(fā)育的不同階段,多種激素也可能同時作用于同一細胞學(xué)過程。生長素、BR、GA和ABA似乎參與氣孔發(fā)育中不同的方面,同時又有交叉,以一種相互滲透的方式而不是分層的方式發(fā)揮作用。生長素通過調(diào)節(jié)來自葉肉的胞位信號STOMAGEN而控制表皮氣孔的發(fā)育,而BR調(diào)節(jié)胞內(nèi)的YDA-MAPK級聯(lián)信號過程及SPCH蛋白的穩(wěn)定性,ABA則可能將外界環(huán)境因子如水分和SPCH/MUTE的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)連接起來,而GA信號途徑的DELLA則可能連接了生長素和乙烯等其他激素信號。植物體內(nèi)復(fù)雜調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的存在,加上激素信號級聯(lián)往往涉及自身生物合成的反饋調(diào)節(jié),使得激素途徑的交叉調(diào)節(jié)既難以界定,富有挑戰(zhàn),又值得深入研究。而氣孔發(fā)育過程由于其多元化的調(diào)節(jié)過程,簡單易操作的特點,為這一研究提供了一個良好的平臺。

另外,多種環(huán)境因子,如CO2濃度、光、溫度和濕度等,都能直接或間接地影響氣孔開閉狀態(tài)[36-38,47-49],同時還能通過激素信號途徑調(diào)節(jié)氣孔發(fā)育而改變氣孔密度。其中,YDA和SPCH可能扮演交叉點的角色,匯集著光、溫、濕度各種外界環(huán)境刺激和內(nèi)部各種激素信號途徑。植物發(fā)育的靈活性和可塑性,發(fā)育和功能之間的反饋調(diào)節(jié),都在氣孔這一研究背景下得到了充分體現(xiàn)。而這些相互作用和機理,還遠遠沒有研究清楚。

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(編輯:裴阿衛(wèi))

《西北植物學(xué)報》2014年審稿專家名單(以姓氏筆畫為序)

于澄宇 王 虹 王衛(wèi)衛(wèi) 王西平 王軍衛(wèi) 王軍輝 王孝安 王彥榮 王俊儒

王振林 王得祥 王喆之 王新宇 甘立軍 田 瑄 田惠橋 葉紹明 朱 華

朱月林 朱志紅 朱詠華 朱瑞良 陽成偉 鞏振輝 劉文哲 劉占林 劉西平

劉保東 劉曙東 喬玉山 孫廣玉 李 英 李 韜 李玉紅 李世清 李寬意

李得孝 李登科 李鵬民 初慶剛 楊洪強 邱全勝 吳 衛(wèi) 吳振海 陳 鵬

陳 銘 陳興福 陳建民 陳貴林 張飛雄 張文輝 張元明 張宏利 張紹鈴

張憲春 張碩新 張繼澍 張魯剛 宋玉霞 沈世華 沈應(yīng)柏 沈宗根 郁 飛

肖炳光 周 軍 於丙軍 洪棋斌 胡正海 胡勝武 胡銀崗 胡春香 賀軍民

饒景萍 趙 樺 趙長明 趙利清 趙繼新 郭太君 郭世榮 郭守玉 郭曉思

唐 明 徐 炎 徐子勤 徐旭東 徐辰武 賈敬芬 錢 前 高慶榮 高志奎

高錦明 章 鎮(zhèn) 梁國華 曹 同 曹尚銀 曹建國 常朝陽 康永祥 董娟娥

喻德躍 謝樹蓮 路安民 蔡 霞 廖文波 黎 斌 魏安智 魏印心 魏樹和

上官周平

以上為《西北植物學(xué)報》2014年審稿專家, 感謝一年來在百忙之中為本刊把好學(xué)術(shù)質(zhì)量關(guān),在此特向?qū)＜覀冎乱宰钫嬲\的謝意,還望在今后的歲月中多多支持本刊,與本刊全體工作人員共同創(chuàng)造學(xué)報更美好的明天!

Review on the Hormone Regulation of Stomatal Development

ZHOU Lijuan,CHEN Erjuan,HAN Xiao,HE Yongjuan,CHEN Shanna,CHEN Xiaolan*

(College of Life Sciences,Yunnan University,Kunming 650091,China)

With all the basic characteristics of all other developmental processes,stomatal development is relatively simple and easy to operate,which make it a good platform to research the mechanism how hormones integrate the environment signal and regulate development.In this paper,we reviewed the latest research progress on the signal transmission network and key components in stomatal development,and hormone(sterols,auxin,ABA,GA,Eth) function in regulation of stomatal development,and the cross interactions between hormones are summarized.

stomatal development;hormone;signal;transduction

1000-4025(2015)04-0845-07

10.7606/j.issn.1000-4025.2015.04.0845

2014-10-14;修改稿收到日期:2015-02-04

國家自然科學(xué)基金(31260283);云南大學(xué)第七屆研究生創(chuàng)新項目(YUNY201421)

周麗娟(1981-),女,在讀博士研究生,主要從事植物細胞分子生理學(xué)研究。E-mail:cnee_lijuan@hotmail.com

*通信作者:陳小蘭,博士,副教授,主要從事植物細胞分子生理學(xué)研究。E-mail:chenxiaolan@ynu.edu.cn

Q257

A