楊光燃
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院內(nèi)分泌科
糖尿病合并其他眼病
楊光燃
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院內(nèi)分泌科
Other Ocular Complications in Diabetes
楊光燃 醫(yī)學(xué)博士,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院內(nèi)分泌科副主任醫(yī)師、副教授,碩士生導(dǎo)師;北京醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會青年委員;《中國全科醫(yī)學(xué)》、《微循環(huán)學(xué)雜志》編委;參與多項科研課題,作為項目負責(zé)人主持國家自然科學(xué)基金項目及首都醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)臨床合作課題。
糖尿病所致的眼病是主要致盲眼病之一。由于房水、晶體、玻璃體和視網(wǎng)膜血管等解剖生理的特殊性,它們易受到體液理化性質(zhì)異常的影響。糖尿病患者常合并多種眼部并發(fā)癥,其程度和癥狀各不相同。除視網(wǎng)膜病變外,眼的其他部分包括結(jié)膜、角膜、虹膜、晶體、視神經(jīng)、眼外肌,都可能受到糖尿病的影響而出現(xiàn)病變,從而影響患者的視力。
白內(nèi)障是糖尿病的一個重要眼病,在2型糖尿病患者所有眼部并發(fā)癥中白內(nèi)障患病率最高[1]。據(jù)統(tǒng)計糖尿病患者中發(fā)生糖尿病性白內(nèi)障的概率為63%,且發(fā)病率隨糖尿病病程延長而顯著增加[2]。白內(nèi)障有三種類型:代謝性或雪片性白內(nèi)障,老年性白內(nèi)障和繼發(fā)性白內(nèi)障或白內(nèi)障(繼發(fā)性)。
1.代謝性白內(nèi)障
代謝性白內(nèi)障主要見于年輕的控制不良的糖尿病患者。由于呈絨毛狀表現(xiàn)故稱為雪片,這種表現(xiàn)先出現(xiàn)于晶體的囊下,進展很快,少數(shù)患者數(shù)天出現(xiàn)晶體完全混濁,出現(xiàn)成熟性白內(nèi)障。如果在病變的初期進行良好的糖尿病控制能夠阻止或逆轉(zhuǎn)晶體的混濁。大多數(shù)實驗性糖尿病動物出現(xiàn)白內(nèi)障為代謝性白內(nèi)障。
研究發(fā)現(xiàn)山梨醇途徑參與這種白內(nèi)障的發(fā)生。應(yīng)用醛糖還原酶抑制劑抑制山梨醇的產(chǎn)生可抑制實驗性糖尿病或半乳糖血癥動物的白內(nèi)障的發(fā)生。但醛糖還原酶抑制劑臨床有效性尚不確定。糖醇積聚可能是其他糖尿病并發(fā)癥如神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜病變的潛在因素已受到重視。高脂血癥可能參與代謝性白內(nèi)障的發(fā)生[3]。
2.老年性白內(nèi)障
老年性白內(nèi)障是糖尿病患者最常見的白內(nèi)障,然而糖尿病患者老年性白內(nèi)障的核硬化和皮質(zhì)、囊下混濁較非糖尿病者出現(xiàn)的早:成人發(fā)病的年齡35~54歲的糖尿病患者59%有上述改變,而年齡相當?shù)姆翘悄虿≌邇H有12%。這種白內(nèi)障進展到影響視力的速度較快,需行晶體摘除。
3.繼發(fā)性白內(nèi)障
繼發(fā)性白內(nèi)障與其他眼部疾病如虹膜睫狀體炎、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎、高度近視或網(wǎng)脫有關(guān),6%糖尿病患者有這種白內(nèi)障。這種白內(nèi)障的發(fā)生率與非糖尿病人群無顯著性差異。
白內(nèi)障手術(shù)和晶體植入手術(shù)的指征一直在變化。最初,糖尿病患者不推薦進行晶體植入,特別是合并視網(wǎng)膜病變而未行激光治療者。隨著后房鏡和YAG激光晶體囊切開術(shù)的出現(xiàn),這些問題部分被解決,糖尿病患者即便有明顯的視網(wǎng)膜病變行白內(nèi)障手術(shù)后視力可有一定的恢復(fù)。然而其視力的恢復(fù)比非糖尿病人群差,主要是由于手術(shù)后特別是YAG激光晶體囊切開術(shù)后,黃斑病變的加重,盡管手術(shù)后視力常改善,糖尿病患者的手術(shù)指征要比非糖尿病者更嚴格, 如果可能,手術(shù)前必須行激光治療黃斑或黃斑附近的滲出性微血管瘤?;蛐腥暰W(wǎng)膜光凝以減少手術(shù)后發(fā)生虹膜紅變和新生血管性青光眼的機會[4]。
糖尿病性眼肌麻痹為糖尿病合并顱神經(jīng)病變所致。顱神經(jīng)麻痹所致的眼球運動癱瘓在糖尿病患者不常見(約0.4%)。第Ⅲ顱神經(jīng)最常受累,其次是第Ⅵ顱神經(jīng)。第Ⅳ顱神經(jīng)單獨或伴有其他顱神經(jīng)受累不常見。常見的主訴是復(fù)視,可合并有同側(cè)的頭痛或眼痛,這些癥狀可先于復(fù)視。雙側(cè)神經(jīng)麻痹少見??沙霈F(xiàn)多發(fā)的顱神經(jīng)病變[5]。
功能的完全恢復(fù)常需1~9個月。病變可反復(fù),但沒有異常神經(jīng)再生。糖尿病引起的第Ⅲ顱神經(jīng)麻痹中重要的是避開了瞳孔神經(jīng)纖維,與顱內(nèi)血管瘤和腫瘤所致的神經(jīng)麻痹不同,后者常影響80%~90%患者的瞳孔。眼肌麻痹的糖尿病患者需立即進行充分的內(nèi)科和神經(jīng)科檢查,因為系列研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的42%的眼肌麻痹是由于非糖尿病因素。需要考慮的其他病因有重癥肌無力、Graves病、帶狀皰疹、脫髓鞘疾病、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腦腫瘤和低血糖[4]。
治療眼肌麻痹是對癥,目的是減輕復(fù)視。通常包括暫時遮蓋患眼。全身治療可應(yīng)用改善血液循環(huán)藥物和神經(jīng)營養(yǎng)藥等,可合并針灸治療。
原發(fā)性開角性青光眼在糖尿病患者(4.0%)比非糖尿病者(1.8%)多見,而且青光眼患者中糖尿病更多見(4%~18%)。關(guān)于糖尿病患者非對稱性青光眼的研究認為青光眼的出現(xiàn)能夠保護患者不出現(xiàn)嚴重的視網(wǎng)膜病變,但是尚有爭議[6]。眼壓是眼部組織壓力的主要部分,視網(wǎng)膜靜脈壓常常略超過眼壓,眼壓調(diào)節(jié)的改變與其與血管阻力的關(guān)系在糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病中起一定的作用。
治療糖尿病患者的開角性青光眼受患者身體狀況影響。局部應(yīng)用β受體阻斷劑應(yīng)慎重,因為常掩蓋低血糖癥狀或影響常合并存在的心血管疾病。必要時可用乙酰唑胺或其他的碳酸酐酶抑制劑,但由于它們可引起代謝性酸中毒,需經(jīng)常監(jiān)測電解質(zhì)。腎疾病常影響這些藥和其他的降眼壓藥的選擇,眼科醫(yī)生和內(nèi)科醫(yī)生密切合作是重要的。
新生血管性青光眼是晚期并發(fā)癥。眼內(nèi)嚴重缺血缺氧后,房角和虹膜上產(chǎn)生新生血管,使眼內(nèi)液不能正常外排,眼內(nèi)循環(huán)受阻,致眼內(nèi)壓升高,這種由糖尿病視網(wǎng)膜病變所引起的青光眼較難用藥物或手術(shù)控制,患眼不但完全失明,而且疼痛難忍,是并發(fā)癥中最令人頭痛的問題。早期的虹膜新生血管或新生血管性青光眼, 如視功能好,有條件行激光或/和手術(shù)治療, 有獲得成功的機會。
臨床常見的糖尿病性角膜異常包括:角膜增厚;內(nèi)眼手術(shù)后角膜內(nèi)皮失代償,出現(xiàn)角膜水腫,后彈力層皺褶及角膜大泡;神經(jīng)營養(yǎng)性角膜潰瘍、角膜知覺異常及角膜上皮病變。
長期的高血糖造成房水成分改變,角膜內(nèi)皮細胞代謝受影響,角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)明顯增高,具有高多形細胞及細胞異形性,而平均細胞面積不變,這是糖尿病患者內(nèi)眼手術(shù)后易出現(xiàn)角膜內(nèi)皮失代償?shù)牟±砘A(chǔ)。
糖尿病性角膜上皮病變一般多為暫時性,臨床所見同細菌性角結(jié)膜炎相似,眼磨痛、異物感及角膜點狀染色,多位于角膜下l/3。給予廣譜抗生素滴眼,防止繼發(fā)感染。
1 徐楓,朱劍峰,董曉維,傅人姣,沈斌,馮曉帆,季暉,費凱,趙洪仁. 上海市某社區(qū)338例糖尿病患者眼部并發(fā)癥篩查結(jié)果分析.中華疾病控制雜志,2011,15(5):401-404.
2 袁媛,邱霞. 糖尿病性白內(nèi)障發(fā)病機制及治療研究進展.轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志,2014,3(4):244-245.
3 Tsutsumi K, Inoue Y, Yeshida C. Acceleration of development of diabetic cataract by hyperlipidemia and low high-density lipoprotein in rats. Biol Pharm Bull,1999,22:37.
4 陳家倫主編.臨床內(nèi)分泌學(xué).上??茖W(xué)技術(shù)出版社.
5 Eshbaugh CG, Siatkowski RM, Smith JL, et al. Simultaneous, multiple cranial neuropathies in diabetes mellitus. J Neuroophthalmol, 1995, 15:219.
6 M c K a y R, M c C a r t y C A, T a y l o r H R, e t a l. D i a b e t i c retinopathy in Victoria, Australia: the Visual Impairment Project. Br J Opthalmol, 2000, 84:865.
10.3969/j.issn.1672-7851.2015.04.012